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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,兽医内科学,王立景,第二章：呼吸系统疾病,受寒,饲养管理不当,变态过敏性反应,：,呼吸系统疾病常见发病原因,寒冷,皮肤充血,内脏器官充血,寒冷迅速除去,充血迅速恢复,持续存在,瘀血,组织细胞营养供应不足,组织细胞变性坏死,微生物侵入繁殖,呼吸系统疾病发生,支气管粘膜纤毛上皮活动降低,微生物排除能力下降,组织蛋白分解,胶体蛋白沉积于肺上,寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因,呼吸系统疾病常见病因,饲养管理不当,饲料中,V,A,、蛋白质缺乏或不足,通风不良,空气污秽,CO,2,、,SO,2,、,CO,、,NO,2NH,3,含量过高,幼畜、家禽保温时应注意。,潮湿,最好：相对湿度,6070%,如达到,8090%,则易诱发呼吸道疾病,易使霉菌生长,应激因素,呼吸器官疾病的常见病因,呼吸器官与外界相通，环境中的病原微生物,(,包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等,),、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原,(,变应原,),和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。家畜饲草中粉尘较多，吸人后刺激呼吸器官容易发生尘肺。集约化饲养的动物，由于突然更换日粮、断奶、寒冷、贼风侵袭、环境潮湿、通风换气不良、高浓度的氨气及不同年龄的动物混群饲养、长途运输等，均容易引起呼吸道疾病。,呼吸系统疾病常见病因,变态过敏性反应,在大叶性肺炎中发现,最早为苏联学者提出,一个实验,：马,1.,用,福尔马林气管注射,溶血性链球菌,气管注射,不发生呼吸道疾病,2.,溶血性链球菌,气管注射,不发生,呼吸道疾病；,再次注射溶血性链球菌,出现,呼吸道疾病。,病理检查证明,外周血液中嗜酸性白细胞增多,肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润,结论,致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成,可维持较长时间。,呼吸系统疾病,常见过敏原,吸入性过敏原,包括霉菌孢子、刺激性的气体,如,CO2,、,SO2,、,CO,、,NO2,、,NH3,等。,寄生虫性过敏原,仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫）,蚯蚓为中间宿主。,植物源性过敏原牛再生草热,牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病,过敏性物质为,L,色氨酸,在肝内代谢（在双功酶的作用下）甲基吲哚,为亲肺物质（引起）牛急性肺气肿水肿。,呼吸器官疾病的常见病因,某些传染 病和寄生虫病专门侵害呼吸器官，如流行性感冒、鼻疽、肺结核、传染性胸膜肺炎、猪传染性萎 缩性鼻炎、猪肺疫、羊鼻蝇、肺包虫和肺线虫等。,临床上最常见的呼吸器官疾病是肺炎，一般认 为多数肺炎的病因是上呼吸道正常寄生菌群的突然改变，导致一种或多种细菌的大量增殖。这些细菌随气流被大量吸人细支气管和肺泡，破坏正常的防御机制，引起感染而发。,呼吸器官疾病的常见病因,另外，呼吸器官也可出现病毒感染，使肺泡吞噬细胞的吞噬功能出现暂时性障碍，吸人的细菌大量增殖，导致肺泡内充满炎性渗出物而发生肺炎。因此，临床上呼吸器官疾病仅次于消化器官疾病，占第二位，尤其是北方冬季寒冷，气候干燥，发病率相当高。,呼吸系统疾病表现,咳嗽,咳嗽是一种复杂的,高度协调的反射动作,肺泡内气体,以极高的速度,冲出上呼吸道,。,益处,可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。,害处（对机体的影响）,咳嗽可伤肺,咳嗽时,肺泡内高压可使,肺泡壁弹力丧失,严重时造成,破裂,而引起慢性,肺气肿,或间质性肺气肿,影响静脉回流,高的胸内压,可,压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成,暂时性的大脑局部缺血,。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。,呼吸器官疾病的主要症状,咳嗽 咳嗽是一种强烈的呼气运动，它的形成是由于呼吸道分泌物、病灶及外来因素刺激呼吸道和胸膜，通过神经反射，而使咳嗽呼吸中枢兴奋，发生咳嗽，并将呼吸道中的异物和分泌物咳出。因此，咳嗽是一种反射性的保护动作。一般认为，单纯性的咳嗽称为咳痰，咳嗽次数多并呈持续性称痉挛性咳嗽或咳嗽发作，见于呼吸道黏膜受到强烈的刺激，如喉炎、支气管炎、慢性肺泡气 肿、吸人性肺炎及胸膜炎等。慢性呼吸器官疾病可出现经常性咳嗽，有的达数周或数月，甚至数年之久。犬、猫等小动物，在咳嗽之后，常出现恶心或发生呕吐。咳嗽的强度与呼吸肌的收缩和肺的弹性成正比，喉、气管患病时咳嗽声音强大而有力，表明肺组织弹性良好；细支气管和肺患病时咳嗽弱而无力，声音嘶哑，表明肺组织弹性降低。同时，呼吸道的分泌物少或仅有少量分泌 物时，出现干而短的咳嗽，声音清脆；如呼吸道有大量稀薄的分泌物时，咳嗽声音钝浊、湿而长，随着咳嗽将分泌物排出体外。另外，动物患胸膜炎、喉水肿、吸人性肺炎、呼吸道纤维素性和溃疡性炎症时，咳嗽伴有头颈伸直、摇头不安、呻吟等疼痛反应。,呼吸系统疾病表现,呼吸困难,呼吸困难是一个主观的概念,没有一个客观的标准,临床上表现为,“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”,呼吸困难在紧张运动后是一种,生理现象,。但在静息或运动很少时出现才是,病理现象,。,呼吸困难可分为两类：,肺性呼吸困难肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿,心性呼吸困难,见于左心心力衰竭,呼吸器官疾病的主要症状,呼吸困难 呼吸困难是复杂的呼吸障碍，不仅表现呼吸频率的增加和深度的变化，而且伴有呼吸肌以外的辅助呼吸肌有意识的活动，但气体的交换作用不完全。呼吸困难的主要原因是体内氧缺乏、二氧化碳和各种氧化不全的产物积聚于血液内，并循环于脑而使呼吸中枢受到刺激。高度的呼吸困难称为气喘。呼吸困难是呼吸器官疾病的一个重要症状，在上呼吸道狭窄、喉炎等疾病时，主要表现吸气性呼吸困难，并可听到明显的狭窄音。在细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等疾病时，由于肺泡内的空气呼出困难，而发生呼气性呼吸困难。另外，呼吸器官疾病,如肺炎、肺萎缩、肺水肿、支气管炎等,),、循环器官疾病,(,如心肌炎、心脏肥大、渗出性心包炎、心瓣膜病等,),、消化器官疾病,(,如急性胃扩张、胃肠臌气等,),、血液疾病,(,如严重贫血,),、中毒性疾病,(,如亚硝酸盐中毒、氢氰酸中毒、有机磷农药中毒、尿毒症等,),、严重的发热性疾病及脑部疾病，可出现呼气和吸气同时发生困难，又称为混合性呼吸困难。,呼吸系统疾病临床表现,粘膜发绀,指血液中,还原血红蛋白,的绝对数量增加,而引起,皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色,。,喷嚏,是伴有,深呼吸,之后的几乎,不能控制的爆发性呼气,。,原因,由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起,用以将异物排除,。,流鼻液,是呼吸道疾病的表现,可分为,粘液性,的或,脓性,的。,呼吸系统疾病诊断,分清原发还是继发,分清是上呼吸道疾病,还是肺部疾病,呼吸系统检查,全身反应,呼吸系统疾病,治疗原则,抗菌消炎,镇咳祛痰,减少渗出,促进炎性渗出物吸收,维护呼吸机能,防止窒息发生,保护脑机能,（脑对缺氧敏感）,应用脱敏疗法,主钙制剂、苯海拉明,加强护理,注意营养,支气管炎,（,Bronchitis,）,概念,（内,P155,）,支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症,临床特点,咳嗽。,流鼻液。,肺部,听诊,：肺泡呼吸音增强,有捻发性啰音；,叩诊无变化,；,X,光检查,支气管纹理增厚。,不定型发热。,支气管炎,分类,根据炎症部位分,大支气管炎,细支气管炎,弥漫性支气管炎,大支气管炎往往与气管并发,细支气管炎往往与肺泡并发,。,根据病程来分,急性、慢性,发病情况,本病多发于年老体弱家畜,有气候变化剧烈时,秋冬早春多发。,支气管,粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出,支气管粘膜能分泌,粘液,粘液能将侵入的异物、微生物,阻留、粘附、包埋、固定,同时有杀菌作用。,支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起,咳嗽,将异物排出。,支气管粘膜下层中含丰富的,淋巴组织,可吞噬侵入的异物和微生物。,当异物侵入后,首先通过纤毛运动喉头咳嗽排出；然后分泌粘液阻留；最后淋巴细胞吞噬,发病机理,呼吸系统自身屏障机能,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管 管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温中调节枢,体温升高,呼吸系统疾病发病机理,流鼻液,炎性产物,大支气管,不出现临床症状,小支气管,吸气时,支气管扩张,无影响,呼气时,支气管收缩,气体排出受阻,气体在肺泡内积聚,小支气管阻塞,呼气、吸气都困难,肺泡内气体吸收,(,代偿性,),肺气肿,肺泡塌陷,支气管炎,炎症部位与发病关系,支气管炎,临床症状,咳嗽,病初,咳嗽为,短、干,并有,疼痛,表现,34,天后,咳嗽变为,湿润、延长,疼痛也减轻,有时咳出痰液,多为,连续、强咳,(,与肺炎区别：,肺炎为湿音,半声,),早上、傍晚、饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起,鼻液,多为浆液性,如继发腐败性感染,则为脓性,体温,低热,不定型发热,一般升高,0.5,左右,。,支气管炎,临床症状,呼吸困难,大支气管炎,不出现；,细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困难,但也有混合性。,听诊：,肺泡呼吸音增强,捻发性啰音,呼吸音常见有两种,吸气时：肺泡呼吸音,呼气时：支气管音,听到,支气管呼吸音,则至少为肺炎,空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即,支气管呼吸音,。,支气管炎,临床症状,叩诊,无变化,听诊,啰音叩诊无变化,则为支气管炎,。,触诊,触诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持续性咳嗽。,痰液检查,初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞,后期：脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。,X,光检查,支气管纹理增厚。,支气管炎,诊断,病史,临床特征,支气管炎同肺气肿鉴别,肺气肿,支气管炎,呼吸困难,突然出现,高度呼吸困难,缓慢发生,轻,听诊,呼吸音开始增强,而后减弱甚至消失,出现捻发性啰音,增强,捻发性,啰,音,叩诊,过清音,叩诊界后移,12,指,无变化,肺水肿,支气管炎,呼吸困难,高度,缓慢发生,轻,鼻液,含有,带泡沫、粉红色,的渗出液,浆液性,肺部听诊,呼吸音减弱,至消失,出现湿性啰音,呼吸音增强,捻发性啰音,叩诊,浊音,无变化,体温,无变化,轻度发热,支气管炎同肺水肿鉴别,支气管炎,治疗,平喘,0.1%,麻黄素,（喷雾或片剂）,复方,异丙基肾上腺素,液,阿托品,：效果好,但易复发。,祛痰剂,炎症渗出物粘稠,不易咳出时,可使用。,如,NH4Cl,。,马、牛用,10,20g,肺气肿,（,Pulmonary Emphysema,）,概念,肺气肿是,肺泡内充满大量气体,导致,肺泡过度扩张,以致,肺弹力纤维萎缩、变性,的一种肺形态、功能改变疾病。,临床特点,突然出现高度呼吸困难,肺气肿常,与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡。,肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音,叩诊,呈高朗的过清音,叩诊界后移；,光检查,：肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。,肺气肿,分类,根据病程来分,急性肺气肿,慢性肺气肿,根据病变组织部位来分,肺泡性肺气肿,肺泡腔内空气含量急骤增加,间质性肺气肿,肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,进而融合成大的气泡,肺气肿：,发病机制,生理状态下,肺泡在吸气时能扩张,在呼气时肺泡壁能回缩,肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡,机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力,在年老体弱或过度劳疫的情况下,对氧的需求量加大,机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入,肺泡壁,过度扩张,导致,肺泡壁回缩力降低,使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生,肺气肿：,发病机制,故肺气肿发生的主要矛盾是,肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调,而矛盾的主要方面是,肺泡的回缩力减弱,肺气肿：,发病机制,肺气肿对机体的影响,毛细血管,受压,肺动脉,血压增高,右心衰竭,（代偿性低）,咳嗽引起,肺泡破裂,出现大的含气空腔。,强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着,纵膈、胸腔,入口到达,肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。,肺气肿,临床症状,可分为急性和慢性,临床症状有所不同。,慢性肺气肿：,主要呈现,呼气性呼吸困难,呼吸次数增加,可达,6080,次,/,分,出现明显的腹式呼吸,呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。,正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗,10,30,次分；猪、羊,18,30,次分；兔,50,60,次分）,肺气肿,临床症状,胸廓变形,变为圆筒状。,息痨沟,（,喘线）,沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。,二段性呼吸,由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。,肺气肿,诊断,叩诊,弥漫性肺气肿：,呈,广泛性过清音,叩诊界后移,代偿性肺气肿,：,浊音区周围有过清音,。,听诊,肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。,X,光检查,肺视野透明,膈肌后移。,肺气肿,治疗,砷制剂,如亚砷酸钾溶液,马、牛用,1015ml,一天两次。,肺炎,（,Pneumonia,）,定义,是指,肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。,肺炎,分类,按炎性渗出物的性质来分,卡它性肺炎,肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但,不含纤维蛋白,故,鼻液不发生凝固,。,格鲁布性肺炎,肺泡内充满,纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固,。,坏疽性肺炎,又称“,异物性肺炎,”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。,化脓性肺炎,细菌,沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成,单个或多个化脓灶,。,肺炎,分类,根据炎症的面积大小及病理过程来分,小叶性肺炎,按病理过程分,又称为“,支气管肺炎,”,“,卡它性肺炎,”,大叶性肺炎,又称,格鲁布性肺炎,。,间质性肺炎,肺的间质发生炎症。,其它分类,：非典型肺炎？,支气管肺炎,（,Pneumonia bronchitis/bronchitis,）,概念,支气管肺炎,是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称,小叶性肺炎,（,lobular pneumonia,）。,通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的,卡它性炎症渗出物,故也称为,卡它性肺炎,。,支气管肺炎,临床特点,具支气管炎的前躯症状,（咳嗽、流涕）。,弛张热,。,肺部检查：,听诊,：捻发性啰音；,叩诊,：散在性浊音。,发病情况,本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的,70%.,支气管肺炎,:,原发性病因,引起支气管肺炎的发生,两个条件：,机体屏障机能破坏,。,病原微生物毒力增强,。导致局部地区散发性发病,所以,仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。,发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩散。,支气管肺炎,:,继发性病因,支气管肺炎多是一种继发性疾病,通常是由,支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。,继发于传染病,特别是嗜,肺性病毒,所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、,SARS,等。,继发于败血症,在一些,化脓性疾病,中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。,支气管肺炎,发病机制,内因,寒冷,加速,组织蛋白分解,血液中,大分子胶体蛋白增多,（通过血液循环）,沉积于肺部毛细血管充血,降低单核,巨噬系统机能,机体抵抗力降低,支气管肺炎,发病机制,外因：,病原微生物入侵,微生物侵入途径,支气管感染,支气管炎肺炎,先停留在,较大支气管内,随咳嗽或呼吸,沿着,支气管粘膜再进入肺泡,支气管感染方式为,跳跃式,。,淋巴源性感染,败血症或毒血症病程中,病原或炎性产物,随淋巴入肺。,血源性感染,肠道疾病,病原随,血液循环,入肺。,支气管肺炎,发病机制,病原微生物,机体抵抗力降低,时,支气管、淋巴、血液,肺泡,细菌在肺泡内,繁殖,毒素,或,炎性产物,引起肺泡,充血、肿胀,浆液性或粘液性渗出物,（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）。,炎性产物,对交感神经刺激,咳嗽,吸收,自体中毒,听诊,：干、湿性啰音。,叩诊：,如积聚于肺表面（且达,6cm,）,则可,听到浊音,。,炎症过程发生于,肺小叶,呈,跳跃式扩散,。,各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期,处于,充血水肿期,投入水中则上升；,消散期,则下降。,支气管肺炎,临床症状,具支气管炎先驱症状,咳嗽,多为,弱咳,单声,（,12,声）,初为,干、短,、后为,湿长,疼痛性逐渐减轻。,鼻液,初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。,有明显的全身反应,精神沉郁、食欲废绝。,支气管肺炎,临床症状,体温升高,中度发热,高,1,2,弛张热型,。,牛的体温可升高到,39.5 41,(,正常为,3839.5,),。,由于,各小叶的炎症不同时进行,首次升起的体温,可很快下降,。每当炎症,蔓延到新的小叶时,则体温升高,；而当任何小叶的,炎症消退时,则体温下降,但不会降到常温,。,呼吸困难,其程度,随炎症范围的大小而有差异,发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,可达,60100,次。,支气管肺炎,肺部检查,听诊变化,（,p170,）,在病灶部分,：病初,肺泡呼吸音减弱,；,随病情发展,由于,炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入：从而,肺泡呼吸音消失,可能听到,支气管呼吸音,。,而在其它,健康部位,：则,肺泡呼吸音亢盛,注意,：,肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种,。,讲得很典型,临床上不易听到,支气管肺炎,肺部检查,叩诊,小叶群发炎面积达到,6,12cm,则可听到,散在性浊音,。,浊音区周围,可听到,过清音,。,光检查,散在性阴影,病灶,血液学检查,（,P170,）,白细胞总数,和,嗜中性白细胞增多,并伴有,核左移现象,；,支气管肺炎,诊断,病史,有无发生支气管炎的病史,体温,为弛张热,叩诊,听诊,捻发音,肺泡呼吸音减弱或消失,X,光检查,出现散在的局灶性阴影,支气管肺炎,治疗,加强护理,注意营养,保持安静,肺炎病灶易扩散。,病畜要注意休息,吸收期或适当运动。,给予维生素或族维生素。,抗菌消炎,镇咳祛痰,痰液较粘稠,不易咳出时用,NH4CI,：大家畜用,50100g,。,竹叶沥：,50ml,。,支气管肺炎,治疗,减少渗出,促进炎性渗出物吸收,临床上常用几种方法,钙制剂,注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死。可用,10%MgSO4,中和,用,5%CaCl,2,大家畜,200ml,。,10%,葡萄酸钙,200300ml,静注,每天一次,连用,23,天。,激素,氢化可的松,400mg,肌注,或地塞米松,100mg,肌注。,支气管肺炎,治疗,防止酸中毒发生,5%,碳酸氢钠,200ml,静注。,狗、猫的肺炎,要提高代谢机能,用,ATP10mg(10U),辅酶,A 10,单位,肌注或静注。,大叶性肺炎,（,Pneumonia Lobaris,）,定义,大叶性肺炎是指,整个肺叶发生的急性炎症过程,。因为炎性渗出物为,纤维素性物质,故又称为,纤维素性肺炎,（,fibrious pneumonia,）或,格鲁布肺炎,（,croupous pneumonia,）。,临床特点,高热稽留,铁锈色鼻液,肺部的广泛性浊音区,病理的定型经过,本病常发生于马,牛、猪也有发生。,大叶性肺炎：,病因,包括传染性和非传染性两种,传染性病因,大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病,如牛、羊和猪的,巴氏杆菌,感染,此外,绿脓杆菌,、,大肠杆菌,、,坏死杆菌,、,链球菌,等都可引起大叶性肺炎的发生。,非传染性病因,大叶性肺炎是一种,变态反应性疾病,。,大叶性肺炎：,发病机制及病理变化,条件致病菌,气源血源或淋巴,肺,典型的与非典型病理演变过程。,侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在,肺的前下部尖叶和心叶,。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着,淋巴,、支气管周围及肺泡间隙的,结缔组织,扩散,引起,肺间质发炎,；并由此进入肺泡并,扩散进入胸膜,。,细菌毒素,和炎症组织的,分解产物,被吸收后,影响延脑的,体温中枢调节机能,可引起动物机体的,全身性反应,如,高热,、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。,大叶性肺炎：,病理变化,典型的炎症过程,可分为四个时期,充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期（溶解期）,大叶性肺炎：,病理变化,充血水肿期,本期病程短促,约持续,1236,小时。,镜检,肺泡,毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。,肺泡内充满大量浆液性渗出物,内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。,眼观,病变部肺,体积略大,呈,深红色,弹性降低,切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气,割取小块,放入水中,半浮半沉,。,大叶性肺炎：,病理变化,红色肝变期,大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。,镜检,肺泡壁,毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的,纤维蛋白,网眼中,含多量红细胞,、,少量嗜中性粒细胞,和脱落的,上皮细胞,。,剖检,肺脏显著,肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈,暗红色,。象红花岗石样。,剪取一块放入水中,立即下沉。,大叶性肺炎：,病理变化,灰色肝变期,是红色肝变期的进一步发展,眼观,红色灰色灰白色。外观呈灰色或黄色,切面有些象,灰色花岗石样,坚固性比红色肝变期为小。,镜检,毛细血管,充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,内,含大量网状纤维团块,、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。,各肝变期的发展,通常在肺的不同部位是不同时进行的,从而使罹病肺叶的切面呈斑纹状,即大理石样外观。,大叶性肺炎：,病理变化,消散期（溶解期）,白细胞,及,细菌,死后释放出,蛋白水解酶,使纤维蛋白性渗出物,溶解吸收,。,有的情况下,渗出物不能完全溶解,可被结缔组织增生,机化,镜检,嗜中性白细胞变性、坏死,、崩解,可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。,大叶性肺炎,症状,具支气管炎前驱症状,咳嗽、流鼻液,可见,干咳、气喘,呼吸困难,。,呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟,60,次。,铁锈色鼻液,在,肝变期可能出现,铁锈色鼻液,这是由于红细胞中的,血红蛋白,在酸性的肺炎环境中分解为,含铁血红素,所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。,结膜黄染,大叶性肺炎,症状,高热稽留,病初,体温迅速升高,可达,40,41,甚至更高,并维持至溶解为止,一般为,69,日。,大叶性肺炎,症状,心跳,脉搏的增加与体温的升高不完全一致,。,因体温升高有过敏的因素在内。,体温升高,2 3,时,脉搏增加,1015,次,（一般体温每升高,1,脉搏增加,10,次左右）。,血液学变化,白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多。,大叶性肺炎,症状,呼吸系统检查,肺部叩诊,充血水肿期,：,过清音,；,肝变期,：,浊音,可持续,35,日。,消散期,：,恢复为正常,的清音。,大叶性肺炎：,呼吸系统检查,肺部听诊,充血水肿期,支气管粘膜充血肿胀。而出现,肺泡呼吸音增强,初为干啰音,（捻发音）,后转为湿性,（水泡音）。,肝变期,随着肺泡中渗出物的出现和增多。,出现湿啰音,或,捻发音,肺泡呼吸音减弱或部分消失,。,溶解期,渗出物逐渐被溶解,液化和排出。,支气管呼吸音逐渐消失,湿啰音则逐渐明显而增多,；,恢复期,湿啰音,逐渐变为,捻发音,捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。,肺炎各期听诊音的变化,肺泡呼吸音,支气管呼吸音,啰音,充血水肿期,开始增强,后减弱,无,初为捻发性（干性）,后为湿性啰音（水泡音）,肝变期,消失,出现,水泡音捻发音,(,湿干,),消散期,糊涂呼吸音逐渐增强恢复,消失,捻发音消失,（肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种）,大叶性肺炎：,病程和预后,典型病例,一般持续一周左右,其后症状缓解,至两周左右减退,。,如无并发症（如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等）,一般可治愈,若有溶解期或其后仍保持高温,或愈后反复升温,均为愈后,不良之兆,。,n,大叶性肺炎：,诊断,定型经过,高热稽留,铁锈色鼻液,每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化,X,射线检查,