热射病的诊断与治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,热射病的诊断与治疗,耿润露,中暑的定义：,是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。,中暑定义,先兆中暑：在高温环境下工作一段时间后，出现乏力、大量出汗、口渴、头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、胸闷、体温正常或略高。,轻度中暑：除以上症状外，有面色潮红、皮肤灼热、体温升高至38以上，可伴有恶心、呕吐、面色苍白、脉率增快、血压下降、皮肤湿冷等早期周围循环衰竭表现。,重症中暑：除轻度中暑表现外，还有热痉挛、腹痛、高热、昏厥、昏迷、虚脱或休克表现。,热痉挛,：,多见于,健康青壮年人,。在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续约,3,分钟后缓解，常在活动停止后发生。多发生在四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌，最常见于腓肠肌，也可发生于肠道平滑肌。无明显体温升高。症状的出现可能与严重血纳缺失和过度通气有关。,热衰竭,：,此型最常见，多见于,老年人、儿童和慢性疾病病人,，在严重热应激时，由于体液和血纳丢失过多，补充不足所致。表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度胆汁血症和肝功能异常。,热射病,：,是一种致命性急症，又称中暑高热，以,高热、无汗、意识障碍,“,三联征,”,为典型表现,。,直肠温度可达,41,，甚至高达,43,。皮肤干燥、灼热而无汗。病人可有严重神经系统症状，如不同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。此型可发生于任何年龄的人，但以,老年人或有心血管疾病病人较多见,。,重度中暑分几种类型？各型的表现？,3,、热射病分类及发病率,分类：,劳力性热射病：多见于高温高湿环境下强体力劳动者，如军人、建筑工人等；,非劳力性热射病：多见于年幼、年长及有慢性基础疾病者。,发病率：,国内无准确报道,;,国外美国,:17.6-26.5,人,/10,万,沙漠国家：,250,人,/10,万,2003,年法国受热浪袭击,10000,万死于热射病。,2003,年欧洲热浪令南欧,35,000,人丧生,，其中法国,14,802,人,热！中国首启最高级高温应急响应,江南高烧，热射病,“,带走,”,数十人,二、热射病的临床表现,三联症,高热：核心体温大于,40,（肛温）,无汗：皮肤干燥，潮红或苍白,昏迷：常伴意识障碍，抽搐或强直发作,热射病的临床表现,器官功能障碍,ARDS,、,MOF,、,MODS,DIC,、休克、心力衰竭,肝肾功能衰竭，横纹肌溶解,肠道功能衰竭,消化道出血，肠黏膜屏障破坏,脑水肿，颅内高压,内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等,实验室检查可以出现与上述临床表现相对应的广泛和严重的异常结果,肌酐Creatinine Cr）,血尿素氮（blood urea nitrogen BUN）,肌红蛋白（myoglobin Mb）,肌酸激酶（creatine kinase CK）,胆红素和电解质变化,三、热射病的病理生理机制,内毒素模型学说,3,直接热损伤,2,产热散热失衡,1,1,机体产热散热失衡,高强度运动产生大量热量（是休息时的,15-20,倍）,产热散热,高温高湿环境,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,无效性汗分泌,持续高热,2,直接热损伤,人类临界高体温阈值在,41.6,-42,45min-8h,极高温度,49-50,，可耐受,5min,直接热损伤导致蛋白变性,细胞膜完整性受损,细胞骨架与细胞核损伤,最后导致细胞死亡,3,内毒素模型学说,运动,+,高热,肠道血流量减少,(,约,80%),肠道菌群易位，大量内毒素入血,全身炎症反应、,DIC,、多脏器衰竭,肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏,四、诊断及鉴别诊断,（,1,）诊断：结合诱因（高温、高湿、运动）及临床表现，诊断一般无困难；,（,2,）鉴别诊断：个别不典型病例注意与脓毒症休克、脑干出血等急症鉴别。,五、热射病的治疗,治疗原则,突出,“,抢救,”,两个字；,抓住两个要关：,1,、快速降温，,2,、多器官功能支持，防治,DIC,；,具体救治措施为,“九早一禁”，,即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术。,。,（一）快速降温,目标：,2-3,小时内（从发病起计）将核心体温（一般以直肠温度为准）降至,38.5,以下,，以阻断热损伤启动,“,炎症瀑布反应,”,。,临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于,3,小时者预后恶劣。因而，起病后,3,小时为抢救热射病的,“,黄金时间段,”,。,临床常用降温手段,物理降温：,冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等；,药物降温：,冬眠疗法（可用氯丙嗪12毫克/公斤体重，肌肉注射或混于5%糖盐水中静脉注射）；,对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。,有争议的降温方法：冰水浴（理论上可行，临床实际操作困难）；,近年来公认有效的方法：持续性血液净化,（）,救治热射病具有独特优势。,具体方法：,初以室温的滤液进行血液滤过，核心温度降至 后改为 持续，直至病情缓解。,关于连续性血液净化治疗热射病的价值和理论依据,置换液大量持续与血液交换，可带走大量热量，迅速降低核心体温,清除内毒素及其他炎症介质，控制全身炎症反应，保护脏器功能,保护内皮功能，阻止,DIC,进展,治疗横纹肌溶解，替代肾功能,稳定内环境，纠正水电解质酸碱失衡,二、循环监测与液体复苏,循环监测,：连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度,(SPO2),、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压,(CVP),。,液体复苏,：,首选晶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液，输液速度控制在使尿量保持,200300ml/h,；,在尿量充足的情况下，第一个,24h,输液总量可达,610L,左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度；,利尿：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米,1020mg,静推，之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质，及时补钾；,碱化尿液：补充碳酸氢钠使尿,pH,6.5,。,三、血液净化,具备以下一条可考虑行持续床旁血滤,(CRRT),，如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。,一般物理降温方法无效且体温持续高于,40,大于,2h,；,血钾,6.5mmol/L,；,CK,5000U/L,，或上升速度超过,1,倍,/12h,；,少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；,Cr,每日递增值,44.2mol/L,；,难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱；,血流动力学不稳定；,严重感染、脓毒血症；,合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征,(MODS),。,停用,CRRT,指征：,生命体征和病情稳定；,CK,1000U/L,；,水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；,尿量,1500 ml/d,或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。,四、镇静镇痛,热射病患者会出现躁动、抽搐，选择作用快、效力强、副作用少的镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药物。以下为分级处置措施。,6.4.1,现场处置,安定,1020mg,，肌内注射。,6.4.2,基层医院处置,安定,1020mg,，静脉注射，在,23min,内推完，如静注困难也可立即肌注。首次用药后如抽搐不能控制，可在,20min,后再静注,10mg,，,24h,总量不超过,4050mg,；,氯丙嗪,12.525.0mg,，静脉滴注；,异丙嗪,12.525.0mg,静脉滴注。,中心医院处置,(1),丙泊酚：,成人,0.30.6mg/(kg.h),，注射泵泵入；,(2),咪达唑仑,(,咪唑安定,),：成人先静注,23mg,，继之以,0.050.10mg/(kg.h),注射泵泵入；,3),镇痛,：哌替啶，单次肌注,50100mg,，每日最大剂量,200mg,；吗啡，单次肌注,510mg,，每日最大剂量,20mg,；芬太尼，以,0.6g/(kg.h),注射泵泵入，每日最大剂量,0.3mg,。,使用时必须注意用药剂量、输注速度和患者反应，剂量过大时注意有无呼吸抑制和低血压发生。,五、纠正凝血功能紊乱,主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。,1,补充凝血因子,应尽早补充凝血因子,(,如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等,),。,新鲜冰冻血浆：首次剂量为,1015ml/kg,，之后再根据监测的凝血指标追加,200400ml,，将,PT,、,APTT,恢复至正常水平。,冷沉淀：用量,510U/,次。,2,补充血小板,血小板,3000U/L,。兼具上述,2,个或,2,个以上因素者病死率明显增加。,中枢神经系统：出现昏迷及昏迷持续时间。尽管给予快速降温治疗，仍有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经精神后遗症。,