1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,哮喘和慢性阻塞性肺疾病的免疫学研究,Nature Reviews Immunology,2008,8:183192.DOI:10.1038/nri2254.,Immunology of asthma and chronic obstructive pulmonary disease,慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的,慢性炎性,反应增强有关。,哮喘,是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞,(,如嗜酸粒细胞
2、肥大细胞、,T,淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等,),和细胞组分参与的气道,慢性炎症,性疾病。,慢性阻塞性肺疾病诊治指南,(2013,年修订版,)J.,中国医学前沿杂志,(,电子版,),2014,02:67-80.,支气管哮喘防治指南,(,支气管哮喘的定义、诊断、治疗和管理方案,)J.,中华哮喘杂志,(,电子版,),2008,01:3-13.,哮喘的免疫学发病机制,经典学说认为,Th1,和,Th2,细胞平衡失调，是哮喘发病的重要基础；,哮喘中,Th2,的表达增多；,Th1,细胞表达,CCR5,和,CXCR3,Th2,细胞表达,CCR3,，,CCR4,和,CCR8,Th1,和,
3、Th2,细胞在哮喘中的相互作用,This study highlights the molecular basis for posttranslational modifications of Gata3 that control the regulation of IFN expression in memory Th2 cells.,慢阻肺的发病机制,中性粒细胞、巨噬细胞、,T,淋巴细胞等炎症细胞均参与慢阻肺的发病过程；,中性粒细胞的活化和聚集是慢性阻塞性肺炎过程中一个重要的环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态和破话肺实质,CD8+T,细胞激活后能产生颗粒酶,B,和穿孔素，破坏肺组织。,CCR5,与哮喘,有研究认为,CCR5,发挥着双刃剑的作用。一方面，活化的,Th1,细胞、,Tc1,细胞表达,CCR5,，介导效应淋巴细胞向炎症部位迁移，发挥着促炎作用，另一方面，,CCR5,也表达于调节性,T,细胞，发挥着抗炎作用,。,目前已知,CCR5,拮抗剂有肽类化合物、非肽类小分子化合物、趋化因子衍生物、单克隆抗体等，不同类型的,CCR5,拮抗剂具有不同的阻断机制。,
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