内分泌系统(生理)PPT课件.ppt

第二节 下丘脑与垂体的内分泌,第一节 概 述,第五节 肾 上 腺 的 内 分 泌,第四节 甲状旁腺与调节钙磷的激素,第六节 胰 岛 的 内 分 泌,第十一章 内分泌,第三节 甲 状 腺 的 内 分 泌,第一节 概 述,内分泌系统,:,由内分泌腺和内分泌细胞组成。,重要的内分泌腺,：脑垂体,、,甲状腺,、,甲状旁腺,、,胰岛、肾上腺和性腺等。,机体许多器官,、,组织都有内分泌的功能,：,胃肠内分泌,、,心脏内分泌,、,肾脏内分泌,和神经内分泌等。,激素,(hormone),：,由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的,高效能的生物活性物质，,经血液或组织液传递，发挥其调节作用。,激素作用的特定的器官组织和细胞分别称为：,靶器官、靶组织、靶细胞,。,激素的作用方式：远距离分泌、旁分泌,自分泌、神经内分泌,远距分泌,：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。,旁分泌,：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。,自分泌,：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。,神经分泌：,由神经细胞合成和释放的激素。,一、激素的分类,按其化学结构分四类,：,(,一,),含氮类激素,1.,肽类和蛋白质类激素,2.,胺类激素,(,二,),类固醇,(,甾体,),类激素,由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，属胆固醇的衍生物。,（三）,固醇类激素,维生素,D,3,25-,羟维生素,D,3,1,，,25-,二羟维生素,D,3,（四）,脂肪酸衍生物,前列腺素,二、,激素作用的一般特性,激素的信息传递作用,将信息传递给,“,靶,”,细胞,激素作用的相对特异性,通过特异的受体起作用,激素的高效能生物放大作用,引发细胞内系列酶促反应，形成生物放大系统。,激素间的相互作用,1.,协同作用,2.,拮抗作用,3.,允许作用,激素分泌的周期性,激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。,有日节律、月节律、季节律、年节律。,三、激素作用的机制,：,(,一,),激素的受体,1.,受体的分类,(1),细胞膜受体,：,非脂溶性激素的受体,(2),细胞内受体,：,脂溶性激素的受体,2.,受体的调节,指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。,2.G,蛋白偶联受体介导,-,IP,3,/DG,第二信使模式,(,二,),含氮激素作用的机制,第二信使学说,1.G,蛋白偶联受体介导,-,cAMP,第二信使模式,神经递质、激素等,（第一信使）,兴奋性,G,蛋白,(,G,S,),激活腺苷酸环化酶,(,AC,),ATP,cAMP,（第二信使）,细胞内生物效应,与,G,蛋白偶联受体结合,激活,G,蛋白,(,与,、,亚单位分离,),激活,cAMP,依赖的蛋白激酶,A,cAMP,激素,（第一信使）,与,G,蛋白偶联 受体结合,兴奋性,G,蛋白,(,G,S,),激活磷脂酶,C,(,PLC,),PIP,2,(,第二信使IP,3,和,DG,激 活,蛋白激酶,C,内质网,释放,Ca,2+,激活,G,蛋白,(,与,、,亚单位分离,),细胞内生物效应,IP,3,和,DG,3.,酶偶联受体介导,受体酪氨酸激酶,信号通路模式,生长因子、胰岛素,与受体酪氨酸激酶结合,细胞内生物效应,(,三,),类固醇激素的作用机制,基因表达学说,激素进入细胞膜,与胞浆受体结合,H-R,复合物,H-R,复合物进入核内,H-R,复合物与核内受体结合,与染色质的非蛋白质的特异位点结合,调控,DNA,转录过程,细胞内生物效应,第二节下丘脑和垂体的内分泌,一、下丘脑的内分泌,(,一,),下丘脑与垂体间的功能联系：,下丘脑,神经垂体,下丘脑垂体束,下丘脑,腺垂体,垂体门脉,(,二,),下丘脑调节肽,二、腺垂体激素,(,一,),生长素,（,Growth Hormone,GH,）,组成：,191,个氨基酸,分子量：,22 kD,血清含量：静息状态下，成年男性,1,5g/L,分泌：脉冲节律性,(1,4h/,脉冲,),，睡眠时分泌明显 增加。,1.,生长素的作用,：,(1),促进生长发育：促进骨骼和肌肉发育。,侏儒症,:,幼儿时缺少,巨人症：幼儿时过多,肢端肥大症：成人后过多,(2),促进物质代谢：,蛋白质：促进蛋白质的合成。,脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少 组织的脂肪量。,糖：生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用。,过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病,机 制,异 常,促进生长发育,促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的生长发育,(,对脑的生长发育无影响）,幼年侏儒症；幼年巨人症；成年,肢端肥大症,促蛋白质合成,促进氨基酸进入细胞，并加速,DNA,和,RNA,的合成，促进蛋白质的合成,促进脂肪分解,GH,能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量,GH,酮体症,促糖利用,GH,生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；,抑糖利用,GH,过量则抑制糖的利用血糖,GH,过量因脂肪酸氧化抑糖氧化,GH,垂体性糖尿,生长素的作用,2.,生长素的作用机制,：,生长素（,GH,）,生长素介质（,SM,）又称为,胰岛素样生长因子,(IGF-,和,IGF-),通过酶偶联受体信号介导模式,肝,、,肾,、,软骨,、,骨骼肌等的,GH,受体,软骨,、,骨骼肌等细胞上的,IGF,受体,通过酶偶联受体信号介导模式,促进生长发育、促进物质代谢,3.,生长素的分泌调节：,下丘脑激素：,GHRH,GHRIH,GH,、,IGF,的反馈调节,代谢因素：低血糖、血中氨基酸增多,睡眠：慢波睡眠,运动、应激,(6),性激素,:,影响,GH,的分泌模式,(7),其它激素的作用,下 丘 脑,GHRH,GHRIH,腺垂体,GH,IGF,甲状腺素,雌激素,雄激素,血糖降低,血氨基酸,慢波睡眠,应激刺激,促进,抑制,(,二,),催乳素,(Prolactin,PRL,),1.,PRL,的作用,对乳腺的作用：,促进妊娠期乳腺的发育,促进分娩后乳腺的生乳,对性腺的作用：,女性：促进黄体形成并维持孕激素的分泌,男性：,PRL,能促进前列腺和精囊腺的生长,2.,PRL,的分泌调节,：,下 丘 脑,PRF,PIF,腺垂体,PRL,吸吮乳头,应激刺激,下丘脑激素,吸吮乳头反射,应激刺激,(,三,),促黑激素,（,Melanophore-stimulating hormone,，,MSH,）,(,四,),促甲状腺素,（,Thyroid stimulating hormone,，,TSH,）,(,五,),促肾上腺皮质激素,（,Adrenocorticotropin,，,ACTH,）,(,六,),促卵泡激素,（,FSH,）,和,黄体生成素,（,LH,）,1.FSH,（,Follicle stimulating hormone,),：,促进卵泡发育成熟。,2.LH(Luteinizing Hormone),:,与,FSH,共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。,下丘脑,-,腺垂体,-,靶腺轴,三、神经垂体激素,视上核主要合成,抗利尿激素,(Antidiuretic hormone,ADH,),；,室旁核主要合成,催产素,(Oxytocin,，,OXT,),。,神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。,视上核、室旁核,ADH,、,OXT,和运载蛋白,下丘脑垂体束,ADH,、,OXT,和运载蛋白,ADH,、,OXT,和运载蛋白,释放,Ca,2+,(,一,),催产素,(O,xytocin,，,OXT,),1.,OXT,的作用,(1),对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，促进乳汁排出。,(2),对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用,;,对非孕子宫的收缩作用较小。,2.,OXT,的分泌调节,：,(1),吸吮乳头引起的,N-,体液反射,(,射乳反射,),(2),分娩时产道压迫引起的,N-,体液反射,(,二,),抗利尿激素,(,Antidiuretic hormone,ADH,),1.,抗利尿作用,2缩血管作用,3.,释放,ACTH,作用,第三节甲状腺的内分泌,甲状腺激素,:,四碘甲腺原氨酸（,T,4,）,，又称甲状腺素；,三碘甲腺原氨酸（,T,3,）,；,逆三碘甲腺原氨酸（,rT,3,）。,T,4,的含量占绝大多数，,T,3,的活性比,T,4,强约,10,倍。,一、甲状腺激素的合成与代谢,(,一,),甲状腺激素的合成,甲状腺激素的合成步骤,:,腺泡聚碘,；,I,-,活化,；,酪氨酸碘化,;,碘化酪氨酸的偶联,(,缩合,),。,1.,腺泡摄碘,细胞膜上的,“,钠,-,碘转运体,”,逆着电化学梯度继发性主功转运的。,临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。,泵,I,-,I,-,摄碘,-50mV,I,-,i,I,-,o,20,50,倍,2Na,2Na,2.,I,-,的活化,活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。,I,-,I,或,I,2,过氧化酶,TG-,酪氨酸,-H,3.,酪氨酸碘化,甲状腺球蛋白,(TG),的合成,TG,上酪氨酸的碘化,TG-,酪氨酸,-I,(MIT),过氧化酶,TG-,酪氨酸,-I,2,(DIT),+,碘化,4.,碘化酪氨酸的偶联,(,缩合,),甲状腺激素,TG-,酪氨酸,-I,(MIT),+,TG-,酪氨酸,-I,2,(DIT),过氧化酶,偶联,(,缩合,),DIT+DIT,(T,4,),DIT+MIT,(T,3,),甲状腺激素的合成与释放,：DIT+DIT,(,T,4,),DIT+MIT,(,T,3,),DIT+MIT,(r,T,3,),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,I,-,泵,摄碘,I,-,I,或,I,2,腺泡上皮细胞,TPO,TG-,酪氨酸,-H,TPO,+,TG-,酪氨酸,-I,(MIT),TG-,酪氨酸,-I,2,(DIT),+,活化,碘化,TPO,缩合,贮存,胞饮,释放,血液,腺泡腔,蛋白水解酶,DIT+DIT,(,T,4,),DIT+MIT,(,T,3,),DIT+MIT,(r,T,3,),MIT,DIT,脱碘酶,溶酶体,(,二,),甲状腺激素的贮存,、,释放,、,运输和代谢,1.,贮存,合成后的,T,3,、,T,4,仍然结合在,TG,分子上，贮存于腺 泡腔内。（贮量：,T,4,T,3,）,2.,释放,腺泡细胞将腺泡腔内的,TG,通过胞饮摄入细胞内,TG,与溶酶体融合,在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出,T,3,和,T,4,T,3,和,T,4,释放入血,3.,T,3,、,T,4,的,运输,结合状态,(,与,3,种血浆蛋白结合,),游离状态,T,4,、,T,3,主要以结合型存在,(,占,99,以上,),。,4.,代谢,T,3,的半衰期为,1.5,天,T,4,的半衰期为,7,天,二、甲状腺激素的生理作用,(,一,),对代谢的影响,1.,能量代谢,加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗 氧量和产热量增加，基础代谢率,(BMR),升高。,2.,蛋白质、脂肪和糖代谢,(1),蛋白质代谢,生理剂量能促进蛋白质的合成,大剂量时则促进蛋白质的分解,(2),脂肪代谢,促进脂肪的分解和脂肪酸氧化。,加速胆固醇的降解。,(3),糖代谢,生理剂量有降低血糖的作用,T,3,与,T,4,对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。,(,二,),对生长发育的作用,1.,促进神经系统的发育：,诱导某些生长因子的合成，促进,N,元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；,2.,促进长骨的生长发育,；,3.,促进腺垂体分泌,GH,和对,GH,有允许作用。,婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。,预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生,3,个月前补充,T,4,、,T,3,否则难以奏效。,(,三,),对各器官系统的作用,1.,神经系统,提高中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性。,2.,心血管系统,使心率,，,心缩力，心输出量。,T,3,能增加心肌细胞膜上的,受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌时细胞内,cAMP,的生成；促进肌质网,Ca,2+,释放，增强心缩力。,3.,其他,增加消化管的运动和消化腺的分泌。,对,NE,的溶解脂肪作用、,GH,的长骨生长作用具有允许作用。,对维持正常的月经及泌乳也有作用。,三、甲状腺功能的调节,自动控制回路的调节,下丘脑,|,腺垂体,|,甲状腺轴,甲状腺自身调节,其他,：,神经、激素等因素的影响,内外环境刺激：,寒冷、应激、妊娠,T R H,腺 垂 体,T S H,甲状腺激素,长负反馈,生长抑素,生长素,皮质醇,？,下 丘 脑,(,一,),下丘脑,-,腺垂体,-,甲状腺轴,1.TRH,的作用,促进,TSH,的合成与分泌。,2.TSH,的作用,促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。,雌 激 素,甲 状 腺,T R H,腺 垂 体,T S H,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,？,下 丘 脑,3.T,3,、,T,4,的反馈调节,诱导抑制性蛋白质的合成,TSH,的合成与释放,抑制,TRH,受体的合成,TRH,受体数量,TRH,作用,内外环境刺激：,寒冷、应激、妊娠,长期缺乏碘,T,3,、,T,4,的合成和释放,T,3,、,T,4,的负反馈作用,TSH,的合成与释放甲状腺代偿性增生,、,肿大，为地方性甲状腺肿。,(,二,),甲状腺的自身调节,血碘浓度在一定范围内变化时，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。,当血碘浓度,1mmol/L10mmol/L,，甲状腺的摄碘能力开始下降消失,(,过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为,Wolff-Chaikoff,效应,),，甲状腺激素合成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。,第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素,甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素（,PTH,）,甲状腺,C,细胞合成、分泌降钙素（,CT,）,PTH,具有升高血钙、降低血磷的作用。,CT,具有降低血钙、血磷的作用。,一、,甲状旁腺激素的作用,(,一,),促进骨钙入血，升高血钙,1.,快速效应,：骨液中的,Ca,2+,入血。,2.,延缓效应,：破骨细胞溶骨作用产生的,Ca,2+,入血。,(,二,),促进肾小管重吸 收钙,(,三,),促,1,，,25-(OH),2,-D,3,生成，,升高血钙,激活肾,1,-,羟化酶，促进,25-OH-D,3,转变 为有活性的,1,，,25-(OH),2,-D3,，其作用为：,促进肠粘膜吸收钙和磷,调节骨钙的沉积和释放,甲状旁腺激素对,1,，,25-(OH),2,-D,3,生成的作用,二、降钙素（,Calcitonin,）的作用,(,一,),抑制骨钙入血，降低血钙和血磷,1.,抑制破骨细胞的数量和溶骨作用,2.,增进成骨细胞的成骨作用,(,二,),抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收,(,三,),抑制,1,，,25-(OH),2,-D,3,生成，降低血钙,二,.,甲状旁腺素和降钙素的调节,PTH,和,CT,主要受血钙浓度的反馈性调节。这二种激素的分泌细胞对血钙水平的变动极为敏感,当血钙浓度降低时,PTH,分泌增加而,CT,分泌减少,;,当血钙浓度升高时,PTH,分泌减少而,CT,分泌增加。,第五节肾上腺的内分泌,一、肾上腺皮质的内分泌,(,一,),皮质激素的种类、运输和灭活,1.,种类,球状带：盐皮质激素（醛固酮）,束状带：糖皮质激素（皮质醇）,网状带：性皮质激素,这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。,2.,运输,皮质醇,与血中皮质类固醇结合球蛋白,(CBG),、白蛋白结合，其中以与,CBG,结合为主。,醛固酮,与血中白蛋白及,CBG,结合很少，主要以游离状态存在和运输。,性激素,与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。,3.,灭活,肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。,灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。,二,),糖皮质激素的生理作用,血糖浓度,1.,对物质代谢的作用,(1),糖,：,促进肝糖原异生,抑制胰岛素与受体结合,（外周组织对糖的摄取和利用）,糖皮质激素具有抗胰岛素的作用,。,糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。,(2),蛋白质,：,促进肝外组织,(,特别是肌肉,),蛋白质分解，抑制蛋白质合成。,皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象,。,(3),脂肪,：,促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。,皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布“满月脸”“向心性肥胖”,(Cushing,综合征,),。,向心性肥胖,糖皮质激素增多时,：,促进脂肪的分解，,动员脂肪重新分布，,产生向心性肥胖。,2.,对其他组织器官的作用,(1),血细胞：,增强骨髓造血功能,红细胞、血小板,。,抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡,淋巴细胞,。,促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环,中性粒细胞,。,增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留,嗜酸性粒细胞,。,使,嗜碱性粒细胞,。,(3),心血管系统：,增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,(,允许作用,),，有利于提高,血管的紧张性和维持血压。,(4),神经系统：,提高中枢神经系统兴奋性。,小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。,(2),胃粘膜：,促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。,3,.,对水盐代谢的作用,:,糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮,4,.,抗炎症和抗过敏作用：,增强白细胞溶酶体膜的稳定性，,减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出。,抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成抗过敏。,5.,应激反应中的作用,机体遭受有害刺激时,:,垂体,-,肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应,(Stress reaction),。,应激反应是以,ACTH,、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素,(GH,、,ADH,、,PRL,、醛固酮等,),参与的非特异性反应,。,糖皮质激素在应激反应中的主要作用,：,减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生；,使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；,对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。,有害刺激：疼痛,寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,下丘脑,-,腺垂体,-,肾上腺皮质轴,1.CRH,的作用,促进,ACTH,的合成与分泌。,CRH,对,CRH,本身也有负反馈调节作用。,短负反馈,？,(,三,),糖,皮质激素的分泌调节,2.ACTH,的作用,刺激糖皮质激素的分泌。,刺激束状带和网状带细胞的生长发育。,促进黑素细胞产生黑色素的作用。,对,CRH,的分泌有负反馈调节作用。,有害刺激：疼痛,寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,短负反馈,？,下丘脑,-,腺垂体,-,肾上腺皮质轴,3.,糖皮质激素的作用,糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。,当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，,ACTH,分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。,受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，,CRH,、,ACTH,和糖皮质激素呈昼夜节律性,(,晨后高午后低,),分泌释放。,(,四,),糖皮质激素的分泌节律,二、肾上腺髓质的内分泌,(,一,),髓质激素的合成与代谢,1.,合成,：,以肾上腺素为主,2.,代谢,：,由体内的单胺氧化酶,(MAO),和甲基转换酶,(COMT),的作用而灭活。,(,二,),肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,作 用 类 别,肾 上 腺 素,(E),去甲肾上腺素,(NE),心 率,(,在体,),心输出量,不定,冠脉血流量,肌肉小动脉,舒张,收缩,静 脉,收缩,收缩,总外周阻力,血 压,(,尤其,Sp),(,尤其,Dp),支气管平滑肌,舒张,稍舒张,消化道平滑肌,稍舒张,稍舒张,妊娠子宫平滑肌,舒张,收缩,糖代谢,血糖,血糖,中枢神经系统,激动与焦虑,激动但不焦虑,(,三,),肾上腺髓质激,素的分泌调节,肾上腺髓质分泌,糖皮质激素,ACTH,注：为促进；,为抑制,交感神经,N,受体,多巴胺羟化酶,诱导,多巴胺,NE,E,苯乙醇胺氮位甲基移位酶,髓质细胞内,多巴胺和,NE,酪氨酸羟化酶活性,第六节 胰岛的内分泌,胰岛,A,细胞：分泌胰高血糖素,B,细胞：分泌胰岛素,D,细胞：分泌生长抑素,PP,细胞：分泌胰多肽,胰岛素於,1965,年我国首先人工合成。,一、胰岛素,(,一,),胰岛素的作用,主要作用有：,促进糖利用，降低血糖；,促进脂肪合成，抑制脂肪分解；,促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；,促进机体生长,(,需与,GH,共同作用时效果才明显,),。,胰岛素,与受体酪氨酸激酶结合,调节细胞的代谢与生长,(,二),胰岛素的作用机制,使靶细胞浆中的,受体底物（,ISR-1,）磷酸化,胰 岛 素,蛋白分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿,酸中毒,昏 迷,脱水,体重,口渴,多饮,高渗性利尿,多 尿,(,尿糖,),多 食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,(,三,),胰岛素缺乏时的三多一少症状,肾糖阈,(,四,),胰岛素的分泌调节,胰岛素分泌,迷走神经,血糖,氨基酸、脂肪酸,胃泌素、胰泌素、,GH,T,4,、,糖皮质激素,抑胃肽,胰高血糖素,肾上腺素,生长抑素,交感神经,降钙素基,因相关肽,(CGRP),注：为促进；,为抑制,二、,胰高血糖素,(,一,),胰高血糖素,的作用,1.,糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。,2.,脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。,3.,蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。,4.,其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。,(,二,),胰高血糖素的分泌调节,胰高血糖素分泌,血糖,氨基酸,胃泌素,C C K,生长抑素,胰泌素,注：为促进；,为抑制,迷走神经,交感神经,受体,M,受体,血糖,脂肪酸,