动物病理学-PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,大家好,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,大家好,*,动物病理学,Animal Pathology,1,大家好,绪 论,一,.,概述,二,.,学习病理学的指导思想和方法,三,.,病理学研究基本方法,四,.,病理学观察方法和新技术的应用,2,大家好,绪 论,一、概述,（一）病理学定义,（二）病理学的任务,（三）病理学的范畴,（四）病理学在兽医学中的地位,3,大家好,绪 论,一、概述,(,一,),动物病理学,(,animal pathology,),定义,兽医病理学,(veterinary pathology),是以,生物化学,.,生理学,.,解剖学,.,组织学,及,微生物学等,为基础,运用上述各学科的研究方法,.,来研究,患病机体,(,动物,),的,机能、代谢和形态结构,的变化,.,从而探讨,患病机体的生命活动规律,的一门科学,。,即研究异常生命活动规律的科学,。,4,大家好,绪 论,一、概述,（二）,病理学的任务,病理学的主要任务是应用各种方法和手段研究和阐明：,1,.,病因学（,etiology,）,即疾病发生的原因（,cause,），包括外因、内因及其相互关系；,2,.,发病学（,pathogenesis,）,即在病因的作用下,机体疾病的发生,.,发展的具体环节和过程；,3,.,病理变化或病变（,pathological changes or lesions,）,，,即在疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构的变化。有时还阐明由于这些变化引起的临床表现，称临床病理联系,（,clinicopathological correlation,）,.,4,.,疾病的转归和结局（,results,）,。,(significance,（意义）,effect,（影响）,gross appearance,（眼观变化,/,大体变化）,microscopic appearance,（镜下变化）,5,大家好,绪 论,一、概述,(,三,),病理学的范畴,病理解剖学,（,pathology anatomy,）,着重从形态变化角度阐明疾病发生、发展和转归的规律。,病理生理学,(pathology physiology),着重从功能和代谢的角度来阐明疾病发生,.,发展和转归的规律。,现在,:,随着科学技术和近代医学科学的发展,(,如分子生物学和遗传学、免疫学等,),在病理学方面出现了不少边缘科学和新的科学分支。,细胞病理学,(cellular pathology).,超微病理学,(ultrastractural pathology).,免疫病理学,(,immuno-pathology).,分子病理学,(,molecular pathology,）、,环境病理学,(,envirenmental pathology,）、,遗传病理学,(genetic pathology,）,定量病理学,(quantitative pathology,）等。,6,大家好,绪 论,一、概述,(,四,),病理学在兽医学中的地位,（,1,）,病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁,动物学,.,解剖学 预防兽医学,(,寄,.,传,),组织胚胎学,.,生理学,PATHOLOGY,临床兽医学,(,内,.,外,.,产,),生物化学微生物学,pathology,公共卫生学,可见,pathology,是基础医学和临床医学之间的一门桥梁课程，,起承上启下的作用，在医学教学中占有重要的地位。,在医学界，病理学长期以来被喻为“桥梁医学”和“审判医学”充,分表明它在医学中，特别是在临床医学中占有不可替代的双重地位,.,这主要是由病理学的性质和任务所决定的。,7,大家好,绪 论,一、概述,(,四,),病理学在兽医学中的地位,（,2,）,病理学（诊断）在医学诊断中,是最具有权威 性的一级诊断。,病理诊断是,直接观测,器官、,组织和细胞病变特征而,做出的疾病诊断,因而它,比临床上,的其他诊断如根据病史,.,症状和体征等做出的,分析性诊断,比用超声波,X,射,线,.CT.,核磁共振等做出,影象诊断,等,都更具有,直观性,.,客观性和准确性,.,可见,病理学作为应用,科学，其任务是鉴定疾病及其严重程度，在医学诊断中,的地位有如一部,“法典,”,.,国外将司“法典”的病理医生称之,为,“,doctors doctor”,。,在西方医学界流行这样,一,句话,:,“,最后一句话要由病理学家来说”,。,8,大家好,绪 论,二,.,学习病理学的指导思想和方法,病理学被称为“医学哲学”,.,所以,我们要用哲学思想来,指导病理学的学习。具体就是要以辩证唯物主义的理论,为指导，运用对立同一的观点，抓住疾病过程中矛盾的,共性,.,个性及其转化规律,.,并且要仔细地观察分析问题,从而了解和掌握疾病的发生发展的基本规律。,(,一）正确认识形态结构与功能代谢的辨证关系,“形态是凝固了的功能，功能是流动着的形态”,（二）正确认识局部与整体的辨证关系,（三）树立运动的、发展的观点,（四）正确认识内因与外因的辨证关系,9,大家好,绪 论,三、病理学研究基本方法,（一,),尸体剖检,(autopsy),（二,),病理组织切片观察,(histopathological,slide),（三,),活体组织检查,(biopsy),（四,),细胞学检查,(cytilogy),（五,),组织培养与细胞培养,(tissure or,cell culture),（六,),动物实验,(experimental with animal),10,大家好,绪 论,四、病理学观察方法和新技术的应用,(,一,)大体观察,(gross appearance,眼观变化,/,大体变化,),(,二,),组织和细胞学观察,(microscopic appearance,镜下变化,),(,三,),组织化学和细胞化学观察,(hitochemistry or,cytochemistry),(,四,),免疫组织化学观察,(immunohistochemistry),免疫荧光、免疫酶标 胶体金标记技术,(,五,),超微结构观察,(ultrastructural observation),(,六,),流式细胞术,(flow cytometry,FCM),(,七,),图象分析技术,(image analysis),(,八),分子生物学技术,重组,DNA,技术、核酸分子杂交技术、原位杂交（,in situ hybridization,ISH,）聚合酶链反应,（,PCR),技术,11,大家好,绪 论,病理学发展简史及发展趋势,病理学的发展史可以追溯到数千年前，它是在人类探索和认识自身及动物疾病的过程中应运而生的。,免疫组化及,肉眼,光学显微镜,电子显微镜,免疫电镜,器官病变,组织及病变,细胞超微病变,细胞内大分,组织 细胞 子结构改变,宏观,微观,简单,复杂,1,、研究手段、方法,快速、准确、精细,超微病理学、分子病理学大发展,2,、研究思路上,“,三结合”多学科融合,.,渗透,大病理,12,大家好,第一章,疾病概论,第一节 疾病的概念,第二节 病因学概论,一疾病发生的外因,二疾病发生的内因,三影响疾病发生的条件,第三节 发病学概论,一疾病发生发展的基本规律,二疾病发生的基本机制,第四节 疾病的经过和转归,13,大家好,第一章,疾病概论,第一节 疾病的概念,What is disease?,健康（,health),是指人,(,动物,),体对其环境有良好的适应性，两者保持正常的动态平衡。反之，疾病则是指人体与环境之间的正常平衡被打破,。,现代医学认为,，,疾病,是机体与外界环境间的协调发生障碍的,异常,生命活动,疾病是,机体,在一定条件下,与病因相互作用,而产生的一个,损伤与抗损伤的复杂斗争过程,，疾病过程中出现各种机能代谢和形态结构的异常变化,以及各种相应的症状,.,体征和行为异常,.,当患疾病时,机体各器官系统之间及机体与外环境之间的协调平衡关系发生改变,动物的生命活动能力,.,生产性能和经济价值均降低。,14,大家好,第一章,疾病概论,第一节 疾病的概念,疾病是完整机体的复杂反应，其发生发展和转归有一定的规律性。,疾病包括以下基本特征,：,1.,任何疾病的发生都是由,一定,原因,引起的，没有原因的疾病是不存在的。,2.,任何疾病都是,完整统一机体的反应,，呈现一定的机能代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。,3.,任何疾病都包括,损伤与抗损伤的斗争和转化,4.疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段,有其不同的变化和一定的,因果转化关系,5.,疾病是在正常生命活动基础上产生的一个,新的异常生命活动过程，,与健康有质的区别。,6.,疾病时不仅动物的,生命活动能力减弱,.,而且其生产性能，特别是,经济价值降低,，这是动物疾病的重要特征。,15,大家好,第一章,疾病概论,第二节 病因学概论,病因,(cause of disease),是引起疾病并决定疾病特异性的,特定,因素。,研究疾病发生原因和条件的科学,称为,病因学,（,etiology,）,。即病因学是研究疾病因为什么发生的问题。能促进疾病发生的条件称为诱因。,没有原因的疾病是不存在的。,疾病的发生经常是由于,内、外因素,综合作用的结果，而就每一具体的疾病来说，外因与内因的主导意义又可以不同。,16,大家好,第一章,疾病概论,第二节 病因学概论,一疾病发生的外因,1.,生物性因素,包括各种病原微生物,(,如细菌,.,病毒,.,支原体,.,霉菌和寄生虫如原虫蠕虫等，是动物疾病最常见的致病因素,。,2.,机械性因素,指来自于体内外的一切机械性因素。如锐器或钝器撞击，爆炸波的冲击,体内的肿瘤,.,异物,.,结石,.,脓肿,3.,物理性因素,包括高温,.,低温,.,电流,.,光,.,电离辐射,.,大气压等,4.,化学性因素,常见有无机毒物如酸碱重金属盐等；有机毒物如氯仿乙醚氰化物有机磷等；生物毒如蛇毒尸毒等；军用毒物如双光气芥子气等。,5.,机体必需物质的缺乏或过多,包括维持生命活动的一些基本物质如氧水等，各种营养物质如糖脂肪蛋白质维生素无机盐等和矿物质包括微量元素等缺乏时，均可成为疾病发生的 原因。另外，有些物质如氯化钠氟,.,硒等摄入过多，可引起中毒。,17,大家好,第一章,疾病概论,第二节 病因学概论,二疾病发生的内因,1.,机体防御机能降低,屏障机能,吞噬及杀菌作用 。,解毒机能,排除机能,2.,机体反应性的改变,机体反应性不同,其对外界致病,因素的抵抗力和感受性不尽相同。主要包括,：,种属反应性,品种或品系反应性,个体反应性,年龄反应性,性别,3.,机体免疫特性的改变包括免疫机能障碍如抗体生成不 足细胞免疫缺陷等和免疫反应异常。,4.,遗传因素,遗传物质的改变可以直接引起遗传性疾,病。如 遗传性代谢病，遗传性畸形,等,。,5.,心理因素,(,主要指人,),18,大家好,第一章,疾病概论,第二节 病因学概论,三影响疾病发生的条件,1.,自然条件,包括季节气候,.,地理位置等,.,虽不能直接引发疾病，但影响疾病的发生,.,如夏季多发消化系统疾病；冬季多发呼吸系统疾病,。,2.,社会条件,包括社会制度政策管理科技,和生产力水平,、,经济水平、生活水平等，对人及动物健康和疫病流行均具有重要影响,。,19,大家好,第一章,疾病概论,第三节 疾病发生发展的一般规律,发病学概论,),一疾病发生发展的基本规律,1.,损伤与抗损伤的斗争和转化,损伤与抗损伤斗争贯穿于疾病的始终,两者相互联系又相互斗争,构成疾病的各种临床表现,是推动疾病发展的基本动力。疾病中损伤与抗损伤作用常常同时出现,不断变化。,2.,疾病过程中,因果转化规律,在疾病发生发展过程中,原因和结果可以相互交替和相互转化,即由原始病因引起的后果,在一定条件下可以转化为另一些变化的原因,.,这种因果交替的过程是疾病发展的重要形式。,3.,发病中,局部与整体的关系,任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，这种反应可表现为全身性的病理变化，又可表现为局部的病理变化，任何局部病理变化都是整体疾患的一定组成,即受整体影响,又影响整体,二者有不可分割的内在联系。,20,大家好,第一章,疾病概论,第三节 疾病发生发展的一般规律,二疾病发生的基本机制,1.,神经体液机制,神经机制和体液机制是密切联系的，在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。,2.,细胞机制,致病因素作用机体后可直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。,3.,分子机制,随着分子生物学的发展，从分子水平研究生命现象和疾病的发生发展，使人们对疾病时形态功能和代谢变化以及对疾病本质认识进入新阶段。,21,大家好,第一章 疾病概论,第四节 疾病的经过和转归,一、,疾病的经过,疾病从发生、发展到结局的过程，称为病程,在这个过,程中,.,具有一定的阶段性,通常可分为以下四个基本阶段,：,(,一,),潜伏期又称隐蔽期,:,指从病因作用于机体时起到疾病的第,一批症状出现时为止的这一段时期。,（二）,前驱期或先兆期,：,从疾病出现最初症状，到主要 症状开,始暴露这一,时,期,.,(,三）,临床经过期,又称症状明显期,:,这是指紧接前驱期之后，,疾病的主要或典型症状已充分表现出来的阶段。,(,四）,终结期又称转归期,:,这是指疾病的结束阶段。,在,转归期,中，有时疾病结束的很快，症状在几小时到一昼夜之内迅速消失，称为,“骤退”,；有时则在较长的时间内逐渐消失，称为,“缓退”,。,22,大家好,第一章 疾病概论,第四节 疾病的经过和转归,二、疾病的结局或疾病的转归,疾病的转归一般可分为,完全痊愈,.,不完全痊愈,和,死亡,三类。,(,一,),完全痊愈,：,当致病因素作用停止或消失后，机体的机能恢复正常，损伤的组织也修补康复，疾病症状全部消除，病理性调节为生理性调节所取代，畜禽的生产能力也恢复正常，此称为“,完全痊,愈”,（二）,不完全痊愈,：,患畜的主要症状虽然消除，但受损器官的机能和形态结构未完全恢复，甚至遗留有疾病的某些残迹或持久性的变化，称为,“,不完全痊愈,”,。例如，家畜关节炎转为慢性而形成关节周围结缔组织增生，关节肿大、粘连、变形并成为永久性病变。此称为“,病理状态,”。,“再发”,（三）,死亡,：,是指机体作为一个整体的功能永久性,停止,即生命的终结,。,在疾病过程中，由于损伤作用过强，机体的调节机能不足，不能适应生存条件的要求，其抵抗能力已告耗竭，动物不能继续生存，便可发生死亡。,23,大家好,第一章 疾病概论,第四节 疾病的经过和转归,二、疾病的结局或疾病的转归,死亡的分类,:1.,按引起死亡的原因可以分为两类,：,自然死亡,:,自然死亡是由于机体衰老所致，这种死亡实际上极为罕见,.,病理死亡,:,病理死亡是因疾病或暴力引起的死亡，它可发生于 任何年龄的人和动物。病理死亡的原因可由于重要生命器官（脑、心、肝肺）的严重而且不可恢复性损害，慢性消耗性基本疾病（结核、恶性肿瘤等）引起机体极度衰竭（称为恶病质），或由于失血、休克、窒息、中毒引起器官组织功能失调所致。,临终状态,一般情况下,机体在死亡前有一个频死阶段,(,期,),此时患者只是垂死,并未死亡,故称为临终状态,.,这时,脑干,以上的神经中枢出现明显的抑制现象,各种相应的功能均明显减弱,.,其,特征是,:,机体的一切重要机能活动失调,如呼吸时断时续,或出现病理性呼吸,心脏活动障碍,中枢神经系统机能紊乱,反应迟钝,意识模糊,感觉消失，括约肌驰缓致使大小便失禁,血压下降,体温下降等,.,临终状态的持续时间因病而异,.,凡是事先没有任何症状或先兆突然发生的死亡，即无明显的频死期,称为“急死”或“骤死”“猝死”,.,一般慢性疾病的死亡多是,逐渐发生的,称为“渐死”,其临终状态或濒死期较长,.,可持续数小时至十余小时,甚至,2,3,天时间不等。,24,大家好,第一章 疾病概论,第四节 疾病的经过和转归,二、疾病的结局或疾病的转归,死亡的分类,2.,根据死亡的进程不同,死亡过程可分为,:,临床死亡期,:,特征是呼吸和心跳停止，反射活动消失以及中枢神经系统高度抑制。,临床死亡是可逆的,.,在它发生之后的一个极短暂时间内，脑组织尚未遭受到不可逆的破坏，组织细胞还保持着最低水平的代谢，此时，若采取急救方法有复活的可能。,过去认为此期只有,6,8,分钟。我国已有成功抢救心脏停止跳动,15,分钟以上的病人的不少实例。,在人医，除非在人工呼吸等一切抢救措施确已无效后，才可宣布死亡。,生物学死亡期（真死,):,是,死亡的不可逆阶段,。此时大脑皮层、各系统、器官的组织细胞功能和代谢均完全停止。并逐渐表现出,死症,：尸冷、尸僵、尸斑和尸体腐败。,尸冷,由于物质代谢停止，体温下降至与周围环境相同。,尸僵,是死后肌肉组织收缩变硬的现象。一般在死后,16,小时开始出现，在,3648,小时消失。,尸斑,动物死后，血液坠积于身体的下垂部位，红细胞发生溶血现象，使该处皮下出现紫红色或紫蓝色斑块。尸斑的位置与分布因死亡时尸体的体位而不同,25,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的,(,可复性,),损伤,变性,(,或物质沉着,),第二节 病理性物质（色素）沉着,第三节 细胞和组织的不可复性损伤,坏死,26,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,变性,(degeneration),是指细胞或细胞间,质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化,(,功能下降,).,表现为,细胞内,或,细胞间质,中出现,非生理性物质,或,生理性物质过度堆集,。,变性是组织细胞对各种损伤所产生的最基本的、也是最,常见的一种应答反应，是细胞组织的机能和物质代谢障碍在形态学上的反应。,变性可分为两大类：,细胞含水量异常,(,细胞肿胀,)细胞及间质内物质的异常沉积,。,常见的,细胞变性,有,:,颗粒变性,.,水泡变性,.,脂肪变性,.,玻璃样变性等,。,间质变性,有,:,淀粉样变性,.,黏液样变性,.,玻璃样变性,27,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,一,细胞肿胀,（,cell swelling,）,(,一,),原因,：,机械性损伤,.,缺氧,.,中毒,.,脂肪过,氧化,.,病毒及细菌感染,.,免疫反应等,。,(,二,),病变特点：,细胞肿胀是较常见的轻度的细胞变化,。,发生细胞肿胀的器官,体积增大,，,包膜紧张，颜色浅淡,，,混浊无光泽，切面膨出，边缘外翻,。,据显微镜下的病变特点不同可分为,:,颗粒变性,(granular degeneration),水泡变性,(vacuolar degeneration),28,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,一,.,细胞肿胀,(cell swelling),(,二,),病变特点,1.,颗粒变性,是组织细胞最轻微的最易发生的一种细胞变性,。,其特点是,变性的,细胞肿大，在其胞浆内出现微细的淡红色颗粒，核淡染,。,由于发生颗粒变性的实质器官如肝,.,肾,.,心,外观肿胀,.,浊,呈土黄色,似沸水烫过一样,故过去有,:,混浊肿胀或浊肿,(cloudy swelling),之称。,颗粒变性主要发生于实质器官,如肝肾心等，而且主要发生于组织器官的实质细胞，,所以，也称为实质变性,(parenchymatous degeneration),。,肝脏颗粒变性：,发生于肝细胞浆,肾脏颗粒变性：,发生于肾小管上皮,心肌颗粒变性：,发生于心肌细胞浆,29,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,一,.,细胞肿胀,(cell swelling),(,二,),病变特点,2.,水泡变性,(vecuolar de-),也称水肿变性,(hydropic degeneration),。,其特点是在变性细胞的胞浆胞核内出现,大,小不一的空泡水泡，使细胞呈,蜂窝状或网状,。,变性严重者，小水泡相互融合成大水泡，细胞核悬于中央，或被挤于一侧，细胞形体显著肿大，胞浆空白，外形如气球状，所以，又称为,气球样变,(ballooning degeneration),。,水泡变性多发生于,皮肤和黏膜上皮,，如痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹，即是上皮细胞的空泡变性。,实质器官（如心、肝、肾）的空泡变性常常是由颗粒变性转化而来。,30,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,一,.,细胞肿胀,(cell swelling),（三）发生机理,电镜观察和细胞病理学研究结果表明，空泡变性和颗粒变性的发病机理是基本相同的。只是病变的程度不同，是,一个病理过程的不同发展阶段,。三方面,:,1.,在致病因子（如缺氧）的作用，造成,细胞膜损伤,，,钠泵功能障碍,，,细胞内钠离子不能被泵出细胞外，致使细胞内,Cl,-,、,Na,+,浓度,细胞内渗透压,细胞内水分,最后引起细胞肿胀,。,2,、,致病因子引起,线粒体酶系统代谢障碍,，,造成细胞内中间代谢产物增多,。,主要由于细胞,Mi,生物氧化酶系统被破坏,三羧酸循环发生,障碍,ATP,产生,细胞能量供应不足,中间产物,(,如脂类,.,乳酸及各种氨基酸等酸性产物,),在细胞内蓄积,Mi,肿胀变性,空化,.,严重时线粒体内可出现磷酸盐颗粒。,3,、,血浆蛋白进入细胞内,。肾小球损伤,原尿中蛋白,肾小管上皮细胞从原尿中重吸收蛋白,肾小管上皮细胞颗粒变性。,只要能改变细胞离子浓度和水的平衡均能导致细胞肿胀,。,31,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,一,.,细胞肿胀,(cell swelling),(,四,).,结局和对机体的影响,细胞肿胀是一种可恢复性的病变,.,当病因消除后，细胞的结构和功能即恢复正常，对机体影响不大。若病因持续存在，可使该器官、组织功能降低。例如：心肌颗粒变性时，心肌收缩能力减弱；肾小管上皮细胞颗粒变性时，可出现蛋白尿。若进一步发展，则能导致细胞坏死,恢复,病因消除,细胞肿胀,病因,细胞坏死,持续作用,32,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,(fatty change or fatty degeneration,）,（一,).,定义,：,脂肪变性是细胞,内,脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，,细胞胞浆内,出现了,正常情况下,在,光镜下看不见,的,脂肪滴,，或胞,浆内,脂肪滴增多,。,在正常细胞结构中,脂滴是重要的,胞浆内含物之一,同时,还有一些脂类,与蛋白质结合成脂蛋白,而存在于胞浆中,.,脂滴以,极小的微粒,散播于细胞浆中,光镜下看不见,只有在,电镜下方可见,到,(,特别是在肝细胞中,).,在病理情况下,细胞受病因作用,脂肪代谢障碍,细胞浆内脂类积聚,.,由于积聚的脂类量大,用特殊方法染色后即可在光镜下观察到,.,脂滴的主要成分是,中性脂肪,(,甘油三酯,),及类脂质,(,胆固醇之类,).,33,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,(fatty change or fatty degeneration,）,（二）,.,原因和机理,1.,原因,：,与细胞肿胀相似,有缺氧,.,中毒,.,感染和营养不良（如胆碱缺乏；辅酶,A.,叶酸,.,烟酸等缺乏）,.,破坏,RER,结构及影响肝功能的因素,.,2.,发病机理,：,关键是肝细胞内,甘油三酯,转化成脂蛋白的过程受阻,以至其在肝细胞浆内积聚,引起,脂肪变性,.,34,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,(fatty change or fatty degeneration,）,（二）,.,原因和机理,2.,发病机理,1),载脂蛋白合成障碍,甘油三酯不能形成脂蛋白运出,细胞,脂肪在肝细胞内堆积,.,(,如中毒,.,真菌感染破坏了,RER,结构,),2),进入肝细胞内的游离脂肪酸过多,肝细胞合成,脂肪,(,如饥饿状态,/,糖尿病人对糖的利用障碍,脂肪组织,分解加强,大量脂肪酸进入肝细胞,).,3),脂肪酸的氧化障碍,细胞对脂肪的利用,(,如白,喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化,缺氧既影响脂蛋白的合,成,又可影响脂肪酸的氧化,).,35,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,脂肪变性发生机理模式图,脂库（脂肪细胞,）,缺氧,.,中毒,.,感染,辅酶缺乏,.,叶酸,.,烟酸缺乏,食物（乳糜过多,）,细胞内,Mi,受损,生物氧化受阻,能量不足,ATP,脂 肪 酸,酯化,甘 油 三 酯,+,蛋 白 质,磷 酯,磷酸,胆固醇,RER,胆固醇酯,脂蛋白（,4,种）,胆碱缺乏,高尔基体,入脂库,RER,受损,利用,排除至细胞外 入血,C.,结构成分,36,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,(fatty change or fatty degeneration,）,（三）病理变化,(pathological changes),1,脂肪变性的一般病理变化,脂肪变性多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝脏,.,肾脏,.,心脏，肝脏脂肪变性最为常见,眼观,:,脂肪变性的组织器官,体积肿大,质地较,软,颜色,淡黄,土黄,.,切面,结构模糊,有,油腻感,。,镜下可见,：在变性的,细胞浆内,，出现大小不一的,空泡,。细胞核可被脂滴挤压而偏于细胞的边缘，镜下结构与,空泡变性相似,。因为在石蜡切片制作过程中，脂滴被溶掉，呈空泡状。在观察时难于与空泡变性相区别。,37,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性 （三）病理变化,2,常见器官组织脂肪变性的病变特点,：,1,）,肝脏脂肪变性,肝脏是脂肪代谢的,枢纽,脂肪代谢过程中的,任何一个环节,发生障碍,如脂蛋白合成障碍,.,中性脂肪合成过多,.,脂肪酸的氧化或酯化障碍,.,都可引起肝细胞的脂肪变性,。,肝脏脂肪变性时轻者眼观无明显异常,严重时可见肝脏肿大,质地较软,色泽淡黄至土黄,切面结构模糊,有油腻感,有的甚至质脆如泥,.,镜下可见在变性的肝细胞浆内出现大小不一的空泡,起初多见于核的周围,以后变大,较密集散布于整个胞浆中,严重时可融合为一大空泡，将肝细胞核挤向细胞膜下，,状似脂肪细胞,如果肝脏的脂肪变性伴有慢性肝淤血时,则肝切面由暗红色的瘀血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成,类似中药槟榔切面的花纹色彩,故称之为,槟榔肝”,。,38,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性 （三）病理变化,2,常见器官组织脂肪变性的病变特点,：,1,）,肝脏脂肪变性,:,由于病因不同，脂肪变性在肝小叶中发生的部位也不同。有的是发生于肝小叶的边缘区，称为,周边脂肪化,；有的主要发生于肝小叶的中央区，称为,中心脂肪化,。,变性严重时脂肪变性弥漫分布于整个肝小叶。,使整个肝小叶的正常结构发生改变，,同一般的,脂肪组织,相似，所以称为,脂肪肝。,缺氧,.,氯仿中毒、,CCl,4,中毒,中心脂肪化,脂肪肝,周边脂肪化,妊娠中毒、,有机磷中毒,39,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,（三）病理变化,2,常见器官组织脂肪变性的病变特点,2),心肌脂肪变性,心肌在正常情况下含有少数脂滴,脂肪变性时,脂滴明显增多,.,在严重贫血,.,中毒,.,感染,(,如恶,性口蹄疫,),及慢性心力衰竭时,心肌可发生脂肪变性,.,在心,外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围,可见,灰黄,色的条纹或斑点,分布在色彩正常的心肌之间,外观上,呈黄红相间的虎皮状斑纹,故有,“,虎斑心,”,之称,.,镜,下可见在,脂肪变性的心肌细胞的胞浆中，脂滴呈,串珠状排列于心肌的肌原纤维之间,纤维的横纹,消失,.,这种情况常发生于冠状循环慢性淤血时（心力衰,竭）,.,严重的贫血,.,中毒,.,传染病等。由于心肌变性,心收,缩力,死后心肌松软脆弱,心室扩张,心肌不僵硬。,40,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,（三）病理变化,2.,常见器官组织脂肪变性的病变特点,3),肾脏脂肪变性,:,当严重,贫血,.,缺氧,.,中毒,或,肾小球毛细血管通透性增高,时,肾小管特别是,近曲,小管的上皮细胞可吸收漏出脂蛋白,而发生脂肪变性,.,肉眼观肾外观肿大,切面，可见皮质增厚，,呈浅黄色,.,黄色条纹,/,斑纹,.,镜下可见脂滴主要分布在小管上皮细胞的,基底面,严重时分布于整个细胞浆,.,小管上皮细胞表面的刷状缘消失,.,41大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,（三）病理变化,3.,脂肪变性与空泡变性的区别方法,:,脂滴的主要成分为,中性脂肪,(,甘油三酯,),也可含有,磷脂,及,胆固醇酯,等,在石蜡切片中,脂滴因被酒精二甲苯等脂,溶剂所溶解,故,呈空泡状,不容易与水泡变性相区别,.,(1),用,锇酸,固定的组织作石蜡切片,脂滴被染成,黑色,.,(2),采用,冰冻切片用,组织化学染色,_,苏丹,.,苏丹黑,B,染色,脂肪滴分别被染成,橘红,色及,黑色,.,(3),用,偏振光显微镜,观察可鉴别,胆固醇,和,卵磷脂,.,42,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,(fatty degeneration),(,四,),结局和对机体的影响,(significance effect),轻度,脂肪变性是可复性的病变,。重度则预后不良,.,轻者,：,脂肪变性,病因消除,恢复正常,严重者,：,脂肪变性,器官功能下降,甚至,细胞坏死,纤维组织增生,肝硬化,.,脂肪肝的病人肝功能下降,.,又 如；,严重的,心肌脂肪变性,心肌收缩力下降,心力衰竭,全身性循环障碍,43,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,图示 颗粒变性和脂肪变性模式图,1,正常细胞,2,细胞颗粒变性,3,细胞脂肪变性,44,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,二,.,脂肪变性,(fatty degeneration),附,:,脂肪浸润,(fatty infiltration),脂肪浸润,是指脂肪,细胞,出现于正常情况,下,不含脂肪细胞,的组织器官的,间质中,主要发生,于,心脏胰腺骨骼肌,等组织内。例如，心肌发,生脂肪浸润时，脂肪细胞可浸润通过心壁至心内,膜下。光镜下可见,脂肪细胞排列于心肌,细胞,之间成片或条状分布,，,心肌纤维,可因受压迫,而,发生萎缩,，而心脏在,外观上,则出现,假性肥大,.,脂肪浸润常发生于,老龄,及,肥胖动物,。,45,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三,.,玻璃样变性（,hyaline degeneration,）,(,一,),定义,：,玻璃样变性又称,透明变性,或称,透明化,(hyalinization),是指在某些病理过,程中,在病变的组织,(,包括细胞或间质组织,),内出,现,均匀一致的,.,无结构的,.,半透明的红染蛋,白性物质,-,透明蛋白或透明素,(hyalin),.,透明蛋白是多种蛋白质变性后的一种物,理性状，并不是某一蛋白的专有名词,。,46,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三,.,玻璃样变性（,hyaline degeneration,）（二）,分类、病变及其发病机理,据病因和发病部位不同，透明变性可分为如下三种类型：,细胞内透明滴样变,血管壁玻璃样变性,纤维结缔组织玻璃样变性,47,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三,.,玻璃样变性（,hyaline degeneration,）,（二）,分类、病变及其发病机理,1.,细胞内透明滴样变,：,是指在变性的细胞内,(,胞浆中,),出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。如在肾小球肾炎时，或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。,病变特点,：镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。,48,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三,.,玻璃样变性（,hyaline degeneration,）,（二）,分类、病变及其发病机理,1.,细胞内透明滴样变,发病机理,:,肾小管上皮细胞内透明滴的形成有两方面的来源,一是小管上皮细胞本身变性所致,.,另一方面是由于肾小球在炎症情况下通透性,大量血浆蛋白渗入原尿进入肾小管,被小管上皮吸收,小管上皮细胞内透明滴的形成,.,当小管上皮被破坏时,透明蛋白即游离到肾小管腔内,并相互融合凝集成透明管型。,另外，被复,上皮的角化,也是一种透明变性。还有浆细胞胞浆中的russell body,也是一种透明小体。它实际上是免疫球蛋白的凝集物。,酒精肝肝细胞浆中的,Mallory,小体,等。,49,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三,.,玻璃样变性（,hyaline degeneration,）,（二）,分类、病变及其发病机理,2.,血管壁玻璃样变性,：,即动脉管透明变性,.,常发生于脾,.,脑,.,肾及视网膜等的细动脉管壁，所以该病变称为,细动脉硬化,。又被称为,细动脉内膜下血浆浸润,。,原因,：,感染，如马病毒性动脉炎、牛恶卡他热、鸡瘟、鸭瘟等病毒。这些微生物可引起动脉发炎。另外，有些化学毒物如：细菌内毒素、生物碱、丙烯胺等直接对血管内皮细胞有毒性作用,动脉管透明变性，,这些致病因子都是对血管的内膜造成损伤，引起内膜通透性增加所致。,50,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三,.,玻璃样变性（,hyaline degeneration,）,(,二,),分类、病变及其发病机理,2.,血管壁玻璃样变性,发病机理：,高血压,(,肾脑,病毒,.,化学毒物,细动脉持续性痉挛,视网膜等细,A,),作用,血管内膜,内皮受损,内膜通透性,血浆蛋白渗入内摸下,(,纤维蛋白,.,白蛋白,.,球蛋白,),血管中膜营养不良,中膜平滑肌,血浆蛋白渗入整个,纤维变性,中膜或全壁,血管壁玻璃样变性,51,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三、玻璃样变性（,hyaline degeneration,）,(,二,),分类、病变及其发病机理,2.,血管壁玻璃样变性,病变特点,：,动脉中膜正常结构消失由于平滑肌纤维变性溶解，加上大量的血浆蛋白的沉积，使中膜呈均匀一致的无定型的红染结构，,PAS,反应阳性。细动脉管壁明显增厚，红染均匀一致，官腔狭窄，甚至闭塞。,52,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三、玻璃样变性（,hyaline degeneration,）,(,二,),分类、病变及其发病机理,3.,纤维结缔组织玻璃样变性,这种变性常见于瘢痕组织瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维组织。,发病机理,由于,组织营养障碍,纤维组织中的胶原蛋白发生沉淀,胶原纤维肿胀变粗,相互融合,变成均匀一致,.,无结构的半透明的物质,呈现一片伊红染色阳性结构,.,早期可见到少数纤维细胞变性,结果使纤维结缔组织变厚,.,变硬,.,病变,:,这种变性常见于瘢痕组织,纤维化的肾小球,动脉粥样硬化的纤维瘢块,.,玻璃样变的组织肉眼观察为灰白色半透明状,质地坚实,.,发硬、收缩，失去原来的弹性。,53,大家好,第二章,细胞和组织的损伤,第一节 细胞和组织的损伤,变性,三、玻璃样变性（,hyaline degenerati