胸膜疾病ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,胸膜疾病,胸腔积液,胸腔积液和吸收的机制,壁层胸膜,体循环,脏层胸膜,肺循环,胸膜腔,静水压,胶体压,静水压,胶体压,淋巴管,胸腔负压,5cmH2O,胶体压,5,30,34,34,24,0.250.5L/,天,30,5,5,34,6,34,24,5,5,0,病 因,胸膜毛细血管内静水压增高,毛细血管壁通透性增加,毛细血管内胶体渗透压降低,壁层胸膜淋巴引流障碍,损伤等所致胸腔内出血,临床表现,症状,0.5L,胸闷,+,胸腔积液体征,不同病因有不同表现,体征,影像学检查,影像学,X,线 变钝，,外高内低弧形阴影，,假性膈肌，,梭形阴影。,体位变动，阴影可变化。,肺,CT,超声,实验室检查,胸腔穿刺液,检查,病因诊断,漏,出液,滲,出液,外观,淡黄色透明,混浊,静止,不,凝固,凝固,比重（）1.0181.018,細胞数10050010,分類,胸水血清,0.50.5,LDHLDH,0.60.6,异,常,結核,肿瘤,炎症,細胞,间皮1%,L/,间皮,ADA/,高,低,LZM/,高,低,CEA,低,高,LDH500,可明显增高,PH,低 7.40,更低,糖低値,诊 断,胸水诊断容易,病因诊断,胸水检查(,细菌，细胞,),胸膜活检,肿大淋巴结活检,结合其他脏器的检查结果,全身疾病（,SLE,）,年轻，结核中毒症状,胸痛气短,胸水体征,胸水检查 提示结核表现。,PPD,（）,肺结核证据少,胸水结核菌培养 仅,1,5,阳性,结核性胸膜炎,V,型肺结核治疗,抗结核化疗,抽胸水,2,3,次周，至不易抽出。,全身中毒症状重大量胸水，可用激素。,减轻中毒症状,加快吸收，减少渗出粘连。,脓胸,反复抽液闭式引流,胸腔冲洗注入抗生素,有效抗生素全身用药,慢性 外科手术,恶性胸腔积液,肺癌乳腺癌多,大量血性胸腔积液，无中毒症状,胸水生长快,胸腔应用化疗药物,气 胸,任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。,胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。,气胸分类,创伤性气胸,原发性自发性气胸,继发性,自发性,气胸(COPD,，,TB,）,月经性气胸,有时胸膜上具有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸。,航空、潜水作业,:,无适当防护措施，从高压环境突然进入低压环境,.,人工呼吸加压过高,.,气胸的诱因,抬举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等。,【,临床类型,】,根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：,臨床分類,脏层胸膜破孔,胸内圧,闭合性,闭合,负压,交通性,破孔成,交通,张力性,形成活瓣,正压,(重症),一、闭合性（单纯性）气胸,在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。,胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。,二、张力性（高压性）气胸,胸膜破口形成活瓣,吸气空气漏入胸腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。,若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。,三、交通性（开放性）气胸,因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为,0,上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。,【,临床表现,】,诱发因素：持重物、屏气、剧烈运动，睡眠中,.,突感一侧胸痛、气急、憋气,咳嗽少痰,.,X,线,:,肺压缩,.,呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关,.,张力性气胸,胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍,.,病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。,有严重哮喘或肺气肿并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察,.,体格,:,气管移位,望,触,叩,听,.,右侧肝浊音界下降。血气胸血压下降,.,X,线检查,诊断气胸的重要方法,肺脏萎缩的程度，肺内病变,胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。,纵隔旁出现透光带示纵隔气肿。,气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。,肺压缩计算方法,肺压缩,100,A,ab,x100,肺压缩,100,2,b,2,x100,b,a,A,B,【,诊断和鉴别诊断,】,突发一侧胸痛,呼吸困难并气胸体征,.,X,线,:,显示气胸征是确诊依据。,危重,试穿,.,一,.,支气管哮喘和阻塞性肺气肿,二、急性心肌梗塞,三、肺栓塞,四、肺大疱,【,治疗,】,治疗原则,:,不同类型适当进行排气,.,呼吸、循环障碍，尽早复张，恢复功能,.,治疗并发症和原发病。,一、排气疗法,根据症状、体征,X,线所见及胸内测压结果，判断类型,是否需要即刻排气治疗,.,排气方法。,（一）闭合性气胸,闭合性气胸积气量,20,时，气体可在,2,3,周内自行吸收，,(1.25%/,日,),气量较多时，每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过,1L,，肺大部分复张，余下自行吸收。,（二）高压性气胸,病情急重，危及生命,必须尽快排气。紧急处理,胸腔闭式引流,:,插管部位,:,锁骨中线外侧第,2,肋间,/,腋前线第,4,5,肋间。局限性气胸,.,导管胸膜腔内，另端置于水封瓶的水面下,1,2cm,使胸膜腔内压力保持在,1-2cmH2O,以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。,无气泡,1-2,天后，透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。,12cm,负压吸引闭式引流,12cm,调节瓶,8,12cmH,2,O,吸引机,（三）交通性气胸,积气量少无症状,卧床休息限制活动,闭式引流。,负压吸引,.,胸腔镜下行粘连烙断术,破口关闭。,开胸修补破口。受累肺脏作叶或肺段切除。,二、其他治疗,适当给氧,40%,治疗原发病。,防治胸腔感染,镇咳祛痰、镇痛,休息、支持疗法,月经性气胸，用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。,（一）复发性气胸,约,1/3,气胸,2,3,年内可同侧复发,.,能耐受手术者作胸膜修补术,.,不能手术者，胸膜粘连疗法,.,胸膜粘连,粘连剂,四环素,灭菌精制滑石粉、,50,葡萄糖、自体血等,作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。,粘连前，负压吸引,使肺完全复张,避免胸痛，利多卡因麻醉，,15,20,分钟,100ml,反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）,夹管观察,24,小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察,2,3,天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。,（二）脓气胸,金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。,病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌,.,抗生素（局部和全身）外,+外科治疗。,（三）血气胸,自发性气胸伴胸膜腔内出血,由于胸膜粘连带内的血管被裂断。,肺完全复张后，多能自行停止,.,出血不止,开胸结扎出血的血管。,（四）纵隔气肿和皮下气肿,高压气胸抽气或闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁,腹壁和上肢皮下。,高压的气体,-,肺间质,-,循血管鞘,-,经肺门进入纵隔，沿着筋膜进入颈部皮下以及胸腹部皮下,.,X,线,:,皮下和纵隔旁缘透明带，纵隔内大血管受压，病人感到胸骨后疼痛，气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。,气肿随着胸腔内气体排出而自行吸收。,吸入高氧气,-,纵隔内氧增高,利于气肿的消散,影响呼吸和循环者,胸骨上窝穿刺或切开排气。,男,37,岁，抬举重物后突发呼吸困难。,PE:,左肺呼吸音减弱，叩诊鼓音。,最可能疾病,首选检查,胸透 肺压缩,55,。,抽气前压力,16,8cmH2O,，,抽出,800ml,压力,4,0,2,小时后感气促，,大汗发绀。气管右偏，左肺鼓音。类型？,首选治疗,应紧急处理,闭式引流液面波动消失，,气促加重，可能原因。,