外科病人的体液失调1.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,体液与酸碱失调,安徽医科大学第一附属医院烧伤科徐庆连,病例1,男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏厥而收住医院。体检：T：3.5;R：28次/分;HR：120次/分;Bp：90/50mmHg.神志恍惚，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC：8,10,9,/L；N60%;L40%.Na,：16mmol/L；，Cl,-,：115mmol/L，K,：3.7 mmol/L。,诊断？,处理？,第一节,概 述,细胞内液,40%,男性 功能性细胞外液13%,60%组织间液,成人体液量 细胞外液 15%非功能性细胞外液（关,（占体重%）20%血浆 节液、脑脊液、消化,及分布 5%液、结缔组织液等）2%,女性,55%,细胞内液,35%,一、体液的分布,入量/ml,出量/ml,饮 水,10001500,尿,10001500,食 物,700,皮 肤,500,氧化水,300,肺,300350,粪,100150,总 量,20002500,20002500,四、正常成人每日水份出入量,(1)正常人需要水：20003000ml；钠：5g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。,二、细胞内外的离子分布,细胞,外液,中最主要的,阳,离子是Na,+,主要的,阴,离子是Cl,-,、HCO,3,-,和蛋白质。,组织间液和血浆的电解质相似，主要,区别,是血浆蛋白质含量较高。,细胞,内液,中的主要,阳,离子是K,+,和Mg,2+,，主要的,阴,离子是HPO,4,2-,和蛋白质。,细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）,血浆,组织间液,细胞内液,阳离子,Na,+,142,146,12,K,+,4,4,150,Ca,2+,5,3,10,-7,Mg,2+,2,1,7,阴离子,Cl,-,103,114,3,HCO,3,-,24,27,10,SO,42-,1,1,HPO,4,2-,2,2,116,Protein,16,5,40,三、体液的交换,1 细胞内外液体的,交换,：,主要根据,细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度,渗透压(osmotic presure)调节,，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。,水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切,。,2 血浆和组织间液体的交换：,由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆蛋白浓度决定的。,水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关,。,体液平衡及渗透压的调节,血容量维持,神经内分泌系统,渗透压维持,下丘脑垂体,抗利尿激素系统,肾素醛固酮系统,五、体液平衡及渗透压的调节,下丘脑垂体后叶抗利尿激素渗透压,肾素血管紧张素醛固酮血容量,肾,细胞外液容量,血容量，血压,血管收缩肽,肾血流,肾小球过滤,Na,+,重吸收,肾排Na+,细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量,外周阻力,细胞外液渗透压,肾集合管吸收水,饮水,抗利尿激素,六、酸碱平衡的维持,(1)体液的缓冲系统：,血液中的缓冲系统以,HCO,3,-,/H,2,CO,3,最为重要，两者比值为20:1,，其中的CO,2,与HCO,3,-,浓度分别受肺和肾的调节。,(2)肺的调节机制：,主要是通过,调节CO,2,的排出量,，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO,2,改变，也即调节了血中的H,2,CO,3,，起作用,快,，仅需10,30min；,(3)肾的调节机制：,通过,A、,尿的酸化，排H,+,；,B、,HCO,3,-,重吸收；,C、,产生NH,3,与H,+,结合成NH,4,排出；,D、,Na,+,-H,+,交换，排H。另外，血K,+,下降，肾小管上皮细胞内K,+,降低而H,+,升高，H,+,分泌增多；血K,+,升高，H,+,分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用,最强,，主要调节代谢性酸碱平衡。,酸碱平衡维持,PH,体液缓冲,肾脏排泄,呼吸,HCO,3,-/H,2,CO,3,CO,2,排出,Na,+,-H,+,交换尿的酸化,NH,4,排出,HCO,3,-,重吸收,第二节,体液代谢的失调,分为,1、容量失调：等渗性体液失衡。,2、浓度失调：细胞内外的水分增加或减少。,3、成分失调：除钠离子以外的离子衡。,一、水和钠的代谢紊乱,水、钠不足,等渗性缺水：,钠和水等比例丢失，钠135150mmol/L。,低渗性缺水：,从比例上来讲,失钠失水，钠135mmol/L。,高渗性缺水：,从比例上来讲,失钠150mmol/L。,水、钠不足,1,等渗性缺水,(图3-1),：,又称急性缺水或混合性缺水，水和钠等比例丧失，外科最常见。,病因与病理,消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐等；,体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗 阻、烧伤等。代偿机制为肾素醛固酮系统：钠水吸收,临床表现,恶心、厌食、乏力，口渴不明显。舌、皮肤干燥，可有休克症状。,临床表现与,体液丢失的,量,（5%-出现休克征象、6-7%严重休克）,、,速度,、,性质,以及,机体代偿反应,有关。,主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量。,实验室检查,血液浓缩，而Na+、Cl-变化不大，尿比重增高。,治疗,原发病治疗。,补液：首先补充有效的循环血量,，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。,(1)补液种类：,根据丢失体液的种类补充,平衡盐溶液。,纠正缺水后，可能因稀释形成低血钾。,(2)补液量,主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例正相关。,目前血细胞比容-原来血细胞比容,失水量(ml)=,体重(kg),0.2,1000,原来血细胞比容,正常值：男0.48，女0.42,(3)补液途径与速度,轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；,总补液的1/22/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快，占总液量的1/31/2，其余部分在以后2448h内给予；,老年人、心功能不全时应适当减慢。,2,低渗性缺水,(图3-2)：,又称慢性缺水或继发性缺水。,病因及病理（抗利尿激素分泌减少-醛固酮分泌增加）,(1)胃肠消化液的持续性丧失如长期胃肠减压引流、反复恶吐等；,(2)大创面的慢性渗液；,(3)应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；,(4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。,临床表现,轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；,中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；,重度：钠120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。,实验室检查,低比重尿，尿钠和氯减少或无，血钠低,。,治疗,原发病治疗；,需补充钠量(mmol),=血钠正常值(mmol)-血钠测得值(mmol),体重(kg),0.6(女性为0.5),(1gNaCl中所含钠相当于17mmolNa,+,)；,当天需补1/2量，加上每天正常需要量4.5g。,宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶体液。,3,高渗性缺水,(图3-3),：,又称原发性缺水。,病因,摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐等；,水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。,临床表现,轻度：缺水达体重的24%，口渴；,中度：缺水达体重的46%，极度口渴，乏力、尿少，唇舌干 燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；,重度：缺水达体重的6%以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,实验室检查,血钠高，尿比重高。,治疗,原发病治疗；,补充水分：根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%需补液400500ml；根据血钠浓度计算，,需补充水量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol),体重(kg),4；,宜补充5%葡萄糖液或0.45%氯化钠溶液，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L，不超过1mmol/L，24h血钠下降不超过12mmol/L。,高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水,发病原理,水摄入不足或 体液丧失而单纯补 水和钠等比例丧失,丧失过多 水而未予补充钠盐,发病原因,细胞外液高渗，细 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，细,胞内液丧失为主 胞外液丧失为主 胞内外液均有丧失,主要表现,口渴尿少、脑 缺水体征、休克、口渴、尿少、缺水,和影响,细胞缺水 脑细胞水肿 体征、休克,化 验,1.血清钠 150以上 135以下 135150,2.尿氯化钠 有 减少或无 减少，但有,治 疗,补充水分为主 补充生理盐水或 补充平衡盐溶液,3%氯化钠溶液,三 型 缺 水 的 比 较,病例1,男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏迷而收住医院。体检：T38.5;R28次/分;HR120次/分;Bp88/50mmHg.神志不清，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC8,10,9,/L；N60%;L40%.Na,160mmol/L，Cl,-,115mmol/L，K,3.7 mmol/L。,诊断：1.中暑；2.高渗性缺水；3.低容量性休克,处理：1.解除病因：避免高温下工作,2.补液扩容：补液量=丢失量+正常的生理需要量（2000ml)。,丢失量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol),体重(kg),4=(160-142),4,60=4320ml。当日补水(5%GS)=4320,1/2,2/3,+2000=4160,4880,ml,3.对症支持：降温，吸氧等。,二、体内钾的异常,体内,K,总量的,98%存在于细胞内,。其主要功能为：,参与、维持细胞的正常代谢；维持细胞内的渗透压和酸碱平衡；维持神经肌肉组织的兴奋性；以及维持心肌正常功能。,分为,(一)低钾血症,（hypokalemia）,血钾浓度5.5mmol/L。,(一)低钾血症,病因,摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。,排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），,肾小管性酸中毒,及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；,钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。,临床表现,最早的临床表现是肌无力,，,先四肢后躯干和呼吸肌,，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫、腱反射减退或消失，厌食、恶心呕吐和腹胀、肠鸣音消失。,心脏主要表现为传导阻滞和节律异常,。,典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。,诊断,病史+临床表现+血钾（或心电图）,反常性酸性尿（低钾性碱中毒）,治疗,积极治疗病因；,补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾4080mmol/L不等（每克氯化钾约相当于13.4 mmol/L钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100200mmol/L。,补钾注意：,每升输液中含钾不宜超过40mmol,（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，,输入钾量应控制在20mmol/h以下,；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。,(二)高钾血症,病因,摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。,排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。,细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。,临床表现,临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。,常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停,。,典型的心电图改变为早期出现,T波高而尖,，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。,诊断,病史+临床表现+血钾（或心电图）,治疗,1.停用一切含钾药物。,2.降低血清钾浓度：,(1)促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。,(2)阳离子交换树脂的应用。,(3)透析疗法。,3.对抗心律失常：应用钙制剂。,三、体内钙的异常,体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式储存于骨骼中。细胞外钙的50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙（非离子钙）。,其余45%为离子钙，这部分钙起到维持神经肌肉稳定性的作用，离子化钙和非离子化钙的比例受PH的影响。,血中钙正常浓度2.25-2.75mmol/L,(一)低钙血症（hypocalcemia）,血钙浓度2.75mmol/L。,(一)低钙血症,病因：胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲旁腺功能受损。,临床表现：神经肌肉兴奋性增高，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征阳性。,实验室检查：血钙小于2mmol/L。,治疗：治疗原发病，补充钙和vitD。,(二)高钙血症,病因：甲状旁腺功能亢进症，骨转移性癌。,临床表现：无特异性指征。,实验室检查：血钙大于2.75mmol/L。,治疗：治疗原发病，排钙。,体内镁异常,镁是体内含量占第四位的阳离子，50%存在于骨骼，49%在细胞内，仅1%在细胞外，对神经、肌肉和心血管方面有重要的生理作用。,低镁血症,：原因主要为摄入不足和排除过多。临床症状与低钙相似。往往低镁与低钙并行，补钙后仍不能纠正症状的应考虑存在低镁血症，应做,“镁负荷实验”,帮助诊断。治疗原发病；补充镁。,高镁血症：,主要为肾功能不全所致。高镁血症多与高钾血症并行。临床表现不典型。治疗上处理原发病，补钙。,第三节,酸碱平衡的失调,一、酸碱失衡类型,单纯性酸碱失衡(simple acid-Base disorder,SABD)：,代谢性酸中毒，,代谢性碱中毒，,呼吸性酸中毒，,呼吸性碱中毒。,HCO,3,-,H,2,CO,3,(PCO,2,),=,20,1,代碱,或代偿性呼酸,代酸,或代偿性呼碱,呼碱,或代偿性代酸,呼酸,或代偿性代碱,二、常用指标,1,血电解质,Na,+,：正常参考值 135145mmol/L；,K,+,：正常参考值 3.55.5mmol/L；,Cl,-,：正常参考值 96108mmol/L；2 血气分析,pH(血浆酸碱度)：7.357.45(7.40)；,PaCO,2,(动脉二氧化碳分压)：4.676.00kPa(3545mmHg),平均5.3kPa(40mmHg)，为呼吸性酸碱失衡的指标；,HCO,3,-,(实际碳酸氢盐，AB)：2127(24)mmol/L，为代谢性酸碱失衡的指标,SB(标准状态下HC0,3,-,):24(2227)mmol/L,BE-ECF(细胞外液碱剩余):0,3mmol/L,BE-B(全血碱剩余):0,3mmol/L,TCO,2,(血浆C0,2,总量):1925mmol/L(动脉血)，2227mmol/L(静脉血),Pa0,2,(动脉血氧分压):10.613.3kPa或80100mmHg,PA0,2,(肺泡气氧分压):13.3kPa或100mmHg,0,2,Sat,(动脉血氧饱和度):96,3,0,2,Ct,(动脉血氧含量):1921m1(20ml),AaD0,2,（肺泡-动脉血氧分压差):1.3,0.7,kPa,A/a(通气量/血流量)：0.8,单纯性酸碱失衡及代偿改变,原发失衡 原发改变 代偿反应 代偿时间,代谢性酸中毒 HCO,3,PCO,2,12-24小时,代谢性碱中毒 HCO,3,PCO,2,12-24小时,呼吸性酸中毒,急 性 PCO,2,HCO,3,几分钟,慢 性 PCO,2,HCO,3,3-5 天,呼吸性碱中毒,急 性 PCO,2,HCO,3,几分钟,慢 性 PCO,2,HCO,3,2-3 天,注：代表增加，代表减少,四、单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,(一)代谢性酸中毒,pH7.35;HCO,-,3,21mmol/L,，,临床上最常见酸碱失调。,病因,酸性物质的积聚或产生过多，,HCO,-,3,丢失过多，,肾功能不全。,临床表现,1.最明显表现为呼吸深快，通气量增加。,2.面部潮红，心率加快，血压降低。,3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感,性降低。,4.肌张力降低，腱反射减退。,5.化验结果改变。,治疗,去除病因应放在首位，同时纠正水电解质平衡紊乱。,补碱指征：pH7.2或HCO,3,-,7.45；HCO,-,3,26mmol/L,病因,失酸（H,+,）或得碱（HCO,-,3,）,1.H,+,丢失过多；2.HCO,-,3,摄入过多；3.利尿排氯过多；4、低钾。,盐水反应性代碱(尿氯小于1015mmol/L，见于呕吐、胃减压、氯摄入减少)。,盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于盐皮质激素分泌过多、循环血容量减低、肾功能障碍、严重的低血钾与纠酸时补碱过量)。,临床表现,1.呼吸浅漫,2.精神症状,3.神经肌肉兴奋性增加,4.化验检查结果异常,治疗,去除病因，治疗原发病。,计算公式：,需补给的酸量（mmol）=（测得的HCO,-,3,-正常的HCO,3,）,体重（kg）,0.2,(三)呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒是以原发的PCO,2,增高及pH降低为特征的高碳酸血症。,病因,）,1.呼吸中枢抑制,2.呼吸道梗阻,3.肺部疾患,4.胸部创伤,临床表现,1.呼吸困难症状：胸闷、呼吸困难。,2.神志变化：躁动不安、谵妄、昏迷。,3.心血管系统改变：血压下降。,4.化验检验结果异常：pH6kpa,治疗,去除病因，改善通气功能,急性呼吸性酸中毒:清理呼吸道，保持呼吸通畅；吸0,2,；适当应用呼吸兴奋剂；避免用镇静剂；血pH在7.20以下，可斟情给予碱性药物。,慢性呼吸性酸中毒:纠正缺0,2,与排出CO,2,，严重缺0,2,时应用呼吸机；应用呼吸兴奋剂；若呼酸较重（pH7.1)，可考虑用THAM；尽可能将痰排出，必要时气管插管或切开。,(四)呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒是以原发的PCO,2,减少及pH升高为特征的低碳酸血症。PCO,2,7.45,病因,肺泡过度通气,1.休克、高热、昏迷,2.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸使用不当,3.颅脑损伤或病变,临床表现,1.呼吸由深快转为快浅和短促,2.叹息样呼吸,3.头痛、头晕及精神症状,4.化验检查结果异常,治疗,1.处理原发病,2.增加呼吸道死腔：可用面罩低流量吸氧。,3.吸入含5%CO,2,的氧气。,。,病例2,男，64岁，慢支（急性发作），肺气肿，肺心病，型呼衰。Na,136mmol/L，Cl,-,100mmol/L，K,3.7mmol/L，pH 7.33，PCO,2,8.6KPa，PO,2,7KPa，HCO,3,-,35mmol/L。判断步骤如下：,根据pH7.334.67，HCO,3,-,3524，判断为原发性呼酸；,结论：慢性失代偿性呼酸。,谢谢,