细胞组织的适应损伤与修复.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,王 军,第二章 细胞、组织的,适应、损伤与修复,学习目标,掌握萎缩概念、原因和分类，理解肥大、增生、化生的概念和临床意义。,掌握变性、坏死的概念、常见种类及病理变化，坏死的结局。,掌握肉芽组织的形态结构、功能；理解细胞的再生能力。,掌握皮肤创伤愈合的类型及特点；,掌握骨折愈合的基本过程,细胞、组织的适应,第一节,第一节 细胞、组织的适应,适应性改变涉及细胞数目、体积以及分化方向的改变，在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。,第一节 细胞、组织的适应,一、萎缩,发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小称为萎缩（,atrophy,）。,通常是由于,实质细胞,体积缩小造成的，有时,也可,因细胞数目减少引起。,第一节 细胞、组织的适应,一、,萎缩的类型,生理性,青春期后的胸腺、老年人各器官,病理性,1,营养不良性,长期营养不良、消化道梗阻、全身消耗性疾病；脑,A,硬化引起局部脑萎缩,2,压迫性,尿路梗阻导致肾盂积水压迫肾实质，造成萎缩,3,失用性,长期卧床者，肌肉萎缩（课本,P10,情景回放的例题）,4,去神经性,神经受损，对应的效应器刺激减少。脊髓灰质炎导致下肢肌肉萎缩,5,内分泌性,内分泌器官功能低下，靶器官缺乏激素。垂体功能低下，引起甲状腺、肾上腺等器官萎缩,脑回变窄，脑沟变宽,第一节 细胞、组织的适应,一、萎缩,（二）病理变化,肉眼观察：体积缩小，质地坚韧，边缘变锐，包膜皱缩，色泽变深。,镜下观察：,实质细胞,体积缩小，数量减少，细胞器减少或消失，胞质内见脂褐素颗粒。,脑萎缩时，见有脑回变窄，,脑沟增宽，切面皮质变薄。,第一节 细胞、组织的适应,一、萎缩,（三）结局,1,、程度不严重，原因消除后，可恢复原状。,2,、若病变继续进展，萎缩的细胞最后可消失。,思考：图片中的人 属于哪种类型的萎缩？,第一节 细胞、组织的适应,一、萎缩,定义,正常的细胞、组织、器官的体积缩小,注意,1,、是指实质,cell,，不是间质,cell,，可伴实质,cell,数量减少。,2,、间质细胞可能增生。,3,、一定是发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小，因此组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩，是先天发育不良。,4,、萎缩的器官体积不一定缩小（如输尿管梗阻性肾萎缩）。,5,、可分为生理性和病理性萎缩。,第一节 细胞、组织的适应,下列不符合萎缩特点的是：,A,、自噬小体增多,B,、器官均匀性缩小,C,、器官功能低下,D,、细胞核固缩,自噬小体也叫自噬溶酶体，是细胞碎片与溶酶体融合，,有降解作用；自噬小体增多，使萎缩细胞质内出现脂褐素颗粒。,细胞核固缩是细胞坏死的特点，在后面讲,第一节 细胞、组织的适应,一、萎缩,骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩属于：,A,、失用性萎缩,B,、神经性萎缩,C,、压迫性萎缩,D,、营养不良性萎缩,第一节 细胞、组织的适应,二、肥大,定义,细胞、组织、器官体积增大,特点,实质细胞体积增大，数量可增多（也可不增）,分类,生理性,运动员,病理性,代偿性,心肌、骨骼肌的代偿肥大，如高,BP,导致的心肌肥大,内分泌性,妊娠期子宫、哺乳期乳腺,第一节 细胞、组织的适应,二、肥大,第一节 细胞、组织的适应,骨骼肌的代偿肥大,第一节 细胞、组织的适应,二、肥大结局,1,、肥大的细胞代谢增加，功能增强，具有代偿意义。,2,、如果长期代偿超过组织、器官的代偿限度时，则发生失代偿，如长期高血压左心室肥大，晚期出现心功能不全而发生心力衰竭。,第一节 细胞、组织的适应,三、增生定义,实质细胞数量增多,特点,可伴细胞体积增大,分类,生理性,青春期和哺乳期的乳腺,病理性,代偿性,摘除一侧肾之后，对侧肾肥大时的增生,再生性,具有再生能力的组织、器官，肝,cell，,肾小管，骨髓,内分泌性,内分泌障碍，如雌激素过多时的子宫内膜增生,第一节 细胞、组织的适应,三、增生,注意,1,、指实质细胞，不是间质细胞,2,、包括生理性和病理性,3,、可伴肥大,4,、病理性增生与肿瘤性增生的区别（细胞形态正常，异型性小）,第一节 细胞、组织的适应,三、增生,结局,增生是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常当原因消除后可恢复。,代偿性增生和再生性增生对机体有功能代偿和修复的重要意义，但若增生过度，则可演变为肿瘤性增生。,第一节 细胞、组织的适应,四、化生,定义,一种分化成熟的组织转化为另一种成熟的分化组织,注意,1,、两种细胞都是分化成熟的细胞。,2,、受到某种刺激：比如吸烟导致气管变化。,3,、即可有利于机体（适应变化），也可伤害机体（癌变等）,4,、具有可逆性,5,、一般发生在同源细胞之间（上皮,上皮，间叶,间叶细胞之间）,第一节 细胞、组织的适应,四、化生,上皮化生,占,90%,间叶组织,的化生,在正常不生成骨的部位，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织，如：骨化性肌炎,结缔组织,的化生,纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。,是,不可逆,的。,第一节 细胞、组织的适应,四、化生,习题,1,、与化生相关的癌是：,A,食管鳞癌,B,皮肤鳞癌,C,子宫颈鳞癌,D,膀胱鳞癌,2,、下列子宫内膜癌的病理类型中，与化生相关的是,A,子宫内膜样腺癌,B,浆液性腺癌,C,鳞状细胞癌,小 结,萎缩概念、原因和分类（,5,种）。,肥大、增生、化生的概念和临床意义。,1,营养不良性,长期营养不良、消化道梗阻、全身消耗性疾病；脑,A,硬化引起局部脑萎缩,2,压迫性,尿路梗阻导致肾盂积水压迫肾实质，造成萎缩,3,失用性,长期卧床者，肌肉萎缩（课本,P10,情景回放的例题）,4,去神经性,神经受损，对应的效应器刺激减少。脊髓灰质炎导致下肢肌肉萎缩,5,内分泌性,内分泌器官功能低下靶器官缺乏激素。垂体功能低下，引起甲状腺、肾上腺等器官萎缩,细胞、组织的损伤,第,二,节,第二节 细胞、组织的损伤,细胞、组织受体内、外环境中刺激因子作用发生损伤时，损伤轻重不同则表现形式不一。,1,、轻度损伤，原因消除后可恢复正常，可逆性损伤。,2,、重度损伤，不可逆性，如死亡。,第二节 细胞、组织的损伤,一、变性,（,degeneration,）,物质代谢障碍，细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多的病理变化。,注意,有物质蓄积,正常物质,异常物质,蓄积位置,细胞内,细胞间质内,细胞功能,减弱,第二节 细胞、组织的损伤,一、变性,（,一）细胞水肿,(cellular swelling),定义,水钠过多蓄积，又叫水变性,机制,线粒体,受损，,ATP,生成减少，钠钾泵功能障碍，水钠潴留是细胞损伤中,最早,出现的改变,好发部位,心、肝、肾,注意,形态学变化,-,气球样变性,第二节 细胞、组织的损伤,第二节 细胞、组织的损伤,一、变性,（二）脂肪变性,甘油三酯蓄积于非脂肪细胞胞质中。,常见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以,肝,最为常见。,第二节 细胞、组织的损伤,定义,非脂肪细胞中甘油三酯蓄积,好发部位,肝 心 肾（代谢旺盛器官）,心肌脂肪,虎斑心（常见于左室内膜下和乳头肌）,注意,沉积物是中性脂肪甘油三酯，不是脂类。,苏丹,3,，油红,O,是脂肪特异性染色剂,病理变化,肉眼观：组织器官肿大，色淡黄，质变软，触之有油腻感,镜下观：细胞体积增大，胞质内出现大小不等的空泡,（二）脂肪变性,第二节 细胞、组织的损伤,第二节 细胞、组织的损伤,第二节 细胞、组织的损伤,一、变性,（三）玻璃样变性,在细胞内或细胞间质出现半透明状的毛玻璃样,蛋白性物质的蓄积,，又称透明变性，十分常见。,主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。,第二节 细胞、组织的损伤,一、变性,（三）玻璃样变性,类型,特点,好发部位,1.,结缔组织玻璃样变性,纤维结缔组织,胶原蛋白,蓄积,AS,，肾小球纤维化，硅肺,2.,血管壁玻璃样变,细小,A,持续痉挛，血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入血管壁,高,BP,、,DM,的肾、脑、脾及视网膜的细小,A,壁,3.,细胞内玻璃样变,细胞内异常蛋白质的蓄积。,大小不等，均质红染的圆形小体。,肝、肾小管、浆细胞胞浆,酒精肝,-Mallory,小体,小结,变性的概念,种类及病理变化,1,、细胞水肿,2,、脂肪变性,3,、玻璃样变性,线粒体受损，水钠潴留。心肝肾,中性脂类物质沉积。肝心肾，脂肪肝，虎斑心,蛋白质蓄积，,AS,或高血压时的血管壁，酒精肝时,第二节 细胞、组织的损伤,二、坏死,细胞死亡,(cell death),是指细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，包括,坏死和凋亡,两种类型。,第二节 细胞、组织的损伤,二、坏死,坏死（,necrosis,）,:,活体内局部组织、细胞的死亡。,损伤因子（作用强度、作用时间）使,cell,代谢完全停止时，即引起组织、细胞的坏死。,在多数情况下，坏死是变性逐渐发展而来的。在个别情况下，坏死可迅速发生，有时甚至无明显的形态学改变。,第二节 细胞、组织的损伤,二、坏死,（一）,.,坏死的基本病变（,）,1,、,细胞核的改变,：,核,固,缩,核碎裂,核,溶,解,2,、细胞质的改变,:,胞质结构崩解,呈颗粒状,3,、间质的改变,:,短期内常无改变,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,(,二,),坏死的类型（,）,1,、凝固性坏死,2,、液化性坏死,3,、纤维素样坏死,4,、坏疽,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,(,二,),坏死的类型,1.,凝固性坏死（,coagulation necrosis,）：,组织坏死后呈灰白或黄白色干燥、质地比较坚实的凝固体。多见于,心、脾、肾,等脏器。,肉眼观：坏死组织呈灰白或黄白色，干燥，坏死灶周围与健康组织分界清楚，见形成一暗红色边缘（充血出血带）。,镜下观，在较早期可见坏死组织的,细胞结构消失,，但组织结构的,轮廓依然保存,。,肾凝固性坏死,-,楔形坏死灶,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,坏死的类型,干酪样坏死,：主要由,结核杆菌,引起的一种特殊类型的凝固性坏死。,肉眼观：黄色颗粒状，质松软细腻，状如干酪。,形成原因：坏死组织分解较彻底，结核杆菌含有的较多脂质富含于坏死组织内。,镜下观：坏死组织崩解，不见原组织轮廓，红染无结构的颗粒状物质。,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,-,坏死的类型,2.,液化性坏死（,liquefaction necrosis,）：组织坏死后迅速溶解液化，呈液状或坏死腔。,常见于含蛋白质少、脂质多（如,脑、脊髓,）或富含蛋白酶（如,胰腺,）的组织。,化脓性感染形成的脓肿中的脓液是液化性坏死物。,镜下特点：死亡细胞完全被消化。,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,-,坏死的类型,3.,坏疽（,gangrene,）：,较大范围组织坏死后继发腐败细菌的感染，使坏死组织呈黑色、污秽绿色等特殊颜色改变。,（,）,腐败细菌分解,坏死组织,，产生,H,2,S,，,H,2,S,与血红蛋白降解产生的铁相结合形成,HeS,，呈黑色或暗绿色。,坏疽分为三种类型,:,（,）,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽。,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,原因,A,阻断，,V,回流通畅,A,阻断，,V,回流受阻,深达肌肉的开放性创作合并厌氧菌感染,好发部位,四肢末端，以足多见,与外界相通的胸腹部内脏器官，肺、肠、子宫、阑尾等,肌肉深部、开放性创伤,特点,干燥、皱缩、黑或黑褐色同，与周围组织分界清楚,肿胀、湿润，呈污黑、暗绿色等，与周围组织界限不清，恶臭,肿胀呈蜂窝状，污秽暗棕色，与周围组织分界不清，恶臭,概念：较大范围组织坏死后继发腐败细菌的感染，使坏死组织呈黑色、污秽绿色等特殊颜色改变。,（,）,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,3.,结局,（,1,）溶解吸收,较小坏死灶，坏死细胞和中性粒细胞释放蛋白水解酶将坏死物质溶解、液化坏死组织，后经淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬消化。,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,3.,结局,（,2,）分离排出,较大坏死灶不易被完全溶解吸收时，周围发生炎症反应，浸润的中性粒细胞释放溶蛋白酶，溶解、液化坏死组织，使坏死灶与健康组织分离排出。,分离排出的结果：,糜烂和溃疡空洞窦道瘘管。,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,3.,结局,（,3,）机化,坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成的肉芽组织长入坏死组织，加以取代，最后成为瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物（如血栓）等的过程称为机化（,organization,）。,第二节 细胞、组织的损伤,二、,坏死,3.,结局,（,4,）包裹、钙化,坏死灶如较大或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织将其包裹（,encapsulation,），其中的坏死物质有时可继发营养不良性钙化,(dystrophic calcification,）。,坏死的结局,（,）,溶解吸收,分离排出,机化,包裹,钙化,第二节 细胞、组织的损伤,二、细胞凋亡,悉尼,.,布雷诺尔（英）罗伯特,.,霍维茨（美）约翰,.,苏尔斯顿（英）,2002,年诺贝尔 生理学与医学奖获得者,第二节 细胞、组织的损伤,二、细胞死亡,（二）凋亡,凋亡（,apoptosis,）是指活体内单个细胞程序性死亡的形态学改变，其发生机制是体内、外某些生理性或病理性刺激因子触发了细胞内预存的死亡程序，导致细胞主动性死亡。凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，细胞不自溶，也不引起周围组织炎症反应。见于许多生理过程中，如各种细胞衰亡更新的表现，也可见于某些病理状态下。,损伤的修复,第三节,第三节损伤的修复,修复（,repair,）是指损伤造成细胞和组织丧失后，机体对缺损进行修补恢复的过程。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复过程起始于炎症，炎症渗出处理坏死的细胞、组织，然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。,第三节损伤的修复,一、再生,定义：机体同种细胞分裂增殖以补充衰老细胞或进行损伤修复。,分为生理性再生及病理性再生。,生理性再生是指在生理过程中，新生的同种细胞补充坏死或老化的细胞，并保持原有的结构和功能，维持机体的完整与稳定。病理性再生是指病理状态下，细胞、组织损伤后机体进行修复发生的再生。,第三节损伤的修复,一、再生,2.,细胞的再生能力,根据再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：,（,1,）,.,不稳定细胞：再生能力最强,（,2,）,.,稳定细胞：潜在较强再生能力,（,3,）,.,永久性细胞：,3,种,第三节损伤的修复,二、纤维性修复,纤维性修复是指损伤范围大、组织再生能力弱或不能再生时，,首先,通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，,然后,肉芽组织改建成熟转化成瘢痕组织的一种修复形式。,第三节损伤的修复,二、纤维性修复,（一）肉芽组织（掌握结构和功能）,肉芽组织（,granulation tissue,）是指由新生的,毛细血管,及增生的,纤维结缔组织,（由成纤维细胞组成），可伴,炎性细胞,浸润。,第三节损伤的修复,二、纤维性修复,（一）肉芽组织,1.,形态特点,肉眼观，鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。,镜下观察：,可见大量的,毛细血管,，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网；,在毛细血管周围有许多新生的,成纤维细胞,；,常有大量渗出液及,炎性细胞,。炎性细胞常以巨噬细胞为主。,第三节损伤的修复,二、纤维性修复,（一）肉芽组织,2.,功能,（,）,抗感染及保护创面；,填补伤口及其它组织缺损；,机化作用：机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物等。,第三节损伤的修复,二、纤维性修复,（一）肉芽组织,3.,结局,a.,损伤后,2,3,天：,肉芽组织出现，自下而上（比如 体表创口）或从周围向中心（比如组织坏死）生长推进，,填补创口或机化异物,。,b.1,2,周：肉芽组织逐渐成熟为,纤维结缔组织。,c.,时间再长，胶原纤维数增多，发生玻璃样变性。,d.,最终转化为老化的,瘢痕组织,。,第三节损伤的修复,二、纤维性修复,（二）瘢痕组织（了解）,瘢痕（,scar,）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。肉眼观察局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质地坚韧缺乏弹性。,第三节损伤的修复,三、创伤愈合,创伤愈合（,wound healing,）是指机体遭受外力作用，损伤的组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。,第三节损伤的修复,三、创伤愈合,一）皮肤和软组织的创伤愈合,1.,愈合的基本过程,（,1,）伤口的早期变化：局部炎症反应,（,2,）伤口收缩：,23,天，长出肉芽组织,（,3,）肉芽组织增生和瘢痕形成：,56,天产生胶原纤维，开始形成瘢痕,（,4,）表皮及其它组织再生,三、创伤愈合,（一）皮肤和软组织的创伤愈合,2.,愈合的类型 根据损伤程度及有无感染，愈合 分为以下三种类型。,（,1,）一期愈合,（,2,）二期愈合,（,3,）痂下愈合,三、创伤愈合,（一）皮肤和软组织的创伤愈合,2.,愈合的类型 根据损伤程度及有无感染，愈合 分为以下三种类型。,（,1,）一期愈合,（,2,）二期愈合,（,3,）痂下愈合,三、创伤愈合,（一）皮肤和软组织的创伤愈合,2.,愈合的类型 根据损伤程度及有无感染，愈合 分为以下三种类型。,（,1,）一期愈合,（,2,）二期愈合,（,3,）痂下愈合,第三节损伤的修复,三、创伤愈合,（一）皮肤和软组织的创伤愈合,2.,愈合的类型 根据损伤程度及有无感染，愈合 分为以下三种类型。,（,1,）一期愈合,（,2,）二期愈合,（,3,）痂下愈合,第三节损伤的修复,三、创伤愈合,（,1,）一期愈合,特点：缺损少，伤口小，创缘齐，对合严，无感染，例如手术切口。伤口只有少量血凝块，炎症反应轻。愈合时间短。形成线状瘢痕。,愈合特点：表皮再生在,2448,小时内可将伤口覆盖；肉芽组织在第,3,天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，,5,6,天胶原纤维形成，,故一般手术切口第,7,天左右拆线,；约,2-3,周完全愈合，一期愈合时间短；形成瘢痕少。,第三节损伤的修复,三、创伤愈合,（,2,）二期愈合,特点：组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染，异物、坏死组织多；局部炎症反应明显。只有感染被控制、坏死组织补清除后，再生才能开始。愈合时间长。留有明显瘢痕。伤口大，伤口收缩明显；,第三节损伤的修复,三、创伤愈合,（二）骨折的愈合,骨的再生能力很强。单纯性外伤性骨折，经过复位、固定后，几个月内便可完全愈合。骨折愈合过程：,1.,血肿形成,2.,纤维性骨痂形成,3.,骨性骨痂形成,4.,骨痂改建,第三节损伤的修复,四、影响再生修复的因素及临床护理联系,1.,全身因素：年龄、营养、药物,2.,局部因素：感染、异物、局部血液循坏、神经支配、电离辐射,3.,其他：,（,1,）骨折断端及时、正确的复位和固定,（,2,）功能锻炼,Thank You!,Thank You!,