物质代谢联系与调控.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,物质代谢联系与调控,本 章 目 录,第一节 物质代谢概念与特点,第二节 物质代谢的相互联系,第三节 组织器官的代谢特点及联系,第四节 代谢调节,一、物质代谢的概念,1,、新陈代谢（,metabolism,）是机体与外界环境不断进行物质交换的过程。,2,、基础代谢（,basal metabolism,）是指人体在清醒而安静的状态中，同时又没有食物的消化与吸收作用的情况下，并处于适宜温度，所消耗的能量。,第一节 物质代谢概念与特点,3,、研究方法,（,1,）同位素示踪法：,常用同位素的放射性及其半衰期,同位素,放射性,半衰期,同位素,放射性,半衰期,3,H,14,C,45,Ca,32,P,-,-,-,-,12.3,年,5760,年,153,天,14,天,35,S,131,I,125,I,59,Fe,-,-,，,-,，,87,天,8,天,60,天,46.3,天,（,2,）致突变法：,二 物质代谢的特点,体内各种物质（糖、脂、蛋白质、水、无机盐和维生素等）的代谢构成一个统一的整体,彼此相互联系,或相互转化,或相互依存,（一）整体性机体存在精细的调节机制，使各种物质代谢能适应内外环境的变化。,调节各种物质代谢的,强度,调节各种物质代谢的,方向,调节各种物质代谢的,速度,（二）代谢调节,各组织、器官所含酶系不同，因而代谢途径及功能各异。,肝脏,含糖、脂、蛋白质代谢的各种酶系，是物质代谢的,总枢纽,脂肪组织含激素敏感脂肪酶，能进行脂肪的储存与动员,脑组织、红细胞有糖代谢酶系，能利用糖氧化供能,（三）各组织、器官物质代谢各具特色,各种代谢池（如氨基酸代谢池、血糖代谢池）；,同一种代谢物共同参加到同一代谢池中代谢（如各种来源的血糖均通过血糖代谢池参与各种组织的代谢）。,（四）各种代谢物均具各自的代谢池,（五）,ATP,是体内能量利用的共同形式,（六）,NADPH,是体内各种合成代谢所需,的还原当量,生物大分子的合成、肌肉收缩、神经冲动的传导、细胞渗透压及形态的维持等,乙酰辅酶,A,合成脂酸、合成固醇等,本 章 目 录,第一节 物质代谢概念与特点,第二节 物质代谢的相互联系,第三节 组织器官的代谢特点及联系,第四节 代谢调节,第二节 物质代谢的相互联系,乙酰辅酶,A,是三大营养物质代谢共同的中间代谢物；,三羧酸循环,是三大营养物质分解代谢共同的最后代谢途径；,分解代谢释放的能量均以,ATP,的形式储存；,从能量供应角度看，三大营养素可以相互代替，并相互制约。,一、在能量代谢上的相互联系,二、三大代谢之间的相互联系,（一）糖代谢与脂代谢的相互联系,糖,乙酰,CoA,，,NADPH,脂肪酸,磷酸二羟丙酮,-,磷酸甘油,脂肪,有,氧氧化,酵解,从头合成,脂肪,甘油,磷酸二羟丙酮,糖代谢,脂肪酸,乙酰,CoA,琥珀酸,糖,(,植物,),乙醛酸循环,-,氧化,糖异生,TCA,糖代谢和脂肪代谢的关系,延胡索酸,琥珀酸,苹果酸,草酰乙酸,3-,磷酸甘油,三羧酸循环,乙醛酸循环,甘油,乙酰,CoA,三酰,甘油,脂肪酸,氧化,糖原（或淀粉）,1,，,6-,二磷酸果糖,磷酸二羟丙酮,磷酸烯醇丙酮酸,丙酮酸,合成,植物或微生物,二、三大代谢之间的相互联系,（一）糖代谢与脂代谢的相互联系,糖变脂,摄糖过多,柠檬酸,ATP,变构,乙酰辅酶,A,羧化酶,乙酰辅酶,A,合成,脂肪酸,储脂,肥胖,及血,TG,脂肪酸不能转变为糖,脂肪,脂肪酸,动员,甘油,糖,（少）,-,磷酸甘油,（少）,乙酰,CoA,（多）,脂肪分解代谢,有赖于糖代谢：,糖代谢,草酰乙酸,三羧酸循环,糖异生,高酮血症,除,生酮,aa,外，其余,aa,均可生成,-,酮酸,，并循糖异生途径转变为糖,糖代谢中间产物可氨基化转变为,非必需,aa,（但不能转变成,8,种必需,aa,）,食物中蛋白质,能,代替糖、脂供能,但食物中糖、脂,不能,代替蛋白质,（二）糖代谢与氨基酸代谢的相互联系,糖,-,酮酸 氨基酸 蛋白质,NH,3,蛋白质 氨基酸,-,酮酸 糖,（生糖氨基酸）,所有,aa,均分解能生成乙酰,CoA,，用于脂 肪、胆固醇合成,aa,（,如,Ser,）亦可作为磷脂合成原料,仅脂肪动员的,甘油,可进入糖酵解途径并转变为,非必需,aa,（但不能转变成,8,种必需,aa,）,（三）脂,代谢,与氨基酸代谢的相互联系,脂肪,甘油,磷酸二羟丙酮,脂肪酸,乙酰,CoA,氨基酸碳架,氨基酸,蛋白质,蛋白质,氨基酸,酮酸或乙酰,CoA,脂肪酸,脂肪,（生酮氨基酸）,Gly,（甘）、,Asp,（天冬）、,Gln,（谷氨酰胺）及一碳单位是合成嘌呤的原料,Asp,、,Gln,及一碳单位是合成嘧啶的原料,（四）核酸与氨基酸代谢的相互关系,糖类脂类氨基酸和核苷酸之间的代谢联系,PEP,丙酮酸,生酮氨基酸,-,酮戊二酸,核糖,-5-,磷酸,甘氨酸天冬氨酸谷氨酰氨,丙氨酸 甘氨酸丝氨酰苏氨酸,半胱氨酸,氨基酸,6-,磷酸葡萄糖,磷酸二羟丙酮,乙酰,CoA,甘油,脂肪酸,胆固醇,亮氨酸赖氨酸酪酰氨色氨酸,笨丙氨酸,异亮氨酸,亮氨酸色氨酸,乙酰乙酰,CoA,脂肪,核苷酸,天冬氨酸天冬酰氨,天冬氨酸苯丙酰氨,酪氨酸,异亮氨酸甲硫酰氨,苏氨酸缬氨酸,琥珀酰,CoA,苹果酸,草酰乙酸,柠檬酸,异柠檬酸,乙醛酸,蛋白质,淀粉、糖原,核酸,生糖氨基酸,谷氨酰氨,组氨酸脯氨酸精氨酸,谷氨酸,延胡索酸,琥珀酸,丙二单酰,CoA,1-,磷酸葡萄糖,本 章 目 录,第一节 物质代谢概念与特点,第二节 物质代谢的相互联系,第三节 组织器官的代谢特点及联系,第四节 代谢调节,第三节 组织器官的代谢特点及联系,1.,肝,机体物质代谢的总枢纽,是人体的中心 生化工厂,2.,心脏,依次以酮体、乳酸、,FFA,和糖氧化供能（有氧氧化为主）,（了解，自学）,3.,脑,机体耗能的主要器官（耗氧,20%25%,）；几乎以血糖来源的,葡萄糖为唯一能源,（每天,100g,）；长期饥饿时亦可氧化酮体供能。,4.,肌肉组织,以氧化脂酸为主；剧烈运动时进行无氧酵解生成乳酸；肌糖原对血糖,无,贡献（,无,葡萄糖,-6-,磷酸酶活性,）。,5.,红细胞,由糖酵解供能，每天耗,30g,葡萄糖，不能利用脂肪酸酮体氧化供能（,无,线粒体,）,6.,脂肪组织,储存脂肪；脂肪动员,7.,肾,能进行糖异生（与肝相当），并能储存糖原；亦能利用酮体氧化供能；,肾髓质无线粒体，只能通过糖酵解供能。,体内各个组织包括脑组织都以脂肪酸和酮体作为主要能源。,饥饿早期，心肌、骨骼肌、脂肪组织和肝脏等均能直接利用脂肪酸供能。,激素分泌的变化：饥饿时血糖水平下降到一定程度后，剌激胰岛-细胞分泌胰高血糖素，抑制-细胞分泌胰岛素。,进入肾脏增多,意义：由于酶的共价修饰反应是酶促反应，只要有少量信号分子（如激素）存在，即可通过加速这种酶促反应，而使大量的另一种酶发生化学修饰，从而获得放大效应。,代谢调节作用的三个水平：,（一）糖代谢与脂代谢的相互联系,chemical modification regulation,各种代谢池（如氨基酸代谢池、血糖代谢池）；,4）药物对酶合成的诱导,受体作用方式 能识别相应的激素并特异地与之结合，从而将激素信号转变为细胞内一系列的化学反应，最后表现出激素的生物学效应。,核酸合成 脱氧胸苷激酶 dCTP,dATP dTTP,调节各种物质代谢的方向,胰岛素/胰高血糖素比值,第二节 物质代谢的相互联系,脂酸合成 乙酰CoA羧化酶,1、腺苷酸环化酶（无活性）,本 章 目 录,第一节 物质代谢概念与特点,第二节 物质代谢的相互联系,第三节 组织器官的代谢特点及联系,第四节 代谢调节,第四节 代谢调节,（重点与难点）,代谢调节作用的,三,个水平：,细胞水平,的代谢调节（酶活性和酶量，代谢物浓度，区室化）,-,本章重点,激素水平,的代谢调节（内分泌细胞激素细胞内代谢）,整体水平,的代谢调节（中枢神经神经递质效应器激素分泌细胞内代谢）,（一）酶在细胞内隔离分布（区室化）,各代谢途径的有关酶类，常组成,酶体系,，分布于细胞的某一区域或亚细胞结构中，使不同的代谢途径在细胞不同区域内进行。,胞液：,糖酵解、糖原合成与分解、糖异生、磷酸戊糖途径、脂酸合成,酶系,线粒体：,三羧酸循环、氧化磷酸化、呼吸链、脂酸氧化,酶系,胞核：,核酸合成,酶系,一、细胞水平的代谢调节,调节酶（关键酶、限速酶）的概念,一个代谢途径的速度和方向，常由一个或几个具有调节作用的关键酶的活性所决定。这些调节代谢的酶称,调节酶,（,regulatory enzyme,）或,关键酶,（,key enzyme,）,变构部位(别构部位)allosteric site,毒、急性感染、情绪紧张及强,糖原磷酸化酶糖原合酶,肌糖原对血糖无贡献（无葡萄糖-6-磷酸酶活性）。,第二节 物质代谢的相互联系,ATP ADP,血糖的维持：饥饿头2天，主要靠肝糖原分解维持血糖水平；,基本表现为各个组织细胞从依赖食物提供葡萄糖，逐步转变并适应以自身储脂为主要能量来源的过程；,力活动时引起机体的“紧张状态”。,第二节 物质代谢的相互联系,与变构效应剂结合的部位,黄嘌呤氧化脱氢酶 SH/-S-S-脱氢酶/氧化酶,1.,所催化的反应速度最慢，故又称,限速酶,；,关键酶的特点,2.,催化,单向,反应或,非平衡,反应，故能决定,整个代谢途径的,方向,；,3.,酶活性除受,底物,影响外，还受多种,代,谢物,或,效应剂,的调节。,糖原分解,磷酸化酶,糖原合成,糖原合酶,糖酵解,己糖激酶，,PFK-1,，丙酮酸激酶,糖有氧氧化,丙酮酸脱氢酶系，柠檬酸合酶，,异柠檬酸脱氢酶,酮戊二酸脱氢酶系,糖异生,丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激,酶,果糖,1,6-,二磷酸酶,葡萄糖,-6-,磷酸酶,脂酸合成,乙酰,CoA,羧化酶,胆固醇合成,HMGCoA,还原酶,某些重要代谢途径的关键酶,代谢途径 关键酶,变构调节,共价,(,化学,),修饰调节,代谢调节主要通过对关键酶,活性,的调节实现,快速调节,(,数秒,数分,),迟缓调节,(,数小时,数天,),酶的代谢调节,酶量的调节,酶蛋白的,合成,酶蛋白的,降解,酶活性调节,(,二,),关键酶的变构调节,1.,变构调节,(,别构调节,),allosteric regulation,小分子,物质,与,酶,蛋白分子活性中心以外的部位,非共价键,结合，使,酶蛋白构象,发生变化，从而增强或减弱酶的活性。这种调节方式称,变构部位,(,别构部位,),allosteric site,与变构效应剂结合的部位,变构酶,(,别构酶,),allosteric enzyme,被变构调节的酶,变构效应剂,allosteric effector,使酶发生变构效应的物质,2.,变构调节的机制,变构酶,(,寡聚酶,),催化亚基,调节亚基,与底物结合,起催化作用,与变构效应剂,非共价,结合起调节作用,变构效应剂的种类：,底物，代谢终产物，代谢中间产物，其他小分子代谢物,酶活性的变构调节示意图,变构剂,酶,底物,活性中心,变构中心,变构抑制,A,BCDE,Z,FG,Z,(-),(-),(-),(-),3.,变构调节的生理意义,:,反馈调节,feedback,A,B,C,DE,Y,糖酵解,己糖激酶,AMP,ADP,FDP,Pi,G6-P,ATP,PFK-1,FDP,柠檬酸,丙酮酸激酶,ATP,乙酰,CoA,TAC,柠檬酸合酶,AMP,ATP,长链脂酰,CoA,异柠檬酸脱氢酶,AMP,ADP,ATP,糖异生,丙酮酸羧化酶,乙酰,CoA,ATP,AMP,糖原分解,磷酸化酶,b,AMP,G-1-P,Pi,ATP,G-6-P,脂酸合成,乙酰,CoA,羧化酶,柠檬酸,异柠檬酸,长链脂酰,CoA,氨基酸代谢,谷氨酸脱氢酶,ADP,亮氨酸,蛋氨酸,GTP,ATP,NADH,嘌呤合成,Gln-PRPP,酰胺转移酶,AMP,GMP,嘧啶合成,Asp,转甲酰酶,CTP,UTP,核酸合成,脱氧胸苷激酶,dCTP,dA,T,P,dTTP,一些代谢途径中的变构酶及其变构剂,(,了解,),代谢途径 变构酶 变构激活剂 变构抑制剂,（三）酶的共价修饰调节,概念,一种,酶,在,另一种,酶,的催化下,，通过,共价键,的断裂与生成，,结合或移去某基团,，使酶,活性,改变，这种调节称,酶的共价修饰调节,covalent modification regulation,或化学修饰调节,chemical modification regulation,属快速调节，包括,:,（三）酶的共价修饰调节,磷酸化,/,脱（去）磷酸化,(,最常见,),乙酰化,/,脱乙酰化,甲基化,/,去甲基化,腺苷化与脱腺苷,SH/-S-S-,酶的磷酸化与脱磷酸化,酶蛋白,磷蛋白磷酸酶,Pi,H,2,O,蛋白激酶,ATP,ADP,Mg,2+,酶蛋白,Thr,Ser,Tyr,OH,Thr,Ser,Tyr,O-PO,3,2-,糖原磷酸化酶 磷酸化,/,脱磷酸,激活,/,抑制,磷酸化酶,b,激酶 磷酸化,/,脱磷酸,激活,/,抑制,糖原,合,酶 磷酸化,/,脱磷酸 抑制,/,激活,丙酮酸脱羧酶 磷酸化,/,脱磷酸 抑制,/,激活,磷酸果糖激酶 磷酸化,/,脱磷酸 抑制,/,激活,丙酮酸脱氢酶 磷酸化,/,脱磷酸 抑制,/,激活,HMGCoA,还原酶 磷酸化,/,脱磷酸 抑制,/,激活,HMGCoA,还原酶激酶,磷酸化,/,脱磷酸,激活,/,抑制,乙酰,CoA,羧化酶 磷酸化,/,脱磷酸 抑制,/,激活,甘油三酯脂肪酶 磷酸化,/,脱磷酸,激活,/,抑制,黄嘌呤氧化脱氢酶,SH/-S-S-,脱氢酶,/,氧化酶,酶 化学修饰类型 酶活性改变,表,10-5,酶促化学修饰对酶活性的调节,2.,酶促化学修饰的特点,(1),化学修饰酶一般都,具有,无活性（低活性）,和,有活性（高活性）,两种形式，它们之间在,不同的酶,催化下可相互转变。酶受激素的调节。,（可控）,(2),化学修饰由酶催化引起共价键的变化，酶促反应具有,级联放大效应,。,（效率高）,(3),磷酸化与脱磷酸是最常见的。,(,经济有效,),(4),许多化学修饰酶也同时受到变构调节，酶的化学修饰和变构调节两者相辅相成。,（完善）,（四）酶含量的调节,概念：,通过调节酶的含量（即通过控制酶蛋白的合成与分解的速度）来实现对代谢反应速度和强度的调节。,特点：,酶蛋白的合成或降解所需时间较长，消耗,ATP,较多，属,迟缓调节,，作用慢（几小时,几天）、持续时间长。,1.,酶蛋白合成的诱导与阻遏,酶的,底物,、,激素,或,药物,能在转录水平增加酶的合成。,诱导剂,加速酶蛋白合成的化合物,阻遏剂,减少酶蛋白合成的化合物,1,）底物对酶合成的诱导与阻遏,例：,酪蛋白（饲料）,精氨酸酶量（鼠肝）,+,2,）产物对酶合成的阻遏,例：,胆固醇,HMG-CoA,还原酶量（肝）,3,）激素对酶合成的诱导,例：,糖皮质激素糖异生,4,种限速酶量,+,4,）药物对酶合成的诱导,血游离胆红素,(,新生儿黄疸,),苯巴比妥,葡萄糖醛酸基转移酶（肝微粒体）,+,2.,酶蛋白的降解,细胞内酶蛋白的降解由蛋白水解酶类催化。,有：,1,）溶酶体中的蛋白水解酶,2,）蛋白酶体,由多种蛋白水解酶组成，需要,泛素,参与。,泛素,:,由,76,个,aa,组成，分子量,8.5kD,待降解的蛋白质与泛素结合,（即泛素化）后，可迅速被酶降解。,这种降解作用与,细胞周期性调节蛋白,（,cyclin,）的,降解,有关，故泛素参与细胞周期的调控,二、激素水平的调节,激素,(hormone),概念及作用方式,内分泌,细胞,生物效应,分泌,激素,血液,受体或,靶细胞,受体作用方式,能识别相应的激素并特异地与之结合，从而将激素信号转变为细胞内一系列的化学反应，最后表现出激素的生物学效应。,受体（,receptor),概念,分布于靶细胞膜或细胞内的特异蛋白质,(,糖蛋白或脂蛋白,),。,1.,膜受体激素,激素分为,膜受体激素,和,细胞内受体激素,膜受体是细胞表面质膜上的跨膜糖蛋白。,这类激素都是,亲水,的，包括：,胰岛素、生长激素、促性腺激素、促甲状腺激素等,蛋白类激素；,生长因子等,肽类激素,；及肾上腺素等,儿茶酚胺类激素,。,激素作为,第一信使,与靶细胞膜上的受体结合，通过跨膜信息传递，转变为细胞内的,第二信使,信号，并通过级联放大，产生细胞生物学效应。,作用,2.,细胞内受体激素,有类固醇激素、甲状腺素、前列腺素、,1,25(OH),2,-D,3,及视黄酸等,疏水性激素,，均为分子量较小的,脂溶性,激素。,激素易透过细胞膜，并与胞内,特异性受体,结合，形成激素,-,受体复合物作用于染色质特定序列（,激素作用元件,），调节特异性,mRNA,的,转录及蛋白质的合成而发挥生理作用。,作用：,酶,级联系统调控示意图,意义,：,由于,酶的共价修饰反应是酶促反应，只要有少量信号分子（如激素）存在，即可通过加速这种酶促反应，而使大量的另一种酶发生化学修饰，从而获得放大效应。这种调节方式快速、效率极高。,肾上腺素或胰高血糖素,1,、,腺苷酸环化酶（无活性）,腺苷酸环化酶（活性）,2,、,ATP,cAMP,R,、,cAMP,3,、,蛋白激酶（无活性）,蛋白激酶（活性）,4,、磷酸化酶激酶（无活性）,磷酸化酶激酶（活性）,5,、磷酸化酶,b,（无活性）,磷酸化酶,a,（活性）,6,、糖原,6-,磷酸葡萄糖,1-,磷酸葡萄糖,葡萄糖,血液,肾上腺素或胰高血糖素,1,3,2,10,2,10,4,10,6,10,8,葡萄糖,ATP ADP,ATP ADP,4,5,6,三、整体调节,在不同生理和病理状况下，机体的神经系统的活动、激素的分泌和各代谢途径中的酶,(,三个调节水平,),均发生相应的变化，使各种物质代谢的速度与同外环境的变化相适应，以保证机体的能量需要和内环境的相对恒定。,例如：,在饥饿和应激状态下的物质代谢调节。,（一）饥饿,代谢变化的基本规律：,在饥饿状态下，机体发生一系列生理和代谢变化。,基本表现为各个组织细胞从依赖食物提供葡萄糖，逐步转变并适应以自身储脂为主要能量来源的过程；,蛋白质分解提供能量也明显增加；,氮平衡转向负氮平衡。,饥饿分期,短期饥饿,(12,周,),长期饥饿,(2,周以上,),又称,糖异生期,。主要靠肝脏糖异生葡萄糖和肝外组织节省葡萄糖的利用维持血糖水平，以满足脑组织对糖的需求。,又称,蛋白保存期,。体内各个组织包括脑组织都以脂肪酸和酮体作为主要能源。,1.,短期饥饿,血糖的维持：,饥饿头,2天，主要靠肝糖原分解维持血糖水平；,2,天后则主要依靠肝糖异生维持血糖水平。,能源,:,饥饿时主要能源是储脂（占,85%,）和蛋白质。,激素分泌的变化：,饥饿时血糖水平下降到一定程度后，剌激胰岛,-,细胞分泌胰高血糖素，抑制,-,细胞分泌胰岛素。,使胰岛素,/,胰高血糖素比值降低,，此比值在整个饥饿期间发挥至关重要的作用。,1.,短期饥饿,代谢变化：,1,）肝糖原分解作用加强,饥饿,胰岛素,/,胰高血糖素比值,肝细胞,腺苷酸环化酶,级联放大系统,糖原磷酸化酶,糖原合酶,肝糖原分解作用,2,）肌肉蛋白分解加强,肌肉蛋白质分解加强，氨基酸以丙氨酸和谷氨酰胺形式进入血循环；,饥饿,2,天后，肝糖元耗尽；,进入肝脏后作为糖异生的原料。,3,）肝脏糖异生作用增强,胰岛素,/,胰高血糖素,肝糖原耗尽,糖皮质激素,激素受体途径,各种相关酶活性改变,肝外组织利用脂肪,利用糖,肝脏糖异生和酮体生成,肝脏糖异生的原料,甘油,(10%),脂肪动员,乳酸和丙酮酸,(30%),肌肉和红细胞酵解,氨基酸,(60%),蛋白质降解,4,）脂肪动员、肝脏酮体生成和肝外组织酮体利用增强,饥饿早期，心肌、骨骼肌、脂肪组织和肝脏等均能直接利用脂肪酸供能。,饥饿第,3,天起,脂肪动员,肝脏,-,氧化作用,线粒体乙酰,CoA,三羧酸循环,肝内氧化供能,生成酮体,肝外组织利用酮体,(,如心,3/4,的能量供应,),2.,长期饥饿,饥饿,2,周后，机体,90%,的能量来自脂肪。脑亦以酮体为能源。,其能量代谢变化如下：,1,）脂肪动员进一步加强，肝内酮体生成和肝外组织（特别是脑组织）酮体的利用进一步加强。,2,）肌肉组织以脂酸代替酮体供能，以保证脑组织优先利用酮体。,3,）肾糖异生作用,明显增强,(,原料为乳酸、丙酮 酸,),4,）肌肉释放的谷氨酰胺进入肠粘膜减少，,进入肾脏增多,谷氨酰胺在肾内一部分进行糖异生，一部分脱氨，氨排入肾小管，回收,NaCO,3,以纠正酸中毒。,5,）肌肉蛋白质分解减少，负氮平衡有所改善。,与短期饥饿相比，此时尿中排出尿素减少而,排铵增多。,长期饥饿,（二）应 激,概念：,是机体受到强烈剌激如剧痛、,创伤、出血、烧伤、冷冻、中,毒、急性感染、情绪紧张及强,力活动时引起机体的“,紧张状态,”。,特征：,以交感神经兴奋,和,肾上腺皮质,激素分泌增加,为主要表现的一,系列神经和内分泌变化。,谢谢观看,谢谢观看,