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自整理,已考过)内科主治医师考试心血管系统
心血管内科
考纲
基础知识
五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；
六、高血压病（掌握）：常见病因和降压药物应用；
七、冠心病（掌握）：
（1）心绞痛的发病机制；
（2）急性心肌梗死的发病机制；
八、心脏瓣膜病（掌握）：病因；
九、心律失常（了解）：心律失常药物的作用机制。
相关专业知识
1、心力衰竭（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
2、高血压病（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
3、冠心病（掌握）
（1）危险因素；（2）分型；（3）辅助检查；（4）心电图和血清心肌酶学改变；（5）治疗要点
4、心脏瓣膜病（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线和超声心动图检查；（4）治疗要点
5、心律失常（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）心电图表现；（4）治疗要点
6、心肌疾病（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线、心电图和超声心动图检查；（4）治疗要点

心力衰竭

★病例题：①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全
②颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全
③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸) +左心扩大=左心衰
④水肿(踝水肿重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰
一、病因及诱因
①心力衰竭是出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，因此心力衰竭又称充血性心力衰竭；无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血；心力衰竭早期由于心肌收缩代偿，心排出量可维持在正常范围内。
②舒张期心力衰竭：左室充盈受损，使肺静脉压增高，回流受阻而导致肺循环淤血，见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒张性心衰一般先于或同时及收缩功能障碍出现，不会晚于收缩功能障碍出现，心搏出量降低，但代表收缩功能的射血分数（）可正常。临床特点：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（A峰＞E峰）。
1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病、心肌梗死）我国心力衰竭最常见的病因。
（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。（收压后）；
如高血压、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压（右心室后负荷）。
☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊
记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加（前途无量）
1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）高动力循环（全身循环血容量增多）如慢性贫血，甲亢等。
☞记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢）
★解题注意：心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当，都指前负荷。
解题思路:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉
2诱因：感染、心律失常（房颤）和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构，是导致心力衰竭发病和死亡的直接原因。
▲注：①冠心病、心梗是心衰最常见原因；②冠状动脉硬化是心梗最常见原因；
③呼吸道感染最常见、最重要的诱因；④房颤诱发心衰最重要的心律失常。
★概念：
⑴前负荷和后负荷。

前负荷
后负荷
定义
心肌收缩前所负载的负荷
心肌开始收缩时所遇到的负荷
类型
心室舒张末期压（心室舒张末期容积、心房内压力）
大动脉压
影响因素
静脉回心血量、射血后心室内剩余血量
动脉血压
调节途径
异长调节
异长调节+等长调节
⑵心排出量及心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关，及心房大小、动脉血压无关。
⑶全身血管阻力由动脉口径决定；静脉系统容纳全身60～70％的循环血量；肾血流量为心排出量的20％。
二、病理生理
（一）收缩功能不全
代偿机制
机制
增加前负荷→回心血量↑→心脏作功增高。（异长调节）
心肌肥厚、心肌重塑
克服后负荷阻力（心肌细胞数量不增加）
交感-肾素-血管紧张素↑
交感神经兴奋→去甲肾上腺素↑、、醛固酮（保钠保水排钾排氢排氯）注意：不是迷走神经兴奋（负性变）
心钠肽和脑钠肽（、）↑
增高的程度及心衰的严重程度呈正相关。
排钠排水，利尿，扩血管。评定心衰进程和判断预后的指标。
★收缩性心力衰竭：收缩末期心室容量减小、射血分数降低、代偿性心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。
（二）舒张功能不全：主动舒张功能障碍；心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。
三、心衰分类及分级
1、心衰的分类
急性（以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿）、慢性
左心衰（肺循环淤血）、右心衰（体循环淤血）、全心衰
低排出量型、高排出量型——最常考
收缩期、舒张期
无症状心衰、充血性心衰——最常考
★知识点：
⑴高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠；低排出量型心衰常见于心肌病，心脏瓣膜病。
⑵无症状心衰是左室已有功能不全，射血分数（）降至正常50％以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。
⑶脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量↑、排出量↑。
2心衰的发展阶段分级：
阶段A：有心力衰竭危险（如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物），无心脏结构性病变。
阶段B：有心脏结构性病变，如左室肥厚，降低，但无心力衰竭症状。
阶段C：有心力衰竭症状并有心脏结构病变。
阶段D：终末期病人，难治性心力衰竭。
3、心衰的分度—6分钟步行试验：评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。平直的走廊，快走6分钟的步行距离。
轻度心衰：行走距离426～550m；中度心衰：150～425m；重度心衰：<150m。
三、心功能分级（难点）
1、泵衰竭分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音
Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；（两肺底）
Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；（两肺满布）
Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60）
分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；
注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。
2、用分级（用于心衰无心梗）：美国纽约心脏病学会
记忆：没有心梗或者不是急性的就是心梗，为。
Ⅰ级：【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。
Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：【快速走路、爬楼梯】日常活动产生气促等不适，休息正常。
Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：【走路】小于日常活动就产生不适。
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：【在底楼喘气】休息时就有不适。
分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）
四、慢性心力衰竭
（一）临床表现
1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点）
症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。
临床表现：3大临床表现
1)呼吸困难：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。
①劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。
②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘），可自行缓解。
2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）
3)两肺底湿啰音和喘鸣音：①两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音，并随体位变化而改变；
心脏听诊可闻及②肺动脉第二心音（P2）亢进；A1不可能亢进。
③舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）
注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；
支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；
氨茶碱两者都可用。
左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）
急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全
（1）症状：主要是体循环淤血的表现。主要器官：肝、脾、胃肠道。
消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：①肝颈静脉回流征阳性（特征性），颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全）；
②下垂性对称性凹陷水肿（双下肢脚踝最常见）；
③右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。
★记忆：⑴右心衰的体征： 三水两大及其他。 三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 。
⑵右心衰和肝硬化的主要鉴别点：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。
⑶双下肢水肿的病因：右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。
鉴别：
体循环淤血（关闭不全，心脏泵血差，造成血不动，形成体循环淤血）：右心衰
体循环高压（高压，使左心的血射不出去，造成左心衰）：左心衰
3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，左心衰肺淤血的症状减轻，要考虑并发右心衰。胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能及右膈下肝淤血有关。
★鉴别诊断：

心源性哮喘
支气管哮喘
病 史
老年人多见
有高血压、慢性心瓣膜病病史
青年人多见
有过敏史
症 状
常在夜间发生，必须坐起，
粉红色泡沫痰
冬春季易发，可平卧
咳白色粘痰后可缓解呼吸困难
体 征
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X 线检查
心脏大 肺淤血
心脏正常，肺气肿征
治 疗
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
★知识点：
交替脉（指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显，往往提示左心功能不全）—左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病；
奇 脉（吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。多由于心包腔内压力升高）—大量心包积液、右心衰（合并心包积液）、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；
水冲脉（紧握病人手腕掌面，将其手臂过头，则有明显的急促有力的冲击感。系脉压差增大所致）—甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。
五、实验室检查
X线：肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。对未经治疗的患者，x线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。
肺淤血（特征性）—肺静脉压＞25～30，可出现间质性肺炎（ B线）
急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”。
肺动脉楔压（）是反映左心功能不全的最佳指标，正常6～12，左心衰时升高。
中心静脉压（）正常6～12，右心衰时升高。
六、诊断：
心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。
1、收缩功能：评价主要指标是射血分数（）。
☞正常左室射血分数（）>50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（）应>40%
左室射血分数最准确的方法是：心脏核素检查。
2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是【记忆：恩爱（）舒服（舒张功能）】，【E早A晚】
☞心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时>1.2。
3、血浆脑利钠肽（）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。，血浆及水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
七、治疗：（必考内容、难点）
1、首先控制感染。
2、药物治疗（●先利尿后强心）
（1）利尿剂：首选。改善症状最快的药物。
①噻嗪类：痛风和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血症和高血糖）。还可干扰血脂、胆固醇代谢。作用部位远曲小管。
②速尿（襻利尿药）：降低有效循环血量（容量下降），故减轻前负荷。不良反应低血钾。
③螺内酯（安体舒通）：保钾利尿，故高钾禁用。【氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利(保钾)】
★高血压性心脏病导致舒张功能障碍，引起右心衰，首选利尿剂氢氯噻嗪。房颤发作应控制心室率。
（2）血管扩张剂：（钙离子拮抗剂不主张使用）
1）硝普钠、哌唑嗪：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。（副作用氰化物中毒）
适应症：
①高血压引起的急性左心衰
②晚期心力衰竭患者。
起始剂量0.3()，最大不超过10 ()。
最常见的副作用是低血压，要及多巴酚丁胺合用。

2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉，降低前负荷 。
初始滴速为10 微克
3）硫氮唑酮、酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。
4）（普利家族）：降低死亡率，扩血管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。小剂量开始。
类适应症：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。
禁忌症：低血压；双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭（血肌酐>225）；血钾>5.5；妊娠哺乳期妇女。
记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受的患者，替代治疗。
禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）
●（3）正性肌力药：（洋地黄类）重点、难点、考点（心室率快速的房颤患者特别有效）
药理作用：抑制心肌细胞膜上酶，使细胞内 升高、降低，及2+交换，使细胞内2+升高，从而正性肌力、抑制传导（房室交界区自律性）、直接兴奋迷走神经。地高辛（2.4过量）、毛花苷C(西地兰)(速效)：心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷K(速效)：冠心病心衰。
疗效：减少住院率，改善症状，提高运动耐量，但不能提高生存率。
1）适应症：为减慢心室率药物，不能用于复律
①●心衰+房颤=洋地黄（西地兰）；冠心病+房颤；心衰+窦性心动过速。
②●心衰+心脏扩大=洋地黄（西地兰）。风心病心衰+房颤。
（舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好）
2）禁忌症：（每年必考1分）
①预激合并房颤；
②二度或高度房室传导阻滞；
③病窦；
④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病；心包缩窄导致的心衰。
⑤单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；
⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；
⑦洋地黄中毒或过敏时；
⑧血钾低于3.5；
⑨心率低于60次/分。
记忆歌诀：肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该。
3）洋地黄中毒：（必考点、死记）
用洋地黄期间心室率突然变得规整时（心率小于60，节律规整），应警惕中毒的可能，要立即停药。
诱发洋地黄中毒因素：注射钙剂、长期服用噻嗪类利尿剂、同时服用利血平、同时服用阿司匹林。
①心律失常最常见的心电图表现：●室早，其中室早二联率最常见
快速房性心律失常+房室传导阻滞最具特异性
⑴心率：显著是窦性心动过缓，也可窦性行动过速；
⑵期前收缩：最多见且最具诊断价值。以室性期前收缩多见，可呈多发、多形或多源性；
⑶各种异位心律：如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。
⑷各种传导阻滞：以房室传导阻滞最多见，可以不完全性到完全性。
⑤肺心病心衰使用洋地黄，易容易中毒。
②胃肠道反应：●厌食是最早表现
③中枢神经系统症状：●黄视、绿视、视力模糊（黑朦）。
④心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有●改变鱼钩样改变（注：只有鱼钩样改变时，不能说明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用停药）
4）中毒处理：
①立即停用洋地黄；
②快速心律失常者：
血钾不低：●利多卡因（室性心动过速—室早，室速）
●苯妥英钠（阵发性室性心动过速—室上性）；
血钾低：静脉补钾；（房室传导阻滞禁用）
③有房室传导阻滞缓慢心律失常：阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器；
④禁用电复律（易导致心室颤动，致命性）、人工起搏。
（4）其他正性肌力药物:
1）多巴酚丁胺（β受体激动剂）：增加室性心律失常和死亡率。
2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，短期用于难治性心衰，不宜长期用。
（5）β阻滞剂：美托洛尔（洛尔家族）虽负性肌力，抑制交感神经兴奋。但能提高运动耐量、降低死亡率。
①起始和治疗期间，必须强调“体重恒定”，即无明显液体潴留，且利尿剂已维持在最合适的剂量。尤其是扩张型心肌病并发的心衰，不但能控制心衰而且能延长患者存活时间，降低致残率、住院率、减少心室重构。
②副作用及禁忌症：急性心衰禁用。
●抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）：能使心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，
目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔：心衰稳定后，从小剂量来时症状，改善在用药2～3个月后出现。
●禁忌症：支气管痉挛性疾病。如、支气管哮喘（诱发哮喘）。
★记忆：①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物—硝酸酯类。
②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用—钙通道拮抗剂。
③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用—血管紧张素转换抑制剂。
④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物—洋地黄。
⑤能抑制心室重构—、β阻滞剂。
★β受体激动剂：多巴酚丁胺；β受体阻滞剂：倍他乐克；α受体阻滞剂：酚妥拉明
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因、设法纠正。
⑾舒张性心力衰竭的治疗
机制
主动舒张功能障碍——2+不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外
心肌肥厚——顺应性降低、充盈障碍
典型病例
原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病
检查
超声心动图——E峰≤A峰（最实用的判断舒张功能的方法）
治疗
β受体阻滞剂——改善心肌顺应性
钙通道阻滞剂——降低心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能→肥厚型心肌病
——控制高血压、改善心肌构建→高血压、冠心病
硝酸酯类主要扩张小静脉，减轻前负荷，对逆转左室肥厚、改善舒张功能无效
无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
五、急性心衰：
由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）；
急性左心衰的病因（最常伴发急性左心衰的疾病是急进性高血压）
破裂
急性广泛前壁心梗、室间隔破裂
穿孔
感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔
血压↑
恶性高血压、输液过多过快
临表
突发严重呼吸困难、端坐位、咳粉红色泡沫痰
急性右心衰的病因——少见，多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。
1、临床表现：咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿→左心衰，可以用吗啡），两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、发病机制：心脏收缩力突然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺毛细血管增高（并非小动脉）→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。
3、急性左心衰抢救措施：
（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。四肢轮流结扎降低前负荷。
（2）高流量吸氧（10～20纯氧吸入）。可用抗泡沫剂，用50％酒精代替。
（3）吗啡3～5静注，●是治疗急性肺水肿的最有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
（4）呋塞米20～40静注，于2分钟内推完（最有效也是主要方法）。
（5）应用血管扩张剂：
◆硝普钠：高血压引起的急性左心衰（常考点）；
用硝普钠会引起低血压：宜及多巴酚丁胺合用。主要不良反应是氰化物中毒，连续使用不超过24h。
（6）急性心梗24小时内禁用洋地黄。24小时后可以用。
西地兰适应症：心衰加房颤；心衰加伴有心脏扩大。
（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。
3、的药物（普利）不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆歌诀：
端坐吸氧腿下垂，
强心（洋地黄）利尿（呋塞米20～40）打吗啡（吗啡3～5）
扩张血管硝普钠（高血压引起的急性左心衰）。
记住：心衰+高血压=硝普钠（考点）

心源性休克
一、概念：心脏在短时间内心排出量急剧降低导致各器官严重灌注不足，引起全身微循环障碍，出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。
二、病因：
1、急性心脏收缩力下降。急性广泛前壁心肌梗死，重症心肌炎；
2、急性心脏充盈或搏血障碍。大面积急性肺栓塞；
3、严重心律失常。室扑、室颤；
4、心脏直视手术后。
三、诊断：有基础病变存在，出现综合血压下降和周围循环障碍（四肢末梢发凉、脉搏细弱）。

心律失常

1、心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维（传导最快），心室肌（无自律性），其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。
波形
代表的意义
临床正常值
P波
心房除极
≤0.12s，＜0.25/020（肢/胸导联）
P形态
Ⅰ、Ⅱ、、V4～V6向上，向下

间期
心房开始去极到心室开始去极
0.12～0.20s
波群
心室肌去极全过程
＜0.12s，＜1.0/2.5（V15）
波形
没有电轴偏移情况下，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上

波幅
6个肢体导联≥0.5，6个胸导联≥0.8
否则为低电位
J点
的终末及段起始的交点
一般在等电位上，可随移位
段
心室缓慢复极过程
任何导联下移≤0.05
V1～V2上移≤0.3；V3≤0.5
V4～V6上移≤0.1
T波
心室快速复极过程时的电位变化
振幅≥同导联R波的1/10
间期
心室肌去极和复极全过程。长短及心率快慢有关
0.32～0.44s
U波
心室后继电位，产生机制不明
明显增高见于低
★记住心电图的一些正常值：
1、P波：3×2.5格（半个大格）；2、波：3×10/25格（2/5个大格）。
3、间距：＝1500横格数。正常（15～25横格）。
解题步骤：
1、心律整齐：正常、窦速、窦缓、室上速；心室肥厚；心肌缺血、心梗；左右束支阻滞、一三度房室传导阻滞。
⑴P波、：小三大五窦速缓，三五之间无异变；一度三度阻滞剂，缺血梗死；P波缺如室上速，心律整齐难不住。
⑵：V1和V5区分右和左，V1上为右，V5上为左；宽大是完束，高尖为室肥。
2、心律不齐：房性（房早、房颤）；室上速；室性（室早、室速、室颤）；二度房室传导阻滞。
⑴P波、：房早室早瞥一眼，室速室颤怪简单；房颤P波月亮弯，二度阻滞不难看。
一．病态窦房结综合征（）：病窦=头晕、晕厥+心率＜50次
1.持续而显著的窦性心动过缓＜50次。24动态心电图特征：频发窦性静止6秒。
2.心动过缓－心动过速综合征（快慢综合征）：窦速和房性心律失常交替出现。（考点：心室率缓，心房率快）
临床表现：头晕、乏力、晕厥。阿托品试验阴性，诊断应考虑迷走神经功能亢进。
治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。
若出现逸波心率小于40/分，心搏间隙大于3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。
二．●窦性心动过速：指心率大于100次/分，其他正常。
病因：可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。
治疗：无症状无需治疗．针对病因，解除诱因，一般不要药物。
1.如果病情严重者用β受体阻滞剂（两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌）。可用于肥厚型梗阻性心肌病。
2.如果有禁忌证者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）。
三．窦性心动过缓：小于60次/分，常伴窦性心律不齐。间期≥0.12s。
病因：见于正常人、运动员或睡眠状态，急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黄疸。
治疗：大于50次/分，无症状无需治疗，去病因诱因。有症状可用阿托品，异丙肾，严重的用起搏器。
四.房性期前收缩（房早）：
病因：风心二尖瓣病变，冠心病，高血压，甲亢，低血钾。
特点：有提前出现的P‘波。Pˊ＞0.12s，波型态正常，＜2。其后有一不完全性代偿间歇。
治疗：偶发房早不用治疗，频发无症状不需药物。症状明显或伴室上速时可用β阻滞剂、普罗帕酮。
五.室早：（期前收缩最常见）无P，畸R，T反，＝2（无畸必反）。其后有一完全性代偿间歇。室性并行心律是室性期前收缩的特殊类型。
病因：冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾。
心电图特点：波群提前出现，呈宽大畸形，其前无p波，时限超过0.12秒。
记忆歌诀:室早一出现，周期必提前（波群提前出线），宽大又畸形，他及p波不相干。
治疗：
1）没有器质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。
2）（考点）心肌梗死并室早或室速、室颤，治疗都首选利多卡因。如果没有选胺碘酮、普罗帕酮
3）如果并发血流动力学障碍用电复律。
六．阵发性室上速（室上速）:发生在窦房结部位的心动过速为窦速
室上速的特点：
1)没有诱因；通常无器质性心脏病，发生机制主要为折返机制。
2)室上速的三大体征：心动过速●突发突止、心悸。（通常由一个房早突发）；第一心音强度恒定；心律绝对规则。
3)心电图改变：
室上速的心率规则在：150-250。（考题中经常出180±次/分基本可以诊断室上速）。
‚波群规则，如果波群不规则（宽大畸形）则为室内差异性传导或束支传导阻滞。
ƒ●逆行P波：P波通常看不到。、、导联P波倒置。
④●突发突止：通常由一个房早诱发。
4）治疗：
①●刺激迷走神经：只有室上速能通过刺激迷走神经而好转（特点）
刺激迷走神经的方法：1、按摩颈动脉窦；2、动作，诱导恶心；3、面部冰敷。
②药物治疗：●首选腺苷，如果无效用维拉帕米（心衰禁用，宜合并高血压），也可以用西地兰（心衰首选）。
③室上速合并预激综合征（常考点）：
1.用射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选）
2.药物用普罗帕酮（心律平）（禁忌症器质型心脏病）。避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。
④直流电复律:并发了血流动力学障碍（心绞痛、低血压、充血性心衰）。已用洋地黄者禁用。
★任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律。洋地黄中毒引起的室上速、室速均禁用电复律。
⑤预防室上速发作的最好方法：●射频消融（金标准）
七.室速（常考点）
1）病因：●最常见于冠心病特别是急性心梗后最常见。
2）分类：分界：30秒。
持续性室速：（时间>30秒或<30秒，但出现了血流动力学障碍）。最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。
非持续性：时间<30秒，无明显症状。
3）心电图：
（常考点）记忆歌诀：室速就是室早多、正相反、●房室分离融合波、心室夺获利卡因
①室速就是室早多：3个或者3个以上的室早连续出现。心室率100－250次／分，心律规则。
②正相反：宽大畸形的波 ；T波及相反。
③房室分离融合波：房室分离：p波及波群没有固定关系。心房和心室单独跳动，心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。持续性室性心动过速最容易发生血流动力学障碍。
④心室夺获利卡因：很多宽大畸形的波中偶然出现正常的波称为心室夺获。
注：心室夺获+房室分离、室性融合=室速。
4）治疗：●室性心率失常首选利多卡因（考点）
①没有血流动力学障碍，●首选利多卡因。如果没有选胺碘酮、普罗帕酮。
②如果并发严重血流动力学障碍（如血压低，心衰等）用直流电复律。
【特殊类型的室性心动过速】
一、加速性心室自主节律（缓慢型室速）：本型室速常发生于急性心肌梗死再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热及洋地黄中毒。心电图表现为连续发生起源于心室的波群，心率60～110次/分，心动过速的开始和终止呈渐进性，由于心室及窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合常出现于心律失常的开始及终止时，心室夺获很常见。首选阿托品，加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。
二、尖端扭转型室速：尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时波群的振幅及波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次／分，间期﹥0.5s。U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。不宜应用I A类或Ⅲ类药物，可使间期更加延长。先天性长间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。不宜选用普罗帕酮。
八.房颤（常考点）
房颤的特点：
1)病因：最常见的是●风心病的二尖瓣狭窄（常考）。
房颤最常见的疾病：风心病。
2)没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性房颤。（注：心脏各瓣膜未见异常的房颤，排除风心病二狭，就是孤立性房颤）
3)房颤的心室率是大于150.
4）房颤最主要的并发症：体循环栓塞（脑栓塞）栓子来自于●左心房，左心耳。
5）●房颤体征的3大特点：
①S l第1心音强弱不定；②心律绝对不规则；③脉搏短绌：脉率小于心率（常考）。
6）心电图特点：（首选检查）
1.●p波消失，大小不等f波连成串。f波频率：350-600/分（记忆：3560）。
2.心室律绝对不规则（R–R绝对不规则）；3波群正常，房颤在V1导联最为明显。
治疗：
1.急性房颤：●3个月以内。
1）初次发作的房颤：短时间（24-48小时内）终止：无需药物治疗、观察。
2）如果发作没有停止用药治疗：首选胺碘酮●目的减慢心室率。
方法有2：
1.●减慢心室率的药物：洋地黄或β受体阻滞剂（洛尔）。
2.●用药后无效或有血流动力学障碍的用电复律用电复律（考点）

记住：心衰+房颤=洋地黄（西地兰）/胺碘酮
注：1.所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍（出现血压下降）首选电复律。
2.●洋地黄中毒禁用电复律。（考点）
3.洋地黄中毒导致房颤用：利多卡因或苯妥英钠。
4.●洋地黄为减慢心室率药物，不是复律药（考点）
2.慢性房颤：●3个月以上。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。
分类：阵发性；持续性；永久性。
1)阵发性：小于24小时，可以自动终止，不需处理。预防时控制心率。严重的减慢心率，可以用药。
2)持续性：24-48小时以上。不能自动转复为窦性心律，需要用药物和电复律。
治疗：复律：1.血压正常用药物；2.血压不正常（出现血流动力学障碍）就用电复律
●注：急性房颤控制心室率，慢性房颤要复律
1.复律的药物：●胺碘酮和普罗帕酮（考点）复律药物和减慢心率药物是两码事。
注：普罗帕酮禁忌：器质性病变（冠心病、心肌梗死）的病人出现房颤时。只能用胺碘酮。●胺碘酮是万能答案，不管房性还是室性心律失常都能选胺碘酮。
2.电复律：血压下降用电复律。 电复律之前要抗凝，口服华法林（首选）或者肝素。
：口服华法林的抗凝效果如何，用（凝血酶原时间的国际标准化率）来监测。
①房颤持续48小时以上，在复律前要持续抗凝3周，复律成功后继续服用华法林4周。
②目的使的比值维持在●2.0-3.0。
●记忆：朝三（3周）暮四（4周）
3)永久性：治疗：控制心室率和抗凝。首选地高辛。
☞房颤控制心室率的标准：
静止时≤80次/分；动态心电图平均心室率≤90次/分；轻微活动<100次/分。
●记忆：静8动9轻10
九、室颤
病因：最常见于缺血性心肌病。严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤伴极快心室率，电击伤。
临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。
听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。
心电图：波群消失，极不规则，无法辨认。
治疗：非同步电除颤。
十、房室传导阻滞：
病因：●常见于冠心病（右室壁或下壁心梗），心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。
心电图：
一度： 间期恒定，但间期＞0.20秒，波没有脱落。运动员好发，一般无法诊断。
歌诀：一度无脱落、间期长于0.2
二度I型（●此型最常见、也最常考）：
☞间期进行性延长/不固定，直到一个P波不能下传到心室， 波群不规律性脱落（文氏现象），相邻间期进行性缩短，窦性间期逐渐缩短，最后发生房搏脱漏。
注：排除一度和三度，如果题干中的描述实在不明白就选它。
歌诀：有P臭得远（间期进行性延长），把蚊（文氏现象）子招来了。
二度型：心房冲动传导突然阻滞，P波后波可有可无，间期恒定不变，波规律性脱落。房室比例3：1；长的间期及短的间期之间有成倍数的关系。
歌诀：差不多
三度：
特点：
1.心房及心室互不相关，●房室分离
2.心房率>心室率（记忆：你家的房子大于卧室）●考点
3间期不固定。
4.●大炮音（特异表现）；
5. 三度最易并发阿-斯综合征。
阻滞的部位在房室结，心室率40~60次/分；如位于浦肯野，心室率<40次/分。
心电图特点：三度阻滞各顾各，P波波均规则，不相关。
治疗：
一度和二度I型：无需治疗。
二度型及三度：1. 阿托品只可用于阻滞部位位于近端:即房室结、窦房结心率>40；
2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
3. ●首选起搏器：心室率缓慢者。（常考点）
临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。
★健康人可有不完全性右束支传导阻滞；也可胸骨左缘2级收缩期吹风样杂音。
十一、房扑
1、病因：可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者（风心、冠心、高心、心肌病等）。
2、临床表现：有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，心率可快可慢，可规则可不规则。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。
3、心电图特征为：①P波消失，规律锯齿状扑动波（F波），扑动波之间等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250～300次／分。
②心室率规则或不规则，心房率300次/分时，心室率150次/分（最常见2：1传导）。
③波群形态正常，少数增宽畸形（出现传导阻滞时）。
4、治疗：针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。减慢心室率可用维拉帕米、异搏定。房扑合并冠心病，充血性心衰者，应选胺碘酮。禁用ⅠA、ⅠC（易引起室性心律失常）。根治房扑用射频消融。
十二、室扑
1、病因：①常见于缺血性心肌病；②延长间期的药物、严重缺氧缺血、综合征并房颤等。
2、临床表现：意识丧失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；血压测不到。
3、特点：①正弦波图形，波幅大而规则；②频率150～300次/分，（通常＞200次/分）不能分清波、段、T段。③有时及室速难以鉴别。
4、治疗：及心跳骤停相同。
十三、预激综合征：
1、又称综合征，指心电图呈预激表现，临床上有心动过速表现。解剖基础主要是房室旁路（束）。可发生于任何年龄、男性多见，通常无其他心脏病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发综合征。
★预激综合症不属于主动性异位心律。主动性异位心律包括阵发性心动过速、房早、室颤、房扑。
2、临床表现本身无症状，有预激者，心动过速可为房室折返过速（80％）、房颤（15～30％）、房扑（5％）；最常伴发室上性心动过速。可导致心衰、低血压、死亡。诊断最有价值是临床心内电生理检查。
3、心电图