1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1.,弹性贮器血管:,即大动脉主干及其最大分支,管壁坚厚、含弹力纤维多、有弹性。有弹性贮器作用,2.,分配血管:,即中动脉,管壁平滑肌多。有分配血液作用,一、各类血管结构和功效特点,WD,第三节 血管生理,血液循环医学宣讲专家讲座,第1页,3.毛细血管前阻力血管:,即小动脉和微动脉,管径小、阻力大,是血流阻力主要起源,4.毛细血管前括约肌:,属于,毛细血管前阻力部分,。,5.,交换血管:,即真毛细血管,管壁薄、通透性好,是物质交换场所。,6.容量血管:,即静脉血管,,管壁薄、口径大、扩张性大。(静脉系统容积
2、大,可容纳循环血量60%70%,)。,7.短路血管:,即动-静脉吻合支,开放时,可使血液直接由小动脉流入小静脉,血液循环医学宣讲专家讲座,第2页,二、血流动力学基础,Q(血流量)=,P(血管两端压力差),R(血流阻力),血流量(blood flow):,单位时间内流过血管某一截面血量,也称容积速度。,血流速度(velocity of blood flow),:,指血液中一个质点流动线速度。,与血流量成正比,与血管横截面积成反比,220mms,220mms,220mms,220mms,220mms,220mms,0.51.0,Mm/s,220mm/s,血液循环医学宣讲专家讲座,第3页,血流形式:
3、层流(laminar flow):,各质点流动方向一致,但流速不一样,越靠近血管轴心流速越快,湍流(turbulent flow):,各质点流动方向不一致,血流阻力大较,血液循环医学宣讲专家讲座,第4页,血流阻力与血液粘滞度(,)和 血管长度(L)成正比,与血管半径(r)四次方成反比。,R=,8L,r,4,血流阻力(resistance of blood flow,R):,血液在血管内流动时所碰到阻力。,=,P r,4,8L,Q=,P,R,血液循环医学宣讲专家讲座,第5页,血压(blood pressure):,指血管内血液对单位面积血管壁侧压力.,(,1mmHg=0.133kPa 1kPa
4、7.5mmHg),血压降落幅度最大部位是小动脉和微动脉,.,血液循环医学宣讲专家讲座,第6页,三、动脉血压,1.动脉血压形成,WD,心血管系统内足够血液充盈,是动脉血压形成前提,血流停顿时,各处血管内压力处于平衡状态,称,循环系统平均充盈压,,约7mmHg,。,它反应血量对血管充盈程度;循环系统平均充盈压高低,取决于血量与循环系统容量之间相互关系,循环系统平均充盈压及生理意义:,WD,血液循环医学宣讲专家讲座,第7页,心室射血是动脉血压形成动力起源,心室一次收缩约射血70ml,其中只有约1/3在心室收缩期内流向外周(动能),其余则暂时贮存在大动脉内(势能),造成动脉压,外周阻力存在是动脉血压
5、形成必要条件,假如没有外周阻力,心室射出血液将全部快速流向外周,无法形成动脉血压,血液循环医学宣讲专家讲座,第8页,(4),主动脉和大动脉弹性,主动脉和肺动脉主干及其最大分支有较大弹性和可扩张性,能缓冲血压改变,使间断射血变为连续血流,称,弹性贮器作用,。,主A壁有扩张性和弹性,在维持舒张压中起主要作用,血液循环医学宣讲专家讲座,第9页,收缩压:,心室收缩期,动脉血压升高所到达最高值(相当于快速射血期动脉血压,)。100120mmHg,舒张压:,心室舒张期,动脉血压下降所能到达最低值。6080mmHg,脉搏压(脉压):,收缩压与舒张压之差,3040mmHg,平均动脉压(mean arteria
6、l pressure):,一个心动周期中,动脉血压平均值。,舒张压+1/3脉压,,100mmHg,收缩压,舒张压,脉,压,平均动脉压,1/3脉压,2.动脉血压正常值(肱A血压可近似反应主动脉血压,),血液循环医学宣讲专家讲座,第10页,3.影响动脉血压原因,WD,对照,搏出量:,搏出量增加时,收缩压升高显著,舒张压不如收缩压升高显著,脉压加大。,收缩压高低主要反应搏出量多少。,健康人静脉收缩时前负荷增加动脉,血压,血液循环医学宣讲专家讲座,第11页,对照,对照,心率加紧,外周阻力:,外周阻力加大时(如小动脉硬化时),舒张压升高显著,收缩压不如舒张压升高显著,脉压减小(舒张压高低主要反应外周阻力
7、大小),心率:,心率加紧时,舒张压升高显著,收缩压不如舒张压升高显著,脉压减小,外周阻力加大,血液循环医学宣讲专家讲座,第12页,主动脉和大动脉弹性,大动脉硬化时,,弹性降低,造成收缩压升高、舒张压降低,,脉压显著加大,(大A容量减小),对照,循环血量与血管容量百分比循环血量 或 血管容量 循环系统平均充盈压 静脉回心 血量 搏出量血压,动脉血压随年纪增大而升高,血液循环医学宣讲专家讲座,第13页,外周静脉压:,指,各器官静脉血压.,中心静脉压(central venous pressure):,右心房和胸腔大静脉内血压。(正常值,412cmH,2,O,,,注意单位),四、静脉血压和静脉回心血
8、量,(一)静脉血压,中心静脉压及影响原因:,WD,中心静脉压可作为控制补液速度和补液量指标,反应回心血量和心脏射血功效,血液循环医学宣讲专家讲座,第14页,(二)重力对静脉压影响,人体,各处血管内静水压,取决于体位(,平卧时,外周静脉压与中心静脉几乎相同,),人直立时,颅顶静脉窦血压可变为负值,;心以下静脉血管内压力(足背静脉可达90mmHg,),造成静脉扩张,容纳血量(可比平卧时多容纳400600ml血液),血液循环医学宣讲专家讲座,第15页,(三),影响静脉回心血量原因:,WD,1.体循环平均充盈压:,血量增多或血管收缩体循环平均充盈压静脉回心血量,2.心脏收缩力:,心脏收缩力舒张期室内压
9、降低静脉回心血量,;(患者动脉血压,、中心静脉压,,,表示全心功效不全,;患者颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿,最可能右心衰,),3.体位改变:,人由平卧转,直立时,,下肢静脉扩张、容纳血量增多,,静脉回心血量暂时,;,血液循环医学宣讲专家讲座,第16页,4.骨骼肌挤压作用:,下肢肌肉运动时,节律性压迫下肢肌静脉,可加速静脉血回流,。(称“肌肉泵”或“静脉泵”),血液循环医学宣讲专家讲座,第17页,5.呼吸运动:,吸气时胸内压降低心房腔静脉扩张程度中心静脉压回心血量(吸气时静脉血流增加,),;呼气时相反。称,呼吸泵,呼吸运动对体循环和肺循环影响不一样,血液循环医学宣讲专家讲座,第18页,五、微循
10、环,微循环(microcirculation,MC),:,指微动脉和微静脉之间血液循环。,经典微循环由七个分组成,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌毛细血管前阻力血管,通血毛细血管比真毛细血管粗,微静脉毛细血管后阻力血管,血液循环医学宣讲专家讲座,第19页,迂回通路:,血液由微A后微A毛细血管前括约肌真毛细血管网微V血流路径,直捷通路:,血液由微A后微A通血毛细血管微V血流路径,;,骨骼肌多见,动-静脉短路:,血液由微A A-V吻合支微V血流路径,微循环三条血流通路及意义,WD,作用:,进行物质交换,作用:,与体温调整相关,作用:,使血液快速经过微循环,回流静脉,血液循环医学宣讲专家讲座,第2
11、0页,(三)微循环血流动力学,毛细血管血压:,动脉端3040mmHg,静脉端1015mmHg,高低取决于毛细血管前阻力与后阻力比值,血液循环医学宣讲专家讲座,第21页,后微A、毛细血 局部代谢,管前括约肌收缩 产物去除,毛细血管关闭 毛细血管开放,局部代谢 后微A、毛细血,产物堆积 管前括约肌舒张,(四)微循环调整,WD,后微动脉和,毛细血管前括约肌舒缩主要受组织局部代谢产物影响,,,使毛细血管轮番交替开放(510次/分),真毛细血管无周期性收缩-舒张,。,同时开放毛细血管数约为2035,血液循环医学宣讲专家讲座,第22页,六、组织液生成与回流,有效滤过压,(effective filtrat
12、ion pressure,EFP),:,跨毛细血管壁滤过力与重吸收力之差,是促使组织液生成动力,组织液生成及影响原因:,WD,EFP,=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压),(血浆,胶体渗透压+组织液静水压),血液循环医学宣讲专家讲座,第23页,毛细血管靠动脉端 EFP=(30+15)-(25+10)=10mmHg 组织液生成,毛细血管靠静脉端 EFP=(12+15)-(25+10)=-8mmHg 组织液重吸收,由毛细血管动脉端滤过液体,约10%经毛细淋巴管回流。,血液循环医学宣讲专家讲座,第24页,影响组织液生成原因包含:,微动脉收缩时,组织液生成降低,2.血浆胶体渗透压:降低时,组织液生成。
13、如肾病,时,3.淋巴液回流:淋巴管阻塞时,组织液回流,引发水肿,4.毛细血管壁通透性:增大时,组织液生成,引发水肿,橡,皮,腿,如心衰时,毛细血管血压,组织液生成,造成水肿,1.毛细血管血压:升高时,组织液生成,,,血液循环医学宣讲专家讲座,第25页,一、神经调整,(一)心脏神经支配,心交感神经支配:,起自T,15,脊髓外侧柱节前纤维颈神经节和星状神经节换元节后纤维心脏各部位,第四节 心血管活动调整,血液循环医学宣讲专家讲座,第26页,心交感神经作用:,兴奋时,节后纤维释放去甲肾上腺素,,作用于受体,使细胞膜K,+,通透性、If、Ca,2+,通透性,引发:,窦房结细胞4期自动除极速度,,,心率
14、正性变时作用,),房室肌细胞兴奋时Ca,2+,内流,,收缩力(,正性变力作用,),房-室结细胞0期除极幅度,,,传导速度(,正性变传导作用,),心交感神经心肌兴奋作用,可被,受体阻断剂阻断,(如使专心得安后,可使心率减慢,),血液循环医学宣讲专家讲座,第27页,心交感神经引发心率加紧及房-室传导速度加紧机制示意图,血液循环医学宣讲专家讲座,第28页,心迷走,心迷走神经支配:,起自延髓迷走背核节前纤维心内神经节换元节后纤维,窦房结、心房肌、房室结、房室束,血液循环医学宣讲专家讲座,第29页,心迷走神经作用:,K,+,通透性,Ca,2+,通透性,兴奋时节后纤维释放Ach,心肌M受体,窦房结最大
15、复极电位值增大,心率(负性变时作用),Ca,2+,内流,心房肌收缩力(负性变力作用),房-室交界0期除极幅度,传导速度,(负性变传导作用),使用后阿托品(M受体阻断剂)可阻断迷走神经对心肌抑制作用,使心率,血液循环医学宣讲专家讲座,第30页,(二)血管神经支配,缩血管纤维交感缩血管纤维,舒血管纤维,交感舒血管纤维,副交感输血管纤维,血管运动神经纤维,血液循环医学宣讲专家讲座,第31页,分布密度:,作用:,节后纤维释放去甲肾上腺素,受体,血管收缩,1.交感缩血管纤维,起源:,T,1,L,2.3,脊髓灰质外侧柱,皮肤血管最密,骨骼肌和内脏血管;冠脉和脑血管少,动脉静脉,微A最密;毛细血管前括约肌无
16、交感神经纤维,交感缩血管纤维支配,血液循环医学宣讲专家讲座,第32页,交感缩血管担心:,平静时,交感缩血管纤维能连续发放13 c/s 低频神经冲动,使血管平滑肌保持微弱连续收缩状态,平时,维持交感缩血管担心基本中枢在延髓,交感舒血管纤维,皮层运动区,血管运动中枢,延髓,血液循环医学宣讲专家讲座,第33页,2.交感舒血管纤维,主要支配骨骼肌血管,节后纤维释放ACh,作用于 M受体,引发血管舒张。,交感舒血管纤维,皮层运动区,血管运动中枢,延髓,起自皮层运动区,血液循环医学宣讲专家讲座,第34页,3.副交感舒血管纤维,支配软脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器血管;,节后纤维释放ACh,作用于 M
17、受体,引发血管舒张。,血液循环医学宣讲专家讲座,第35页,(二)心血管中枢(cardiovascular center),心血管中枢:,中枢神经系统内,与控制心血管活动相关神经元集中部位。,血液循环医学宣讲专家讲座,第36页,延髓心血管中枢 分四个区,缩血管区,(RVLM),舒血管区,(CVLM),缩血管区:,兴奋时引发血管收缩、心脏活动,舒血管区:,兴奋时可抑制缩血管区活动,心抑制区:,兴奋时引发心脏活动,传入神经接替站(孤束核):,接收感受器传入将信息传给其它中枢,血液循环医学宣讲专家讲座,第37页,(三)心血管反射,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,感受血管壁机械牵张刺激(颈动脉窦压力感
18、受器最敏感血压范围90110 mmHg,,平时经常起作用,),动脉升高时,刺激动脉压力感受器,反射性引发动脉血压降低,称,降压反射,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,血液循环医学宣讲专家讲座,第38页,降反射过程及意义:,WD,血压,颈动脉窦,舌咽神经,主动脉弓,迷走神经,传入冲动孤束核,心迷走担心,心交感担心,交感缩血管担心 血管舒张,外周阻力,心率收缩力输出量,血压,阻断双侧颈总动脉血流,可使动脉压升高、心肌收缩力增强,血液循环医学宣讲专家讲座,第39页,减压反射意义:,在心输出量、外周阻力、血量等突然改变时,对动脉血压进行快速调整,维持血压相对稳定。(对连续血压升高不敏感),血液循环医学宣讲
19、专家讲座,第40页,2.心肺感受器引发心血管反射,心肺感受器,(cardiopulmonary receptor),在心房.心室.肺循环大血管壁内,心房感受器主要感受循环血量,改变,称,容量感受器。,感受机械牵张和化学刺激(如前,列腺素、心钠素、激肽等),血液循环医学宣讲专家讲座,第41页,心肺感受器反射过程,血量,心房容量感受器兴奋,迷走神经传入冲动,延髓,下丘脑,抗利尿激素(ADH)释放,交感神经传出冲动,肾血管舒张,肾水钠排出,血量,外周血管舒张,血压,向中枢传递失血信息是心肺感受器,大失血时,首先发生反应是交感神经兴奋,血液循环医学宣讲专家讲座,第42页,(一)肾素-血管担心素在血液调
20、整中作用,WD,二、体液调整,转换酶,肾素由肾入球小动脉肌样上皮细胞产生,肾近球C,肾素,血管担心素原,牵张感受器,致密斑,交感N兴奋,血管担心素,(10肽),转换酶,血管担心素(8肽),血压,血量,血液循环医学宣讲专家讲座,第43页,血管担心素作用:,强烈缩血管作用,使外周阻力升高,使交感缩血管神经担心,使交感缩纤维释放NE,动脉血压,细胞外液,刺激醛固酮分泌(保Na,+,、排K,+,),刺激ADH分泌(肾水重吸收,),促进平滑肌细胞增殖,血管担心素缩血管作用,肾上腺素和血管担心素,某人出现血钠,、血钾,、血量,、血压,,可能原因是肾素-血管担心素系统活动加强,促进肾近端小管重吸收Na,+,
21、血液循环医学宣讲专家讲座,第44页,主要由肾上腺髓质分泌(adr 80%,NA 20%),(二)肾上腺素(adr)和去甲肾上腺素(NE或NA),血液循环医学宣讲专家讲座,第45页,受体类型 分 布 激活后效应,1,心 肌 心脏活动,2,骨骼肌.肝脏.,冠脉 血管舒张,血管占优势,皮肤.肾.胃肠 血管收缩,血管占优势,肾上腺素能受体,血液循环医学宣讲专家讲座,第46页,对血管,使,2,受体占优势血管舒张,受体占优势血管收缩,对心脏,作用,于,1,受体,正变时、变力、变传导作用,与、,1,、,2,受体结协力均较强,(常作强心剂),静脉注射Adr后引发反应,肾上腺素作用:,WD,注射小剂量肾上腺素后
22、心率,、心肌收缩,,但平均动脉压改变不大原因是经过受体扩张骨骼肌血管,血液循环医学宣讲专家讲座,第47页,对血管:引发血管广泛收缩,外周阻力,血压,(常作升压药),与受体结协力强,对,1,受体有一定作用,对,2,受体作用弱,对心脏:使离体心脏心率,,(使在体心脏心率,原因是减压反射加强,),静脉注射NA后引发反应,去甲肾上腺素作用:,WD,静脉注射去甲肾上腺素,可使骨骼肌微动脉收缩,血液循环医学宣讲专家讲座,第48页,ADH作用:,升压效应,作用于血管平滑肌血管收缩血压,抗利尿作用,作用于肾远曲小管和集合管水重吸收尿量,(三)抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),由
23、下丘脑视上核和室旁核神经元合成,也称血管升压素(vasopressin,VP),血液循环医学宣讲专家讲座,第49页,(四)激肽释放酶 激肽系统,激肽生成:,激肽作用:,使血管舒张、毛细血管壁通透性、血压,血浆,氨基肽酶,组织激肽释放酶,赖氨酰缓激肽,(血管舒张素,10肽),低分子,激肽原,血浆激肽释放酶,缓激肽(9肽),高分子,激肽原,血浆,缓激肽和血管舒张素是已知最强舒血管物质,血液循环医学宣讲专家讲座,第50页,舒血管物质:,前列环素(PGI,2,),NO(也称内皮舒张因子),缩血管物质:,内皮素,是当前已知最强缩血管物,(五)血管内皮生成血管活性物质,乙酰胆碱可使血管内皮产生内皮舒张因子
24、血液循环医学宣讲专家讲座,第51页,(六)心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),心房钠尿肽:,血量增加时,牵张刺激刺激,心房肌细胞分泌一个多肽,有利尿利钠和,使血管平滑肌舒张,作用,,并使,血量降低、血压降低,。,血液循环医学宣讲专家讲座,第52页,心脏收缩力增强时,静脉回心血量增加主要原因是 (),A.心输出量增加,B.动脉血压升高,C.血流速度加紧,D.心舒期室内压下降,E.静脉血流阻力下降,血液循环医学宣讲专家讲座,第53页,心血管基本中枢位于(),A.脊髓,B.延髓,C.下丘脑,D.大脑边缘系统,E.小脑,血液循环医学宣讲专家讲座,第54页,以下
25、相关促使静脉回心血量增加原因,正确是(),A.容量血管扩张,B.心肌收缩力减弱,C.体位从卧位变成立位,D.循环系统平均充盈压降低,E.站立时深吸气,血液循环医学宣讲专家讲座,第55页,中心静脉压高低可反应(),A.血流量与血流阻力之间关系,B.血管容积与循环血量之间关系,C.静脉回心血量与心脏射血能力之间关系,D.体循环血流量与肺循环血流量之间关系,E.外周静脉压和静脉血流阻力之间关系,血液循环医学宣讲专家讲座,第56页,生理作用 心交感N,心迷走N,变 时,4期Ca,2+,内流自动去极速 3、4期K,+,外流最大舒张电位,(自律性),自动去极速,(正变时),自律性,(负变时),自律性,变传
26、导,0期Ca,2+,、Na,+,内流,0 期,0期Ca,2+,内流,0 期,(传导性),去极速幅度,去极速幅度,(正变传导),(负变传导),传导性 传导性,变 力,2期Ca,2+,内流肌浆网释放Ca,2+,期K,+,外流3期复极化速,(收缩性),生成,AP时程(2期)Ca,2+,内流,(正变收缩),(负变收缩),收缩力 收缩力,(等长本身调整),变兴奋,阈电位Na,+,Ca,2+,通道激活率 期K,+,外流膜电位距阈电位远,(兴奋性),兴奋性 兴奋性,血液循环医学宣讲专家讲座,第57页,调整因 素,心室前负荷,(异长本身调整),心肌收缩能力,(等长本身调整),心室后负荷,(动脉血压),定 义,
27、心肌初长度改变对心室搏出量影响。,心肌收缩能力改变对心室搏出量影响。,心室收缩射血过程中所碰到负荷对搏出量影响。,表现形 式,一定范围内,心舒末期容积增大,初长度增加,收缩加强,使搏出量增加。,心肌收缩能力增强,搏出量增加心肌收缩能力减弱,搏出量降低。,一定范围内血压升高,心输出量不下降。血压过高心输出量降低。,调整机 制,初长度增加,可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重合程度增加。,活化横桥数多,ATP酶活性高,横桥与肌纤蛋白结合体数量多,心肌收缩能力强。,后负荷增加,心室收缩速度减慢,射血期缩短,心肌收缩碰到阻力增大。,影响因 素,充盈时间长回心血多或剩下血多心舒末期容积大。心肌伸展小静息张力大
28、抵抗过分延伸。,儿茶酚胺,强心药,交感神经兴奋,收缩能力增强。缺0,2,、ACh、酸中毒、心衰,心肌收缩能力下降。,心脏负担加重,长时间作用可致心肌肥厚、心室扩大。,血液循环医学宣讲专家讲座,第58页,血液循环医学宣讲专家讲座,第59页,交感神经兴奋去甲肾上腺素 和肾上腺素受体结合 自律细胞4期跨膜内向电流I,f,4期自动除极SN自律性,心率。,迷走神经兴奋Ach 和M型胆碱受体结合K,通道开放速率 K,外流 最大复极电位绝对值,I,K,衰减 自动去极化速度SN自律性,心率。,血液循环医学宣讲专家讲座,第60页,案例1,:某患者60岁,男性,因左冠状动脉阻塞而引发心肌梗塞入院。入院体查:血压105/80mmHg,心率90次/分,中心静脉压4mmHg。第二天患者突然出现心室纤维颤动,血压快速降至8mmHg,中心静脉压快速升至8mmHg。经抢救复苏成功,并康复出院。问题1.为何心室纤维颤动时动脉压下降,中心静脉压升高到相同数值?2.为何心室纤维颤动时动脉压下降幅度远大于中心静脉压上升幅度,血液循环医学宣讲专家讲座,第61页,案例2,:当人体从平卧位突然站立时,常会感到头晕、眼花,但很快上述症状会消失,你能从哪些方面考虑?,血液循环医学宣讲专家讲座,第62页,






