甲亢主题知识专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,甲状腺功效亢进症,（hyperthyroidism）,玉溪市人民医院内分泌科 丘红梅,（昆医第六从属医院）,甲亢主题知识专家讲座,第1页,讲课内容,一、概述：甲状腺功效亢进症定义及分类,二、Graves病病因和发病机制,三、病理,四、临床表现,五、试验室检验,六、诊疗及判别诊疗,七、治疗,八、总结,甲亢主题知识专家讲座,第2页,正常甲状腺解剖示意图,甲状腺,气管,甲状腺位置,甲状旁腺附着在甲状腺后面,甲状软骨,甲亢主题知识专家讲座,第3页,甲亢主题知识专家讲座,第4页,下丘脑,垂体,甲状腺,TSH,TH,长环负反馈,A,短环负反馈,TRH,B,C,+,+,下丘脑-垂体-甲状腺之间反馈调整,+,负反馈：A 短环负反馈；B 超短环负反馈；C 长环负反馈。,正反馈,甲亢主题知识专家讲座,第5页,概述,甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：,任何原因致使血循环中甲状腺激素过多，引发以神经、循环消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现一组临床症候群。,血循环中甲状腺激素增多原因：,甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过量；甲状腺滤泡破坏致储存于滤泡腔内甲状腺激素释放入血过多；异位甲状腺激素产生；外源性甲状腺激素吸收。,甲亢主题知识专家讲座,第6页,甲状腺毒症,甲状腺功效亢进,甲状腺功效亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）：,特指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引发甲状腺毒症。,甲状腺毒症未必是真正意义上甲亢，而甲亢必定有甲状腺毒症（只是程度怎样而已）。,甲状腺毒症分类：,分为甲状腺功效亢进类型和非甲状腺功效亢进类型。,甲亢主题知识专家讲座,第7页,甲亢病因定性应注意：尽可能明确详细病变,弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）,结节性毒性甲状腺肿,甲状腺自主高功效腺瘤（,Plummer病,）,碘致甲状腺机能亢进症（碘甲亢，IH）,桥本甲状腺毒症,（Hashitoxicosis）,新生儿甲状腺功效亢进症,滤泡状甲状腺癌,垂体TSH腺瘤,亚急性甲状腺炎,无症状型甲状腺炎（silent thyroiditis）,桥本甲状腺炎（包含萎缩性甲状腺炎）,产后甲状腺炎（PPT）,外源甲状腺激素替换,异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）,甲状腺机能亢进类型,非甲状腺机能亢进类型,甲状腺毒症,甲亢主题知识专家讲座,第8页,甲亢分类,甲亢病因较复杂，其中以,Graves病（GD）,最多见。,甲亢主题知识专家讲座,第9页,Graves病定义和患病率,Graves病（GD），,又称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，Parry病。GD是甲亢最常见原因，约占全部甲亢80%85%。普通人群中本病患病率约1%，女性多见（46：1），2050岁好发。,临床主要表现：,（1）甲状腺毒症,（2）弥漫性甲状腺肿,（3）眼征,（4）胫前粘液性水肿,甲亢主题知识专家讲座,第10页,病因和发病机制,当前公认本病发生与本身免疫相关。,本病属于器官特异性本身免疫病，它与,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,和,产后甲状腺,炎,等同属于,本身免疫性甲状腺病,（autoimmune thyroid diseases,AITD）。,甲亢主题知识专家讲座,第11页,病因和发病机制,本病是以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等原因,作用下，诱发体内免疫功效紊乱。,遗传易感性：,是一个多基因复杂遗传病，与HLA相关,本身免疫：,体液免疫,TSAB：致病性抗体,TSBAB:阻断性抗体,细胞免疫：辅助T淋巴细胞,（TSAB意义：GD诊疗指标之一、停药指征）,环境原因：,感染、精神创伤等应缴,甲亢主题知识专家讲座,第12页,病因和发病机制,TRAB（TSH受体抗体）,TSAB TSBAB,（TSH受体刺激性抗体）（TSH受体刺激阻断性抗体）,甲亢主题知识专家讲座,第13页,Graves眼病(GO)发病机制,眼眶后脂肪细胞表示 TSHR,T淋巴细胞,识别,浸润眼眶,细胞因子,球后软组织炎症,成纤维细胞,糖胺聚糖,球后眼外肌水肿,脂肪细胞,球后脂肪浸润,分泌,释放,刺激,转化,甲亢主题知识专家讲座,第14页,病 理,甲状腺：,多呈不一样程度弥漫性肿大，甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内胶质降低或消失，滤泡间见T淋巴细胞浸润。,眼：,漫润性突眼者眶后组织中有脂肪细胞浸润、纤维组织增生、粘多糖和糖胺聚糖（GAG）沉积，透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润。,甲亢主题知识专家讲座,第15页,病 理,胫前粘液性水肿：,局部可见粘蛋白样,透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞和,成纤维细胞浸润。,其它：,骨骼肌、心肌、肝脏。,甲亢主题知识专家讲座,第16页,临 床 表 现,一、甲状腺毒症表现,二、甲状腺肿,三、眼征,四、特殊临床表现,甲亢主题知识专家讲座,第17页,他,甲亢主题知识专家讲座,第18页,甲状腺毒症表现,1、高代谢症候群,2、精神、神经系统,3、心血管系统,4、消化系统,5、肌肉骨骼系统,6、生殖系统,7、造血系统,8、内分泌系统,甲亢主题知识专家讲座,第19页,一、甲状腺毒症表现：,1、高代谢症候群：,(1)、T,3,、T,4,分泌,产热、散热疲乏无力、怕热多汗、皮肤湿润、体重,锐减、低热或高热,交感神经兴奋性,（2）、TH促进肠道糖吸收，加速糖氧化利用和肝糖原分解 IGT或加重DM,（3）、TH 脂肪合成、分解与氧化 加速胆固醇合成、转化及排泄 血总胆固醇,（4）、蛋白质分解 负氮平衡 体重下降，尿肌酸排出,甲亢主题知识专家讲座,第20页,甲状腺毒症,2、精神、神经系统,症状：TH精神、神经过敏多语好动、担心忧虑、焦躁易怒等。偶有神情冷淡、寡言抑郁。,体征：神经兴奋性增高舌、眼睑及双手平伸细颤，腱反射亢进。,甲亢主题知识专家讲座,第21页,甲状腺毒症,3、心血管系统,症状：,可有心悸、胸闷、气促，严重者可发生甲亢心。,体征：,心动过速（心率90120次/分），常为窦性，与活动无关。,心尖区S,1,亢进，常有III/VI级SM。,心律失常：早搏、心房纤颤常见。,心脏增大，甚至心衰。,脉压差增大，可出现周围血管征。,甲亢主题知识专家讲座,第22页,甲状腺毒症,4、消化系统,常有食欲亢进，多食消瘦，排便次数增多，稀便。老年患者可有食欲减退、厌食。重者肝大，肝功效异常，偶有黄疸。,甲亢主题知识专家讲座,第23页,甲状腺毒症,5、肌肉骨骼系统,甲亢性肌病：,进行性肌无力（近端肌肉上楼、蹲位或坐位起立不能，消瘦甚至肌萎缩。,甲亢性周期性瘫痪（TPP）：,多见于青年男性，主要累及下肢，发作时伴低钾血症，与猛烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等相关，随甲亢控制可自愈。,重症肌无力：,可在GD发生前、后或同时伴发，主要累及眼肌，出现眼睑下垂、眼球运动障碍和复视。,TH,骨骼脱钙骨质疏松，尿钙增多。,Graves肢端病：,属增生性骨膜下骨炎，表现为肢端粗厚似杆状指。,甲亢主题知识专家讲座,第24页,甲状腺毒症,6、生殖系统,女性：月经降低或闭经。,男性：阳痿，偶有乳腺,增生。,7、造血系统：,周围血淋巴细胞、单核 细胞,，白细胞偏低。血小板寿命缩短，可伴发,血小板降低性紫癜，血容量增加，轻度贫血。,甲亢主题知识专家讲座,第25页,甲状腺毒症,8、内分泌系统：,常影响垂体肾上腺轴。,血ACTH、皮质醇及17-羟早期，继之。,TH儿茶酚胺受体交感神经兴奋性。,甲亢主题知识专家讲座,第26页,二、甲状腺肿,1、多呈,对称性、弥漫性肿大,。,2、肿大程度与甲亢不呈平行关系。,3、甲状腺质地不等，早期质软，病程长、质硬，无压痛。,4、,可触及震颤，闻及血管杂音，是诊疗本病特征。,5、极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用放射性核素扫描或X线检验确定。,甲状腺左叶、右叶及峡部弥漫性肿大,甲亢主题知识专家讲座,第27页,三、眼征,GD患者中，约有25%,50%伴有眼征，,其中突眼为主要而较特异体征之,一。按病变程度可分为,单纯性突眼,（,良性眼征,）和,浸润性突眼,（GO）两,类。,甲亢主题知识专家讲座,第28页,三、眼 征,良性眼征（单纯性突眼）：,与交感神经兴奋眼外肌群和提上睑肌使肌张力增高相关，仅有体征而无症状，治疗后常自行恢复，预后良好，眼征包含：,1、轻度突眼：突眼度,18mm。,2、眼球凝视征（Stellwag征）：眼球凝固，瞬目降低，炯炯发亮。,3、睑裂增宽征（Darympie征）：上睑挛缩，睑裂增宽，平视前方，显露上下巩膜。,4、上睑挛缩征（von Graefe征）：双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落,显现白色巩膜。,5、皱额减退征（Joffroy征向上看时，前额皮肤不能皱起。,6、内聚不良征（Mobius征）：双眼看近物时，眼球辐辏不良。,甲亢主题知识专家讲座,第29页,单纯性突眼（1）,甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩,甲亢主题知识专家讲座,第30页,三、眼 征,浸润性突眼：,突眼度18mm，与眶后组织,本身免疫性炎症,相关，约占GD5%，突眼程度与甲亢无关，除上述眼征外，常有视力下降、视野缩小、复视等，严重者眼球固定、眼睑闭合不全、角膜溃疡、失明等。,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,球结膜充血水肿，角膜溃疡,甲亢主题知识专家讲座,第31页,级别,眼部表现,0,无症状和体征,1,无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等,2,有症状和体征，软组织受累,3,突眼（18mm）,4,眼外肌受累,5,角膜受累,6,视力丧失（视神经受累）,Graves病眼征分级标准（ATA）,甲亢主题知识专家讲座,第32页,特殊临床表现,1、甲状腺危象（thyroid crisis）,2、甲状腺毒症性心脏病(thyrotoxic heart disease),3、冷淡型甲亢(apathetic hyperthyroidism),4、T,3,型或T,4,型甲状腺毒症(T3 toxicosis/T4 toxicosis),5、亚临床甲亢(subclinical hyperthyroidism),6、妊娠期甲亢(gestational hyperthyroidism),7、胫前粘液性水肿,8、Graves眼病（GO）,甲亢主题知识专家讲座,第33页,甲状腺危象,1、病因,（1）血TH，尤其FT,3,、FT,4,。,（2）内环境紊乱，机体对TH耐受性下降。,（3）心脏和神经系统儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强。,垂体一肾上腺皮质轴应激反应减弱。,甲亢主题知识专家讲座,第34页,甲状腺危象,2、主要诱因：,、应激状态如感染、手术、,131,I治疗早期等。,、严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、败血症、脑血管意外、重症创伤等。,、严重药品反应,、严重精神创伤,、手术中过分挤压甲状腺,甲亢主题知识专家讲座,第35页,甲状腺危象,属甲亢恶化时极端表现，死亡率高（20%以上），是内分泌系统急危重症之一。,3、临床表现,早期：,高热或超高热,（T39,0,C）,心率增快120次/分（140,240次/分），常有心房纤颤等心律紊乱。,中期：,神情焦虑、烦躁不安、呼吸急促、,大汗淋漓,、厌食、恶心、呕吐、腹泻，重者虚脱、休克。,晚期：,嗜睡、谵妄、昏迷，甚至心衰、肺水肿，偶见黄疸。,注意血清TH水平未必高于普通甲亢病人。,甲亢主题知识专家讲座,第36页,甲亢性心脏病,占甲亢患者10%,20%,随增龄而增加。,主要表现心房颤动和心力衰竭。,心房颤动可作为本病首发临床表现。甲亢患者中10-15%发生心房颤动。甲亢患者发生心力衰竭时，30-50%与心房颤动并存。,在甲亢基础上出现心律失常、心脏肥大、心力衰竭，应考虑甲心病。,如排除冠心病、高心病、肺心病、风心病、先心病等心脏病变，且随甲亢控制而逆转者，可诊疗为甲心病。,甲亢主题知识专家讲座,第37页,冷淡型甲亢,1、顾名思义，不象普通甲亢症状经典。,2、多见于,老年,患者。,3、起病隐袭，高代谢症群、眼征及甲状腺肿均不显著。,4、主要表现为,表情冷淡,、迟钝、乏力、,消瘦,、,腹泻,、厌食等。,5、有时仅仅表现为原因不明,心房颤动,，突然消瘦。,6、可合并心绞痛、心肌梗塞而与冠心病相混同。,7、易因未得到及时诊治而发生危象。,甲亢主题知识专家讲座,第38页Graves眼病（GO）,1、眼征4级（ATA分级）称为Graves眼病（Graves ophthalmopathy,GO）。,2、本病男性多见。,3、甲亢与GO发生次序关系：43%二者同时发生，44%甲亢先于GO发生。,4、5%患者仅为GO而无甲亢症状，TT3/TT4在正常范围内，称为甲状腺功效正常型GO（euthyroid Graves ophthalmopathy,EGO）。这类患者TSH是降低，实际为亚临床甲亢。,甲亢主题知识专家讲座,第39页,Graves眼病（GO）,5、诊疗GO应行框后CT或MRI检验，以排除球后占位性病变。,6、转归：66%可自发性减轻，20%眼征无改变，14眼征继续恶化；,7、GO病情分级标准（EUGOGO）,8、GO活动评分方法（CAS）,甲亢主题知识专家讲座,第40页,Graves眼病（GO）,GO欧洲研究组Graves眼病病情分级标准 （EUGOGO,）,级别 突眼度(,mm,)复视 视神经受累,轻度 1920 间歇性发生 视神经诱发电位异常，视力9/10,中度 2123 非连续性存在 视力8/105/10,重度 23 连续性存在 视力5/10,甲亢主题知识专家讲座,第41页,Graves眼病（GO）,ATA等国际4个甲状腺学会关于判断GO活动评分标准（clinical activity score,CAS）,1、,自发性球后疼痛,2、,眼球运动时疼痛,3、,结膜充血,4、,结膜水肿,5、,肉阜肿胀,6、,眼睑水肿,7、,眼睑红斑,每项为1分，CAS积分到达3分判断为疾病活动。积分越多，活动度越高。,甲亢主题知识专家讲座,第42页,胫前黏液性水肿,1、与Graves眼病同属本身免疫病，发生率约5%。,2、多发生在胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术疤痕处，皮损大多为对称性。,3、早期：皮肤增厚、变粗，有大小不等棕红色或红褐色或暗紫色突起不平斑块或结节；后期皮肤粗厚，如橘皮或树皮样，下肢粗大似象皮腿。,甲亢主题知识专家讲座,第43页,甲亢特殊临床表现类型,胫前粘液性水肿,肢端皮下组织增厚，手指骨膜增生似杆状指甲亢主题知识专家讲座,第44页,实 验 室 检 查,一、甲状腺激素测定：,T3、T4、FT3、FT4、TSH,二、,甲状腺本身抗体测定,:,TRAb、TSAb等,三、,甲状腺影像学检验：,131,I摄取率、放射性核素扫描,甲亢主题知识专家讲座,第45页,试验室检验,一、甲状腺激素测定,T3、T4是反应甲状腺功效良好指标，测定方法稳定。在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定情况下可良好反应甲状腺功效状态。,影响TBG原因,妊娠 雄激素,服用雌激素 糖皮质激素,低蛋白血症,甲亢主题知识专家讲座,第46页,试验室检验,一、甲状腺激素测定,FT3、FT4：测定方法相对不太稳定。,有影响TBG原因时选取,妊娠 肝病,服用雌激素 肾病,糖皮质激素,甲亢主题知识专家讲座,第47页,试验室检验,二、血清TSH测定,1、甲功改变时TSH波动较T,3,、T,4,更快速而显著，是,反应下丘脑垂体甲状腺轴功效敏感指标,。sTSH或uTSH测定是诊疗甲亢首选检验指标，可作为单一指标进行甲亢筛查。尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减诊疗有主要意义。,甲亢：TSH降低（0.1mIU/L）,但垂体性甲亢不降低或升高,2、超敏TSH测定可取代TRH兴奋试验。,甲亢主题知识专家讲座,第48页,试验室检验,三、甲状腺摄,131,I率,普通情况下不需要,与亚甲炎、产后甲状腺炎、碘甲亢判别,Graves病 亚甲炎,结节性甲肿伴甲亢 产后甲状腺炎,高功效腺瘤 碘甲亢,甲亢主题知识专家讲座,第49页,试验室检验,甲状腺摄,131,I率,诊疗甲亢符合率90%，但不能反应病情严重程度与治疗过程中病情改变，主要用于,判别甲状腺毒症病因,。,正常值：3h 525%，24h 2045%，高峰在24小时出现。,GD：3h25%，24h45%，高峰前移，在非甲状腺功效亢进性甲状腺毒症时,131,I摄取率减低。,甲亢主题知识专家讲座,第50页,2.,131,I摄取率,24小时,3小时,吸碘率(%),正常,甲亢,甲亢主题知识专家讲座,第51页,试验室检验,四、TRH兴奋试验,方法：TRH400,600ug静脉注射，分别于注射前、注射后1530、60、90、120分钟采血，测定血清TSH。,正常值：正常人注射后TSH升高，为基础值35倍，高峰出现在30分钟，而且连续23小时。,结果判断：TSH升高排除GD,TSH不增高支持GD 诊疗,本试验副作用少，对冠心病或甲亢性心脏病患者较T,3,抑制试验安全。但现在极少做。,甲亢主题知识专家讲座,第52页,1.TRH兴奋试验：判别甲亢,TSH(mU/L),时间,30,60,90,120min,正常,甲亢,静脉推注人工合成TRH500,g前、后15、30、60、90和120分钟分别测定TSH，血中TSH在30min可达高峰，常比基础值升高2倍（较注射前约增加29.512.2mU/L）。注射TRH24小时后，血清TSH水平恢复至基础水平,甲亢主题知识专家讲座,第53页,试验室检验,五、T,3,抑制试验,适应证：,单纯性甲状腺肿与甲亢判别诊疗,；抗甲状腺药品治疗后预测停药后复发指标。,方法：测基础摄,131,I率后,口服L-T,3,60ug/天6天(或甲状腺片180mg/天7天),再测摄,131,I率。,结果判断：正常人和单纯性甲状腺肿患者服药后摄,131,I率被抑制，,131,I率下降50%；甲亢患者则不能被抑制。,伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢患者,禁用此试验。,甲亢主题知识专家讲座,第54页,试验室检验,六、甲状腺本身抗体测定,1、TSH受体抗体（TRAb）,对判别甲亢病因、早期诊疗GD有主要,意义。,新诊疗GD90%100%阳性。,甲亢主题知识专家讲座,第55页,试验室检验,2、,TSAb,（甲状腺刺激抗体）,是诊疗GD主要指标。,新诊疗GD85%100%阳性，TSAb活性平均在200%300%。,临床应用：,可作为病因诊疗,判断预后,停药指标,预测新生儿甲亢,甲亢主题知识专家讲座,第56页,试验室检验,3、TSBAb：,可预测后期是否发生甲减。,4、TgAb和TPOAb,50%90%GD 患者可检出低滴度TgAb和TPOAb。如长久连续阳性，且滴度较高，提醒患者有进展为本身免疫性甲减可能。,甲亢主题知识专家讲座,第57页,试验室检验-影像学,1、B超,2、放射性核素扫描,有利于甲状腺、异,位甲状腺肿和球后,3、CT,病变性质诊疗。,4、MRI,甲亢主题知识专家讲座,第58页,影像学,同位素显像-甲状腺结节性质判定,高功效腺瘤、结节 无功效者,热结节 冷结节,甲亢主题知识专家讲座,第59页,诊疗与判别诊疗,甲亢主题知识专家讲座,第60页,甲亢诊疗,1,、,高代谢症状和体征,2、甲状腺肿大,3、血清TT4、FT4增高，TSH减低,具备以上三项诊疗即可成立,注意冷淡型甲亢高代谢症状不显著，仅表现为显著消瘦或心房颤动，尤其在老年患者,甲亢主题知识专家讲座,第61页,GD诊疗,1,、,甲亢诊疗确立,2、甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实）,3、眼球突出和其它侵润性眼征,4、胫前黏液性水肿,5、TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性,项为诊疗必备条件，项为诊疗辅助条件,甲亢主题知识专家讲座,第62页,病因诊疗,结节性甲肿伴甲亢：,有甲状腺肿病史,临床甲亢表现,甲状腺结节性肿大,T3,、T4,、TSH,中老年病人多见,扫描可见多发烧结节或冷热结节,甲亢主题知识专家讲座,第63页,病因诊疗,自主功效性腺瘤：,甲状腺单结节,直径普通在4cm以上,临床甲亢表现,T3,、T4,、TSH,扫描：腺瘤部位热结节，其余部位显影淡或不显影,甲亢主题知识专家讲座,第64页,GD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤判别关键点,GD 毒结节 腺瘤,.,1 发生率 80%105%,2 SPECT 均匀性增强 灶状分布 仅肿瘤部位增强,3 超声波 弥漫性肿大 多个结节 单个肿瘤,有包膜,4 GD其它,表现 有 无 无,甲亢主题知识专家讲座,第65页,判别诊疗,亚甲炎：,有发烧等全身症状,甲状腺肿大疼痛（放射）,T3,、T4、TSH,131I摄取率 呈“,分离现象,”,对激素治疗有特殊效果,甲亢主题知识专家讲座,第66页,判别诊疗,桥本氏病伴甲亢：,血中TGAb、TPOAb,阳性且滴度较高，甲状腺肿大质韧偏硬，甲亢,症状轻。,碘甲亢：,有过量碘摄入史，甲状腺摄,131,I率降,低。,甲亢主题知识专家讲座,第67页,判别诊疗,其它病因：,异位甲状腺肿伴甲亢：其它部位,甲状腺存在。,TSH甲亢：血中TSH。,伴肿瘤甲亢：有原发肿瘤临床,表现。,HCG相关性甲亢：血HCG显著升高。,甲亢主题知识专家讲座,第68页,判别诊疗,单纯性甲状腺肿：,有甲状腺肿大,无甲亢症状与体征。,摄,131,I率增高，高峰不前移，T,3,抑制试验可被抑制（50%）。,TH正常或T,3,偏高，TSH正常或偏高。,TRH兴奋试验正常。,血TSAb、TGAb和TPOAb阴性。,甲亢主题知识专家讲座,第69页,判别诊疗,神官征：,有相同精神、神经症群,无高代谢症群、甲状腺肿及突眼。,甲状腺功效检验均正常。,静息状态下心率正常,，手抖为粗震颤。,甲亢主题知识专家讲座,第70页,鉴 别 诊 断围绝经期综合征：,有情绪不,稳，烦躁失眠，多汗，阵发烘热,等，但无甲状腺肿大，甲功正常。,甲亢主题知识专家讲座,第71页,判别诊疗,嗜铬细胞瘤：,有高代谢症群、心动过速、神经精神症状、手抖、多汗、多食消瘦等。,无甲状腺肿。,甲功检验正常。,常有高血压，血和尿儿茶酚胺及其代谢物升高。,肾上腺影像检验异常。,甲亢主题知识专家讲座,第72页,治 疗,GD治疗,甲状腺危象防治,特殊临床类型治疗,甲亢主题知识专家讲座,第73页,GD治疗,一、普通治疗,二、甲亢治疗,药品治疗（,欧洲、日本和我国首选,）,基本方法 放射性碘治疗（美国首选）,手术治疗,治疗新路径：介入治疗（动脉栓塞）,甲亢主题知识专家讲座第74页,一、普通治疗,1、适当休息。,2、支持治疗：补充分够热量和,营养。,3、对症治疗：担心、失眠严重,者，予镇静剂。,甲亢主题知识专家讲座,第75页,二、,抗甲状腺药品（ATD）治疗,优点：,疗效必定，方便、经济、使用较,安全，普通不引发永久性甲减。,缺点：,疗程长，普通需12年，停药后,复发率高达50%60%。,甲亢主题知识专家讲座,第76页,ATD治疗,1、药品类型,硫脲类 甲硫氧嘧啶（MTU）,药品,丙硫氧嘧啶（PTU）,咪唑类,甲巯咪唑（他巴唑或赛治,MMI）,卡比马唑（甲亢平，CMZ）,甲亢主题知识专家讲座,第77页,ATD治疗,2、作用机制,抑制TH合成，,经过以下路径：,A、抑制甲状腺过氧化物酶活性。,B、抑制碘化物形成活性碘。,C、影响酪氨酸残基碘化。,D、抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及,碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨,酸。,甲亢主题知识专家讲座,第78页,ATD治疗,抑制免疫,抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴,细胞降低，血TSAb下降。,PTU：,还可抑制外周组织5,/,-脱碘酶活性，使T,4,在外周组织中转变为T,3,受阻，因为T3生物活性远较T4为高，T3降低有利于病情控制，故PTU首选取于,重症甲亢或甲亢危象,。,甲亢主题知识专家讲座,第79页,ATD治疗,3、制剂特点,血浆半衰期,PTU为60分钟，须每68小时给药一次。MMI为46小时，可天天单次给药。,突眼和甲状腺肿加重,PTUCMZMMIMTU,粒细胞降低,MTUMMICMZPTU,剂量换算：MMI=,1,/,10,PTU,甲亢主题知识专家讲座,第80页,ATD治疗,3、制剂特点,两药比较，倾向优先选择,MMI,，PTU肝脏毒性大于MMI。有两种情况选择PTU，,妊娠早期,（1-3月）甲亢、,甲亢危象,。,甲亢主题知识专家讲座,第81页,ATD治疗,4、适应证,病情轻、中度患者；,甲状腺轻、中度肿大；,孕妇、高龄或因为其它严重疾病不宜手术者；,手术前或放射碘治疗前准备；,手术后复发且不宜用,131,I治疗者。,不适应证：（1）粒细胞缺乏；（2）严重过敏。,甲亢主题知识专家讲座,第82页,ATD治疗,5、剂量与疗程（MMI）,初治期：,48周，按病情轻重决定剂量，普通3045mg/d，至甲亢控制（症状缓解、血TH正常、BMR+20%）后减量。,减量期：,每24周减量一次，每次减,量510mg/d，至症状完全缓解，体征基,本消失后进入维持期。,维持期：,在最小剂量（510mg/d）维持11.5年，有时停药前再减半量。,甲亢主题知识专家讲座,第83页,ATD治疗,7、副作用,粒细胞缺乏症,1）发生率约为0.1-0.5%,可见治疗中任何时期，用药后13月内多见。,2）防治,A、每七天复查血常规：如低于正常值下线，加用升白药品如VitB,4,、鲨肝醇、利血生等。,B、停药线：WBC310,9,/L或N39,0,C、HR120次/分。,大汗淋漓、烦躁不安、呼吸急促。,称甲亢危象早期（早期）,甲亢主题知识专家讲座,第99页,甲状腺危象防治,甲状腺危象属甲亢恶化时极端表现，死亡率,高，是内分泌系统急危重症之一。,关键在于防止或去除各种诱因，预防其发生。,一旦发生甲状腺危象则应主动抢救。,因为甲状腺危象发生机制与TH过高、机体对甲,状腺耐量降低、肾上腺素活性增加、垂体-,肾上腺皮质应激反应减弱等原因相关。所以，,抢救治疗办法应注意针对以下步骤：,甲亢主题知识专家讲座,第100页,甲状腺危象治疗标准,一、抑制TH合成,二、抑制TH释放,三、抑制组织T,4,向T,3,转化和（或）抑,制T,3,与细胞受体结合,四、降低血TH浓度,甲亢主题知识专家讲座,第101页,甲状腺危象治疗,1、抑制TH合成：,首选PTU，首剂600mg（500mg-1000mg），以后250mg每6小时口服，待症状缓解后减至普通治疗剂量。,2、抑制TH释放：,服PTU1小时后加用复方碘口服溶液5滴，每6或8小时一次，或用碘化钠0.51.0g加入10%葡萄糖盐水中静滴1224小时，普通使用37天。,甲亢主题知识专家讲座,第102页,甲状腺危象治疗,3、抑制组织T,4,向T,3,转化和（或）抑制T,3,与细胞受体结合。,PTU、碘剂、受体阻滞剂和糖皮质激素均可应用。,心得安：无心衰时2040mg每68小时口服一次，或1mg稀释后迟缓静注。,氢化可松：50mg 100mg加入5%10%葡萄糖溶液静滴，每68小时一次。除抑制T,4,转化为T,3,、阻滞TH释放、降低外周组织对TH反应外，还可增强机体应激能力、预防肾上腺皮质低功。,甲亢主题知识专家讲座,第103页,甲状腺危象治疗,4、降低血TH浓度,血液透析、腹膜透析或血浆置换。,5、支持治疗,严密监护心、脑、肾功效。,快速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和各种维生素等。,甲亢主题知识专家讲座,第104页,甲状腺危象治疗,6、对症治疗,给氧、防治感染、物理或药品降温。,注意防止用乙酰水杨酸类药品,。,主动治疗各种合并症和并发症。,7、危象抑制后，依据病情选择适当治疗方案，预防危象再次发生。,甲亢主题知识专家讲座,第105页,Graves眼病治疗,轻度GO治疗：,以局部和控制甲亢为主,畏光：戴有色眼镜；角膜异物感:人工泪液；保护角膜：夜间遮盖；眶周水肿：抬高床头；轻度复视：棱镜矫正；强制性戒烟；有效控制甲亢；告之患者,甲亢主题知识专家讲座,第106页,Graves眼病治疗,中度和重度GO治疗：,糖皮质激素：泼尼松4080mg/d，分次口服，连续24周，以后每24周减量2.510mg/d,共连续312个月。重症患者甲强龙500-1000mg静滴，隔日1次，连用3次,球后外照射：与上药联合使用可增加疗效,眼眶减压手术控制甲亢：甲亢根治性治疗能够改进GO治疗效果,甲亢主题知识专家讲座,第107页,甲状腺毒症心脏病治疗,1、ATD治疗,2、,131,I治疗：,尽早大剂量,131,I破坏甲状腺组织；同时,受体阻滞剂保护心脏；,131,I治疗后两周继续给予ATD治疗；若发生甲减给予小剂量L-T,4,控制血清TSH在正常范围内。,3、,受体阻滞剂：,普萘洛尔控制心动过速，同时使用洋地黄制剂,4,、充血性心衰处理,5,、心房纤颤：,普萘洛尔和（或）洋地黄。控制甲亢后可施行电复律。,甲亢主题知识专家讲座,第108页,总结,1、甲亢分类,2、病因和发病机制,3、GD经典临床表现,4、试验室资料,5、诊疗：GD诊疗,6、判别诊疗（1）病因诊疗（2）与非甲亢疾病判别,7、治疗：（1）ATD治疗（2）甲亢危象治疗标准,甲亢主题知识专家讲座,第109页,目标要求,一、了解甲状腺功效亢进症病因及分类。,二、熟悉甲状腺激素过多病理生理。,三、熟悉Graves病临床表现（含特殊临床类型）。,四、掌握Graves病诊疗、判别诊疗。,五、掌握Graves病药品治疗标准及甲状腺危象防治标准。,六、熟悉同位素及手术治疗适应证。,甲亢主题知识专家讲座,第110页,课后复习题,1、GD临床表现,2、GD诊疗,3、ATD治疗,4、甲亢危象诊疗和治疗标准,甲亢主题知识专家讲座,第111页,参考书籍：内科学（第八版）,中国甲状腺疾病诊治指南,内分泌学主编：廖二元,协和内分泌和代谢学主编：史轶繁,甲亢主题知识专家讲座,第112页,