支气管病变肺炎.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼吸系统内容,检查技术,正常表现,基本病变,常见疾病,一、气管和支气管疾病,先天性支气管囊肿,congenital bronchial cysts,由胚胎发育障碍引起的先天性疾病，为呼吸系统最常见的先天性病变,可位于肺内或纵隔，发生于肺内又称肺囊肿。,多见于青少年，无症状或感染症状,病理,支气管发育停滞,远侧支气管分泌的粘液不能排出，形成囊肿。,囊肿位于肺门周围或两下肺，可单发或多发。,与支气管相通可成含气囊肿或液气囊肿,X,线表现,含液囊肿,含气囊肿,液气囊肿,多发性囊肿,CT,表现,有助于肺囊肿所在肺段的准确定位,肺窗上表现为圆形高密度影，边界锐利清楚。,纵隔窗上囊肿密度均匀，,CT,值为,020HU,。,MRI,表现,囊肿的信号强度取决于囊液的成分,浆液成分：长,T1,、长,T2,信号,蛋白成分或含胆固醇：短,T1,、长,T2,信号,右上肺多房性肺囊肿伴感染，显示中等量积液和较宽液平,多发性先天性肺囊肿,男,40,岁,咳嗽胸痛,10,天,查体,:,无异常所见,鉴别诊断,肺隔离症,肺结核空洞,肺包虫囊肿,急性肺脓肿,支气管扩张症,先天性：为支气管管壁弹力纤,维不足或软骨发育不全所致。有,些病例伴有内脏反位，甚少见。,后天性：是最常见的肺内慢性化,脓性疾病。,儿童，青年多见，多见于左下叶、左舌叶及右下叶。,咳嗽、咳痰、咯血。,支气管扩张,支气管壁破坏,支气管内压增加,周围组织牵拉（疤痕、肺不张等）,形态：柱状、囊状、静脉曲张型,病理,无异常发现,支气管及肺间质慢性炎症引起肺纹理增多，增厚，紊乱。可呈管状、杵状、囊状蜂窝状影，或卷发状。,继发感染：呈小斑片状模糊影，常不易治愈，或于同一地方反复发作。,X,线表现,CT,表现,HRCT,：支气管壁增厚，管腔增宽。呈,“,轨道征,”,或,“,印戒征,”,。,柱状、囊状或静脉曲张型。,支扩伴黏液栓形成,鉴别诊断,多发肺囊肿,肺气囊,慢性支气管炎,病理：,粘膜炎性改变：支气管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡。,不完全阻塞：管壁软骨的变性萎缩，呼气性支气管萎缩。,肺纤维化改变：间质纤维化引起小血管的扭曲、变形等。,X,线及,CT,表现,肺纹理增多、紊乱、扭曲、变形,肺气肿,肺动脉高压征,肺部炎症,气管剑鞘状改变,HRCT,可显示肺间质及肺实质的细微改变,二、肺先天性疾病,肺发育不良,肺隔离症,(bronchopulmonary sequestration),intralobar,extralobar,肺动静脉瘘,肺隔离症,pulmonary sequestration,分为叶内和叶外型 由体动脉供血，静脉回流经肺静脉、下腔静脉或奇静脉,无症状或感染症状。,左下后基底段，少数位于膈下或纵隔内,叶内型,X,线表现,左下叶后基底段圆形或椭圆形致密阴影，少数为分叶状或三角形，密度均匀，边缘清楚，下缘多与隔相连。,合并感染时，病灶与邻近支气管相通，可形成单发或多发含气的囊性阴影。,独立脏层胸膜，病变组织多为实性组织，少数呈囊性改变，不易引起感染。,左下叶后基底段软组织密度影，膈上或膈下，易合并隔疝。,叶外型,X,线表现,肺隔离症,CT,征象,膈上区肺基底段脊柱旁软组织密度影，密度均匀，典型者呈蜂窝状改变。,增强,CT,可显示肺隔离症的供养动脉。,肺动静脉瘘,肺部动脉和静脉直接相通引起的血流短路。,根据输入血管的来源：肺动静脉直接交通；体循环与肺循环直接交通。,根据肺动静脉瘘输入血管的数目：单纯型；复杂型。,肺动静脉瘘,X,线表现,单发或多发结节状影,异常血管影引向肺门,瘤囊搏动，肋骨下缘压迹,大小可改变,增强扫描显示肺动静脉瘘,三维重建,肺炎,pneumonia,肺部炎症,为呼吸系统的常见病，可由多种,原因引起。,X,线检查的价值：发现病变、明确,部位、推测性质及动态观察。,X,线分类原则：以大体解剖范围,为主，结合临床特点、化验检查,作定性诊断。,按解剖学分布,大叶性肺炎,lobar pneumonia,：累及肺叶或肺段,小叶性肺炎,lobular pneumonia,：炎症累及细支气管、终末细支气管及肺泡,间质性肺炎,interstitial pneumonia,：炎症累及间质，包括支气管壁、支气管周围间质和肺泡壁,按病原可分为,感染：细菌、病毒、真菌、支源体、衣源体、立克次体、寄生虫,理化性：类脂性、毒气、药物、放射线等,免疫和变态反应,感染性肺炎,细菌占,80%,以上，抗菌素问世前，,90%,由肺炎球菌引起。,广泛应用抗菌素后，肺炎球菌占,55-76%,，,G,杆菌性肺炎占,20%,。,院内感染的肺炎,G,杆菌性肺炎占,40-53%,，其中大肠杆菌最多，其次为绿脓和其它肠杆菌。,儿童病毒性肺炎占,60%,，细菌占,40%,大叶性肺炎,主要由肺炎双球菌引起，好发于冬春季，多见于青壮年。常急性起病，有高热、恶寒、咳铁锈色痰，中性粒细胞增多。,病理,充血期：起病,24,小时内，血管,扩张、充血、渗出,红色肝变期2-3,天后，大量红,细胞、纤维素进入肺泡腔,灰色肝变期：,3-4,天后，大量白,细胞取代红细胞,消散期：,5-6,天后，渗出物吸收,消散，肺重新充气,X,线表现,与病理改变各期密切相关。但其基本,X,线表现为不同形状及范围的渗出与实变。,大叶性肺炎,lobar pneumonia,影像学表现,充血期：,X,线上可无异常表现，或仅表现为肺纹理增多，肺透明度下降。,CT,上表现为磨玻璃样改变,肝变期：肺段或肺叶实变，其中可见支气管充气像（,CT,显示更清楚）,消散期：不规则斑片状，吸收迟于临床,小叶性肺炎,(,支气管肺炎,),链球菌、葡萄球菌引起，多见于婴幼儿、老年及极度衰竭者。,临床,病情重、高热、咳嗽、咳泡沫,黏液脓痰，可伴呼吸困难等。,小叶性肺炎（支气管肺炎）,lobular pneumonia,病理：,支气管肺炎大多由支气管炎及细支气管炎发展而来。包括小支气管炎病症，肺间质炎症，肺小叶渗出、实变的混合病变。,病变范围：以小叶为主，可融合成大片。下叶多见。,细支气管有不同程度阻塞，可出现肺气肿和小叶性肺不张,小叶性肺炎影像学表现,病变部位：两肺中下野的内中带,肺纹改变：增多、增粗、模糊,X-ray:,两肺中下野的内中带沿支气管分布，肺纹理增多、增粗、模糊，小叶渗出与实变表现为斑片状模糊致密影，有融合倾向,CT,表现：两中下肺支气管血管束增粗，有大小不同结节和片状阴影，,12cm,大小，边缘模糊。病变之间除正常含气肺组织外，还有,12cm,类圆型透亮阴影，代表小叶性过度充气,支原体肺炎,病因：肺炎支原体引起的炎症。起病缓慢，症状较轻，白细胞计数正常或偏低。,病理：急性支气管及细支气管炎症,肺泡炎。,影像表现,早期肺间质炎症：肺纹理增多、网织状阴影,肺泡炎：密度较低的斑片或肺段阴影，密度较淡，其中可见肺纹理,2,3,周吸收。少数发展为肺脓肿。,间质性肺炎,病理：,炎症主要累及小支气管壁及肺间质，可引起小支气管部分或完全性阻塞，并沿淋巴管扩展引起淋巴管炎和淋巴结炎。肺泡内炎症较轻,影像学表现,病变分布：以两肺中下野、肺门区为著,X-ray:,两肺中下野、肺门区肺纹理增多、模糊，可交织成网状，并伴有小点状阴影。肺门密度增高，轮廓模糊，结构不清（肺门周围间质性炎症）。泛支气管炎多表现为弥漫性肺气肿,CT,：两侧支气管血管束增粗，伴有毛玻璃样阴影，代表支气管周围间质炎症并伴有肺泡内炎性浸润。小叶性实变表现为小斑片状阴影。肺门及纵隔淋巴结可增大,传染性非典型肺炎（,severe acute respiratory syndrome,，,SARS,）是一种新的、人类从未遇到过的急性呼吸道传染病。具有传染性强、发病急、症状重，对患者肺功能损害大，死亡率相对高的特点,严重急性呼吸综合征,1,、病因学 冠状病毒的变异型是引起本次,SARS,流行的病原体,2,、流行病学 近距离飞沫和密切接触传播。尤其是,“,超级病毒携带者,”,常引起家族性感染、群体感染，特别是医院内感染，危害极大,一、病因学、流行病学与病理学,3,、病理学,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）三期：渗出期、增殖期、纤维化期,SARS,的弥漫性肺泡损害贯穿于渗出及增殖期,二、,X,线,-,基本表现,（,1,）肺实质病变,以含气间隙渗出、实变为主，多见于病程初期和进展期，病变变化快，病变可反复,渗出：浅淡的磨玻璃密度，呈片状，边界不清,实变：密度更高、边界相对较清，其中可见含气支气管征,多数位于中下肺野、外周区、心缘旁或心影后,少数病例伴有叶、段性不张,（,2,）肺间质病变,以间质渗出或增殖性炎症为特征，多见于病程迁延期，也可见于病程初期，少数病例始终以间质病变为主,表现为间质纹理增粗、边缘模糊，沿支气管血管束分布，或网状、索条状、网状结节状影,部分发展为肺间质纤维化,二、,X,线,-,基本表现,男，,54,岁，发热,12,天，双肺呈,“,白肺,”,，第,15,天双下肺稍透亮，第,16,天左上肺实变又进展，第,17,天双肺实变稍消散,男，,53,岁，发热一周后，双肺弥漫磨玻璃样改变，其中可见含气支气管征，为肺实质病变，双侧少量胸腔积液,男，,9,个月，发病第,2,天，左上类圆形病变，边界清楚；例,2,女，,8,岁。发病第,2,天，右中下肺偏外侧类圆形病变，边界清楚,第三天,第六天,第九天ARDS,肺炎性假瘤,系指肺内慢性非特异性增生性炎症所形成的瘤样肿块。,增生性炎症，多种细胞组成并有纤维化，增生组织形成肿瘤样团块。,X-ray:,中等密度，均匀。硬化血管瘤型可有斑点状钙化。边缘清楚或模糊，邻近胸膜可见粘连增厚，数年之内可无明显变化。,CT,表现：肺窗纵隔窗大小一致，显著均匀增强。,肺脓肿,系化脓性细菌引起的肺部坏死性炎,性疾病。,病程,3,月为慢性,感染途径：吸入性或继发于肺部感,染；血源性：金葡菌性脓毒血症；,邻近器官感染的直接蔓延,肺脓肿,病理,感染物质堵塞小支气管，细菌大量繁殖，小血管栓塞，肺组织迅速坏死，,1,周左右液化形成脓肿，经支气管排出形成空洞。,肺脓肿,临床表现,急性起病，高热、畏寒、咳嗽、胸痛，大量脓痰，静置后分三层，可有痰血。慢性期可有杵状指,(,趾,),、肺性骨病。,肺脓肿,X,线表现,-1,依病理发展阶段及有无胸膜受累而不同。,1,、急性肺脓肿,(1),呈肺段或肺叶分布的大片致密影，,边缘模糊，密度较均匀。,(2),单发或多发虫蚀状空洞，迅速融,合成较大空洞，出现液平。,肺脓肿,X,线表现,-2,2,、慢性肺脓肿,(1),较大厚壁空洞可有液平。,(2),其周围有斑片状或索条状影，密度,不均匀，排列紊乱。,(3),支气管造影示其阻塞、扩张，偶进,脓腔。,(4),胸膜受累、增厚，可出现脓气胸等。,X,线表现,3,、血源性,呈多发、散在、大小不等的圆,或类圆形致密影或斑片状影，,广泛分布于两肺，可伴有液平。,肺脓肿的愈合,适当治疗：渗出物吸收，脓腔内容,物排净，病灶消失，无痕迹或残留,纤维条索影。,不适当治疗：排脓不畅或病变支气,管活瓣阻塞形成张力性空洞或脓肿,周围纤维组织增生形成慢性炎症经,窦道形成多房性肺脓肿等,。,肺脓肿,鉴别诊断,肺结核：空洞壁薄，多无液平，灶,周炎性改变轻，可有多形态影像。,肺癌：空洞壁较脓肿更厚，可见壁,结节，肿块明显，有分叶、毛刺，,痰找癌细胞阳性。,包裹性脓胸：阴影边缘光滑，紧贴,胸壁，呈钝角关系等。,机遇性肺炎,长期使用广谱抗菌素，细胞毒性药物、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，或慢性消耗性疾病或,HIV,感染，机体免疫力下降，此时，对健康人不易致病的病源体可引起肺部感染。这种感染称机遇性肺炎。,近年来由于器官移植和肿瘤化学治疗，激素治疗，本病发生率有所上升。在易感人群中机遇性肺炎发生率为,10-42%,。在免疫低下患者中,50%,的肺部感染为机遇性肺炎，死亡率为,46-67%,。,AIDS,常见的肺部感染,肺结核,卡氏肺囊虫病（,PCP,）,细菌感染,霉菌感染,巨细胞病毒肺炎,AIDS patient with endobronchial spread of pulmonary tuberculosis,HIV-positive patient with a community-acquired staphylococcal pneumonia.,卡氏肺囊虫病（,PCP,）,主要影像学表现,X,线,双肺弥漫性间质性影像小结节，网结节状阴影，毛玻璃阴影。,CT常见的是囊样改变。开始主要在肺门旁，以后发展为广泛实变。,影像学表现,2,周后消失，可见残留纤维化。,AIDS and Pneumocystis carinii pneumonia,AIDS patient with bronchioloalveolar cell carcinoma.,AIDS patient with pulmonary cryptococcal infection.,（新型隐球菌）,HIV and primary Mycobacterium tuberculosis infection.,AIDS-related lymphoma,AIDS-related Kaposis sarcoma,AIDS-related Kaposis sarcoma pleural involvement,巨细胞病毒肺炎,cytomegalovirus pneumonia,两肺细线,网结节状阴影,毛玻璃和实质性实变,