生理学课件——肌肉.ppt

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细肌丝和粗肌丝,2,.,3,.,骨骼肌细胞结构最突出特点：含有大量肌原纤维和高度发达的肌管系统。,骨骼肌,肌纤维,(,肌细胞,),内,纵管系统,肌浆网,外,肌膜,一定节段凹陷形成横管,肌管系统,细胞器,糖酵解酶,肌红蛋白,肌原纤维,粗微丝,细微丝,肌浆,/,细胞质,细胞核：,平均含,100,200,个,4,.,纵管,线粒体,横管,终末池,肌膜,5,.,明带,Z,线,暗带,H,带,M,线,肌小节,（二）肌原纤维和肌小节,6,.,（三）肌管系统,2.,纵管系统（,L,管）,1.,横管系统（,T,管）,3.,三联管,:,一横管及其两侧终末池组成,横管,是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位能沿着横管系统迅速传进细胞内部。,纵管,系统是肌细胞内的,Ca,2+,库，膜上有钙泵，能通过对,Ca,2+,的贮存、释放和回收，触发和终止肌原纤维收缩。,三联管,是横管和纵管衔接的部位，使横管系统传递的膜电位变化与纵管终池释放回收,Ca,2+,的活动耦联起来。,纵管,线粒体,横管,终末池,肌膜,7,.,二、骨骼肌的微细结构,肌微丝,8,.,1.,粗肌丝,肌球（凝）蛋白,9,.,2.,细肌丝,肌动（纤）蛋白,原肌球（凝）蛋白,在肌浆中，形成两条串株状的链，是构成细肌丝的骨架和主体。,是由,2,条肽链互相扭绕组成的双螺旋结构，位于肌动蛋白双螺旋的沟中，,当肌原纤维处于静息状态时，其位置恰好在肌动蛋白与横桥之间，掩盖,7,个肌动蛋白单体，阻碍它与肌球蛋白横桥的结合；,兴奋时,，其位置移向肌动蛋白双螺旋的深部，暴露出肌动蛋白与横桥结合的位点10,.,肌钙蛋白（原宁蛋白）,由,TnC,、,TnT,和,TnI,组成,。在,TnC,的结构中有一些带有负电荷的结合位点，对肌浆中,Ca,2+,有高度亲合力。当肌浆中的,Ca,2+,浓度升高到一定程度时，它就与,Ca,2+,结合，使整个肌钙蛋白分子发生一系列构型和位置的变化而解除抑制作用。,TnT,的作用是使整个肌钙蛋白分子与原肌球蛋白结合在一起。,TnI,的作用是当,TnC,与,Ca,2+,结合时，把信息传递给原肌球蛋白，使后者的分子构型改变和移动位置，从而解除对肌动蛋白与横桥结合的抑制作用。,TnC,TnI,TnT,11,.,12,.,三、骨骼肌收缩的机理,“,滑行学说”（,sliding theory,）,：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝内滑行，使相邻的各,Z,线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。,13,.,14,.,肌浆中,Ca,2+,TnC,与,Ca,2+,结合，肌钙蛋白构型发生改变,其信息通过,TnI,传递给,TnT,原肌球蛋白构型发生改变，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,暴露出肌动蛋白和横桥的结合位点,肌动蛋白和横桥结合,横桥,ATP,酶激活,ATP,分解释放能量,横桥向,M,线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌小节缩短,肌肉收缩,15,.,Ca,2+,和肌钙蛋白的结合诱发横桥与肌纤蛋白之间的相互作用示意图,16,.,17,.,18,.,肌浆中的,Ca,2+,浓度,肌钙蛋白与,Ca,2+,分离,肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型构型恢复,肌纤蛋白上的结合位点被覆盖,横桥头部不能与结合位点结合,细肌丝从粗肌丝中退出并复位,肌肉舒张,肌肉收缩的,结构基础,是粗细肌丝各蛋白质的结构和特性；横桥,ATP,酶分解,ATP,为之供能；而整个过程触发和终止的,关键是,Ca,2+,与肌钙蛋白的结合和分离，即,Ca,2+,的浓度是高还是低。,19,.,四、骨骼肌兴奋收缩耦联,兴奋收缩耦联：,指以电位变化为特征的肌膜的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩过程之间的中介联系或中介过程。其偶联因子为,Ca,2+,。,AP,传至横管,横管膜上特殊蛋白质变构,解除阻塞作用,终池膜,Ca,2+,通道开放,Ca,2+,大量进入肌浆,肌浆内,Ca,2+,浓度迅速升高,肌肉收缩,AP,过后,激活肌浆网上的钙泵,Ca,2+,逆浓度差转运,肌浆内,Ca,2+,浓度迅速降低,肌肉舒张,20,.,21,.,第二节 骨骼肌生理特性,骨骼肌有兴奋性、传导性和收缩性等生理特性，其中收缩性是肌肉组织独有的特性。,1.,骨骼肌的,兴奋性,较心肌和平滑肌为高。在正常情况下，它只能接受躯体运动神经传来的冲动而兴奋，发生兴奋后出现较短的不应期。,2.,骨骼肌的,传导,速度比心肌和平滑肌快，但肌纤维上任何一点发生兴奋只能局限于同一条肌纤维内传播，不能传播到其它肌纤维中去。,3.,骨骼肌兴奋后，能够在外形上表现明显的缩短现象，这种特性叫做,收缩性,，其特点是：速度快、强度大、但不能持久。,22,.,一、骨骼肌的收缩形式,（一）等长收缩和等张收缩,肌肉兴奋后，发生以长度变化为主而张力基本不变的收缩，称为,等张收缩,；发生以张力变化为主而长度基本不变的收缩，称为,等长收缩,。,8 kg,23,.,THANK YOU,SUCCESS,2025/9/2 周二,24,.,（二）单收缩,在实验条件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩，称为单收缩。单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期,3,个时期。,25,.,在实验条件下，给肌肉一连串的刺激，若后一次刺激落在前一刺激所引起收缩的舒张期内，则肌肉不再舒张，而出现一个比前一次收缩幅度更高的收缩。这种现象称为,收缩总和。,（三）收缩总和与强直收缩,26,.,随着刺激频率的增大，肌肉不断的进行综合，直至肌肉处于持续的缩短状态。这种收缩称为,强直收缩,(tetanus),。,在刺激频率较低时，描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样的收缩称为,不完全强直收缩,。,当刺激频率升高时，可描记出平滑的收缩曲线，这样的收缩称为,完全强直收缩,。,引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称为,临界融合频率,。,27,.,二、骨骼肌的能量代谢,全部来源于,ATP,分解为,ADP,时所释放的能量。,ADP,磷酸化为,ATP,所需要的能量来源于以下途径：,1.,磷酸肌酸,(creatine phosphate,，,CP,）途径,2.,糖原分解途径：,糖原酶解生成丙酮酸和乳酸，释放能量，合成,ATP,或,CP,贮能；生理意义：糖酵解可在缺氧条件下进行；糖酵解生成,ATP,的速度是食物有氧氧化的,2.5,倍，但代谢产物的堆积使其最多只能维持肌肉收缩,1min,。,3.,氧化代谢途径：,氧化分解细胞内营养物质释放能量合成,ATP,，肌肉收缩,95%,能量来源于此；肌肉活动,2-4,小时，一半能量由糖原氧化分解提供，更长时间主要由脂肪供能。,（一）骨骼肌的能量来源,28,.,肌肉收缩时提供,ATP,的途径,29,.,（二）骨骼肌收缩的效率,通常一台机器或马达的效率是用输入能量转化为机械功的百分比来表示。,骨骼肌即使在最佳状况下的机械功率也只有,25,，其余都转化为热能。,适宜的收缩速度，是使骨骼肌获得最高的机械效率，做最大功的关键。肌肉收缩速度过快将有较多的能量消耗在克服肌肉内部分子之间的摩擦上；而肌肉收缩过慢，将使较多的能量消耗在维持肌肉的持续缩短状态上，以上两种情况均使骨骼肌功效降低。一般来说，当收缩速度维持在最大收缩速度的,30,时，骨骼肌的收缩效率最高。,30,.,三、神经肌肉间的兴奋传递,（一）神经肌肉接头的结构特点,运动终板,:,运动神经纤维末梢终止在骨骼肌纤维的表面构成卵圆形的板状结构。,运动单位：,一个运动神经元和它所支配的全部骨骼肌纤维，叫做一个运动单位。,轴突末梢轴浆内含线粒体、囊泡（含,ACh,）；终板膜上有,N,2,型乙酰胆碱受体阳离子通道、胆碱酯酶；囊泡通过出胞方式释放,量子式释放。,31,.,32,.,33,.,（二）神经,-,骨骼肌接头处兴奋传递的过程,AP,到达运动神经元触突末梢,接头前膜去极化，电压依从性,Ca,2+,通道开放,Ca,2+,内流，引起,囊泡,向前膜方向,运动,囊泡释放,Ach,，,Ach,与终板膜,N,2,受体结合,终板膜对阳离子、尤其是,Na,+,通透性增加,Na,+,内流，,终板膜去极化,，,产生,终板电位,终板电位扩布至邻近肌膜肌膜去极化,达阈电位水平,，产生,动作电位，并传播到整个肌细胞,电信号,出胞,化学信号,电信号,重点,34,.,N-M,接头处的兴奋传递过程,35,.,终板电位（,endplate potential,）,1.,定义：,运动终板膜的去极化电位称为终板电位。,2.,特点：,其电位只是去极化，不会反极化。,没有“全或无”特性，有等级性，电位大小与递质量正相关。,无不应期，有总和现象（微终板电位）。,以电紧张形式进行扩布，,神经冲动、肌细胞动作电位和收缩是一对一的。,Ach,在完成传递后即被终板膜上的胆碱脂酶水解而失活，终板电位消失，以备下次神经冲动的传递。,36,.,（三）影响神经,-,肌肉接头传递的因素,1.,细胞外液,Ca,2+,浓度升高时，乙酰胆碱释放量增加，有利于兴奋传递；相反，,Ca,2+,浓度降低时，则影响兴奋传递。,2.,乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而受体阻断剂，如美洲箭毒和,-,银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体通道，从而造成传递阻滞，使肌肉松弛。,3.,胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱，保证兴奋由神经向肌肉传递。,如有机磷制剂（敌敌畏、乐果、敌百虫）、新斯的明等，均有抑制胆碱酯酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极化，引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进，传递受阻。,*,肉毒梭菌毒素抑制,ACh,释放，黑寡妇蜘蛛毒促进释放，均引起接头传递阻滞。,37第三节 骨骼肌的类型和生长发育,一、骨骼肌的类型,快收缩、糖酵解型细胞（,fast-twitch,，,glycolytic cells,，,FG,）,快收缩、氧化,-,糖酵解型细胞（,fast-twitch,，,oxidative-glycolytic cells,，,FOG,）,慢收缩、氧化型细胞（,slow-twitch,，,oxidative cells,，,SO,）,收缩特性不同,获取能量方式,生化和生理特性不同,2.,区别：,1.,据收缩速度和代谢特性分三种类型：,38,.,畜禽骨骼肌纤维的类型,39,.,骨骼肌的类型：,红肌和白肌,40,.,二、骨骼肌的生长和发育,出生前骨骼肌肌纤维的生理反应近似慢肌，肌膜上广泛分布有乙酰胆碱受体，对神经递质敏感,终板形成时，,ACh,受体集中于终板膜,型运动单位,II,型运动单位,脊髓腹角小,运动神经元支配,脊髓腹角大,运动神经元支配,SO,型纤维,FGI,型纤维,41,.,成年时,，骨骼因肌节增加而变长，但缺乏运动等肌节还可减少使骨骼肌变短；,肌肉生长主要通过,“肥大过程”，,使肌肉生理直径和力量增大；骨骼肌可通过肌肉组织内卫星细胞分化生成新的肌纤维或肥大肌纤维纵向一分为二而成，这一过程称为,增生,。,应用,-,肾上腺素能激动剂、生长激素、生长素介质等，促进生长、骨骼肌蛋白合成和改善胴体质量。,肌肉的肥大主要是由于每个肌纤维中粗、细肌丝增加；,肌肉可以不断被重塑到肌肉收缩所需的合适长度。,42,.,三、骨骼肌的去神经支配和萎缩,切断成年动物的运动神经，或脊髓损伤，肌肉失去运动神经支配时，运动终板以外的肌膜恢复对乙酰胆碱的敏感性；,去神经,5-15,天，出现肌纤维自动去极化、颤动，,2,月后肌肉开始萎缩，表现肌肉中蛋白质和,RNA,含量下降，横纹消失，超微结构破坏，肌纤维被结缔组织和脂肪取代；若很快恢复神经支配，肌肉的结构和功能大约在,3,个月内恢复，否则，功能恢复的能力越来越小，最终在,1-2,年后完全失去功能；,肌纤维的类型由支配它的运动神经元决定，机制尚不清。,43,.,本 章 重 点,粗细肌丝的组成，骨骼肌收缩的机理“滑行学说”，,兴奋收缩耦联，骨骼肌的收缩形式，运动终板，运动单位，神经,-,骨骼肌接头处兴奋传递的过程，终板电位，,骨骼肌的类型。,44,.,1.,试述骨骼肌的收缩机理。,2.,何谓终板电位？有何特点？,3.,试述神经肌肉接头处兴奋的传递过程。,4.,以骨骼肌收缩的“滑动学说”说明骨骼肌收缩的机理。,5.,神经冲动是如何引起骨骼肌收缩的？,思考题,45,.,放映结束,46,.,THANK YOU,SUCCESS,2025/9/2 周二,47,.,