恶性高血压2-病例分享教程文件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,恶性高血压2 病例分享,病 情 简 介,李某某，男性，38岁,2012年2月25日入院,主诉：发现血压升高2年余，血肌酐升高1月余,病史：,发现血压升高2年余，最高血压达,240/170mmHg,，间断服用卡托普利降压，平素未监测血压；,2012年1月因头痛至某三甲医院就诊，血压,210/123mmHg,，辅助检查提示尿常规,Pro1+,，血常规,Hb 89g/L,，生化,TCO2 19mmol/L,，,BUN 34.3mmol/L,，,Cr 648umol/L,，诊断：慢性肾衰，高血压病。因患者拒绝住院治疗，医生予门诊降压护肾、纠贫治疗，降压方案不详，头痛好转后未再规律服药治疗；,2012年2月10日因头痛、气促、不能平卧至另一三甲医院急诊就诊，测BP,240/170mmHg,，查体：双肺可闻及明显湿罗音，查胸片提示,心衰肺水肿，双侧胸腔积液,。结合病史，初步诊断为：急性心功能衰竭，慢性肾衰。入住该院肾内科，完善相关检查：,检查项目,结 果,血常规,Hb 94g/L,尿常规,PRO：3+，BLD：+（6个/ul）,急诊生化,K+：3.83mmol/L，SCr762umol/L,BNP,5000pg/ml,肝功,TP48.9g/L，ALB30.7g/L,GLB18.2g/L,24小时尿蛋白定量,2.5g/24h,免疫6项,IgA、C4、总CH50定量正常，IgG 3.97g/L，IgM 0.36g/L，C3 0.79g/L,自免12项、血管三炎、乙肝表面抗原、丙肝抗体、HIV抗体、梅毒抗体、抗O、RF,均阴性,其他,PTH179.8pg/ml,钙离子1.77mmol/L,磷离子2.07mmol/L,双肾彩超：,右肾约97*47mm，左肾约101*53mm，,双肾大小形态正常，,包膜光滑，双肾皮质回声增强，皮髓质对比增强，双肾集合系统未见明显异常回声。诊断：双肾实质异常回声改变，请结合肾功能。,双侧肾上腺彩超：,未见异常团块回声，未见异常血流信号。,诊断：,双侧肾上腺区未见占位。,双侧肾动脉：,左心功能测量：EF55%，FS29%，CO6.5L/min，SV102ml/bit,E/A,彩超提示,肾动脉主干未见狭窄,。,心脏彩超,1。,左房、左室增大，左室壁增厚。,诊断：1、慢性肾功能衰竭，尿毒症期；2、恶性高血压。予血液透析、降压等处理，经治疗症状好转后患者于2月19日主动要求出院。,病 情 简 介,既往史,G6PD缺乏症；,否认糖尿病、心脏病等内科病史；,否认肝炎、结核病史,。,家族史,否认家族高血压病史。,入院查体,BP 151/105mmHg,，余无特殊。,辅 助 检 查,检查项目,结 果,血常规,Hb 88g/L,尿常规,PRO：1+，BLD：（4个/ul）,急诊生化,K+：5.01mmol/L，SCr781umol/L,BNP,778pg/ml,肝功,TP52.6g/L，ALB32g/L,GLB20.6g/L,24小时尿蛋白定量,0.69g/24h,尿液肾功8项,提示为非选择性蛋白尿,尿液渗透压,355mOsm/kgH2O,胸片,胸片提示左侧胸腔积液基本吸收，心功能改善。心影呈主动脉型，心胸比率约0.58。双肺未见异常。,泌尿系B超,提示双肾实质回声增强，双肾大小无明显异常。,肾 脏 病 理（光镜）,标本：送检物为肾穿刺活检组织2条，合计组,织长度：2.7cm。,石蜡切片检查：共检及肾小球：15个。,其中肾小球球性硬化：3个。肾小球节段性硬化：,0个。肾小球新月体形成：0个。,5个肾小球呈缺血性皱缩，1个肾小球毛细血管内,皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系,膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未,见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。,肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮,细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性，大片肾小管萎缩（70%）。肾间质大片单个核炎症细胞浸润，伴大片纤维化（70%）。肾小动脉管壁增厚显著，动脉内膜层增生，分层，呈葱皮样外观。,病理诊断:肾血栓性微血管病。结合临床，符合为恶性高血压肾损害病理改变。,肾 脏 病 理（电镜）,电镜描述：,肾小球：,镜下检测到1个肾小球，毛细血管内皮细胞明显空泡变性，管腔内可见红细胞，内皮细胞无明显增生，部分毛细血管袢受压，管腔狭窄。肾小囊壁层无明显增厚、分层，壁层细胞空泡变性，无明显增生。,基底膜：,内疏松层增厚、水肿，厚度约400nm。基底膜缺血萎缩。,脏层上皮细胞：上皮细胞肿胀，空泡变性。足突大部分融合及微绒毛变。,系膜区：,系膜细胞和基质增生。,未见电子致密物。,肾小管-间质：,肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞浸润。,肾间质血管,：毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚，内皮细胞增生，管腔狭窄。,电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。,诊 断,慢性肾功能衰竭，尿毒症期,高血压病3级（很高危组）,高血压性肾病,心功能不全,G6PD缺乏症What should we do？,肾脏替代治疗,PD,HD,OR,血流动力学影响更小,更好地保护残余肾功能,对日常生活及工作影响更小,Peritoneal dialysis compared with HD was highly significant as an indicator of RC(p 0.0001),with 60%of patients on PD regaining renal function,versus 0%on HD.Median time to recovery was 300(150-365)days.（1）,Recovery of renal function in Black South African patients with malignant hypertension:superiority of continuous ambulatory peritoneal dialysis over hemodialysis，,Katz IJ,Sofianou L,Butler O et al.Perit Dial Int 2001,21:581-586,PD is better for him.,肾脏替代治疗,CAPD治疗：4袋1.5%低钙透析液,50-75的慢性肾病患者同时患有高血压,高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素,K/DOQIAmerican Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290,.,高血压：肾脏损伤的关键因素之一,损伤,高血压,蛋白尿,其他,GFR,高血压,蛋白尿,其他,肾,衰,控制高血压,高血压显著增加CKD患者心血管事件发生,正常血压的,CKD患者,合并高血压的,CKD患者,心血管事件发生率（%）,2008 European Society of Hypertension annual.Berlin.,13.3,40.6,控制高血压,心血管事件是CKD患者首位死亡原因：,超过一半,合并高血压的CKD患者死于心血管疾病。,K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:Evaluation,Classification,and,StratificationShulman NB,et al.Hypertension.1989 May;13(5 Suppl):I80-93,.,患者比例(%),10,20,40,60,死于心血管疾病,死于肾衰竭,58%,19%,控制高血压,慢性肾病高血压患者，为了达到目标血压，需要联合使用多种降压药物.,2009ESC/ESH高血压指南,2004K/DOQI,慢性肾病,高血压和降压药物指南,控制高血压,如何选择降压药？,控制高血压K/DOQI.American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290,.,RAAS保护腹透患者残余肾功能,来自USRDS（美国肾脏数据系统）的20000例透析患者（HD&PD）,随访1年，分析与残余肾功能（RRF）丧失的相关因素,残余肾功能丧失定义：尿量200ml/24h,Moist LM,et al.J Am,Soc Nephrol,2000;11:556,564,控制高血压,ARB保护腹透患者残余肾功能,34例CAPD患者,治疗组：缬沙坦；对照组：非ACEI/ARB类降压药物,随访2年，两组血压均130/80mmHg,Am J Kidney Dis 2004,43:1056-1064,控制高血压,氨氯地平保护肾脏功能,Mahboob Rahman et al.Arch Intern Med.2005;165:936-946,.,最终降压方案,ARB：氯沙坦钾,100mg qd,CCB:氨氯地平,10mg bid,-阻滞剂：美托洛尔 47.5mg bid,-阻滞剂：特拉唑嗪 10mg qn,三周后BP：,115-132/64-80mmHg,随访过程中主要指标的变化,血肌酐,血色素,血压,2012-3-27,116/74mmHg,2012-4-10,539umol/L,86g/L,114/72mmHg,2012-4-24,552umol/L,97g/L,112/66mmHg,2012-5-8,481umol/L,100g/L,113/69mmHg,2012-6-5,507umol/L,118g/L,101/65mmHg,（氨氯地平改为10mg 上午 5mg下午）,2012-6-27,405umol,116g/L,135/90mmHg,（倍他乐克减为47.5mg qd；氨氯地平改为10mg bid）,病 例 总 结,恶性高血压合并肾损害的降压治疗需要联合使用多种降压药物，才能控制血压。,恶性高血压合并肾损害的替代治疗首选是PD，部分患者为可逆性急性肾衰，要不断评估GFR等调整透析方案。,思考：1、CKD合并高血压患者的降压目标？是否降得越低越好？,2、从哪些方面判断这类患者能否脱离替代治疗？,谢 谢 大 家,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,