急性肺水肿宣讲专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性肺水肿,急性肺水肿宣讲专家讲座,第1页,概念：,急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第2页,第一节 发病机制,一、Starling理论,二、肺水肿形成机制,急性肺水肿宣讲专家讲座,第3页,QfKf(PmvPpmv)一,f,(,m,v一,pmv),Qf 为单位时间内液体经过,单位,面积毛细血管壁净滤过率；,Kf 为液体滤过系数，每单位压力改变时经过毛细血管膜液体量,f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白障碍作用；,Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙静水压，正常值7 mmHg。,m,v 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。,p,m,v 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第4页,二肺水肿形成机制,(一)肺毛细血管静水压(Pmv),(二)肺间质胶体渗透压(pmv),(三)肺毛细血管胶体渗透压(mv),（四）毛细血管通透性,急性肺水肿宣讲专家讲座,第5页,急性肺水肿宣讲专家讲座,第6页,第二节 病因与病理生理,一、血流动力性肺水肿:,是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成肺水肿，但蛋白质分子渗透性，或液体传递方面均无任何改变。,二、通透性肺水肿:是常见非心源性肺水肿，不但肺水经过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质经过内皮细胞也增加,。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第7页,一、血流动力性肺水肿,(一)心源性肺水肿,(二)神经性肺水肿,(三)液体负荷过多肺水肿,(四)肺复张性肺水肿,急性肺水肿宣讲专家讲座,第8页,(一)心源性肺水肿,各种原发性心脏病,右心CO左心CO,肺血急骤增多 P m v增高,LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg,Pm v,mv,Ppmv,急性肺水肿,急性肺水肿宣讲专家讲座,第9页,左心衰竭主要病因,左心室心肌病变，如冠心病,左心室压力负荷过分，如高血压病,左心室容量负荷过分，如主动脉瓣关闭不全,左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病,左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全,急性肺水肿宣讲专家讲座,第10页,(二)神经性肺水肿,中枢神经系统损伤后发生肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第11页,常见原因,颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第12页,发病机制,发病机制还未说明，当前认为下丘脑受损引发功效紊乱是主要原因。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第13页,发病机制,主要原因这类病人下丘脑功效紊乱，引发交感神经过分兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引发肺水肿。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第14页,(三)液体负荷过多,大量输注胶体，心排出量增加，超出一定量时失代偿，造成肺间质肺水。,大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第15页,(四)肺复张性肺水肿,负压抽吸快速排除大量胸膜积液或大量气胸所致突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第16页,复张性肺水肿发生机制,肺长久萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质降低，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。,肺组织长久缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第17页,复张性肺水肿发生机制,胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损毛细血管，使管壁内外压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形,液体、蛋白漏出增多。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第18页,复张性肺水肿特点,多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流病人。,短时间内吸引大量胸腔积液，积液量,ml。,50发生在50岁以上病人。,水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比,0.6。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第19页,二、通透性肺水肿,是常见非心源性肺水肿，不但肺水经过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质经过内皮细胞也增加。在试验室检验中发觉肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功效失常。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第20页,(一)感染性肺水肿,指继发于全身感染和或肺部感染肺水肿。这是因为肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。,因为毒素所致白细胞介导炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层,通透性,肺水肿。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第21页,(二)毒素吸入性肺水肿,是指因为吸入刺激性有害气体或毒物而发生肺水肿。,轻易引发肺水肿有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第22页,发病机制与以下原因相关,刺激性气体引发过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。,损害肺泡表面活性物质。,经过神经体液原因引发肺静脉收缩和淋巴管痉挛。,有机磷农药可经过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶作用，使乙酰胆碱在体内积聚造成支气管粘液大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引发缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第23页,(三)麻醉药过量所致肺水肿,呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，造成肺毛细血管壁通透性增加，引发肺水肿，同时存在肺动脉高压深入加剧肺水肿。,缺氧对下丘脑刺激反应引发周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。,海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。,个别病人易感性或过敏反应。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第24页,(四)淹溺性肺水肿,急性肺水肿宣讲专家讲座,第25页,急性肺水肿宣讲专家讲座,第26页,(五)尿毒症性肺水肿,高血压：所致左心衰竭。,少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。,血浆蛋白降低，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压差距增大，促进肺水肿形成。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第27页,(六)氧中毒肺水肿,是指长时间吸入高浓度(60)氧引发肺组织损害所致肺水肿。普通在常压下吸入纯氧1224小时，在高压下34小时即可发生氧中毒。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第28页,呼吸道梗阻和误吸所致肺水肿,急性上呼吸道梗阻：吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。,误吸时：早期是酸性物质引发直接化学烧伤。白细胞介导炎性损伤。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第29页,一、临床表现,依据水肿发展过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期,急性肺水肿宣讲专家讲座,第30页,肺间质水肿期,症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。,体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第31页,X线检验：肺血管纹理含糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。,血气分析：PaCO,2,偏低，pH,、呈呼吸性碱中毒。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第32页,肺泡水肿期,症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。,体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降,X线检验:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状含糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐步变淡，形成所谓蝴蝶状经典,血气分析:PaCO,2,偏高和或PaO,2,下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒,急性肺水肿宣讲专家讲座,第33页,急性肺水肿宣讲专家讲座,第34页,二、诊疗和判别诊疗,肺水肿诊疗主要依据症状、体征和X线表现。,早期诊疗方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可防止出现肺水肿。,连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多,。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第35页,病因治疗：缓解和根本消除肺水肿主动办法。,维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。,降低肺血管静水压，提升血浆胶体渗透压，改进肺毛细血管通透性。,保持病人镇静，预防和控制感染。,急性肺水肿治疗标准,急性肺水肿宣讲专家讲座,第36页,一、充分供氧和机械通气治疗,1维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道泡沫。,2充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟68L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第37页,3歇性正压通气（IPPV）：经过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。,4连续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO,2,）后，仍不能提升PaO,2,者，可用CPAP或PEEP。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第38页,二、降低肺毛细血管静水压,1增强心肌收缩力：使用正性肌力药品和洋地黄类。,2降低心脏前、后负荷肺水肿伴有中心静脉压和左房压超出正常时，应采取办法降低前负荷。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第39页,1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改进通气；能扩张血管，降低回心血量，降低肺毛细血管静水压,2、使用利尿剂：降低血溶量，惯用药品速尿,3、使用扩血管药品：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量,4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）,急性肺水肿宣讲专家讲座,第40页,三、镇静及感染防治,1、,镇静药应用：可降低病人恐惧，降低呼吸做功，可改进通气。,2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致败血症是引发肺水肿主要原因，,3、在用抗生素同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透性,急性肺水肿宣讲专家讲座,第41页,肾上腺皮质激素,作用：降低肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力,惯用药品：氢化可松：首量：200300mg 地塞米松 首量：3040mg甲基泼尼松 首量：30mg/kg,发病2448小时内应用，用药不宜超出72小时,急性肺水肿宣讲专家讲座,第42页,急性心力衰竭,心力衰竭又称充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)，是因为急性心脏病变引发心排血量显著、急骤降低，造成组织器官灌注不足和急性淤血综合征。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第43页,病,因,一、心脏性病因1、心脏瓣膜病变；2、心肌病变；3、冠状血管病变；4、严重心律失常；5、先天性心脏病；6、心包病变。,二、非心脏性病因：1、高血压；2、肺部病变；3、大血管畸型；4、输血输液过多；5、代谢亢进必疾病。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第44页,诱 因,感染,妊娠与分娩,心律失常,酸中毒和高血钾,急性肺水肿宣讲专家讲座,第45页,分 类,(一)急性或慢性心力衰竭,(二)低排血量或高排血量心力衰竭,(三)左、右或全心衰竭,急性肺水肿宣讲专家讲座,第46页,二、病理生理和发病机制,发病机制,心肌结构破坏,能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,病理性心肌肥大向衰竭转化,急性肺水肿宣讲专家讲座,第47页,(一)、心室功效改变,急性肺水肿宣讲专家讲座,第48页,心肌收缩力下降,心肌收缩速率减慢,心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效能降低,急性肺水肿宣讲专家讲座,第49页,(二)血流动力学,心博量心排血量,心率,射血分数,心室收缩末期容积舒张末期容积,心脏指数,心室舒出张末压左房压肺毛细血管压,心室舒张期顺应性,心肌耗氧量,急性肺水肿宣讲专家讲座,第50页,临床表现,（一）心脏,症状：主要有心慌、心率过快或过缓以及心律改变。,体征：奔马律 交替脉,急性肺水肿宣讲专家讲座,第51页,(二)肺充血,这是左心衰竭主要表现。,(三)外周充血,这是有右心衰竭常见征象。末梢循环可出现紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿，静脉怒张。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第52页,诊疗与判别诊疗,1确立诊疗：从病史、体征及试验室检验确立诊疗，并确定心力衰竭程度。,2病因诊疗：必须查明造成心力衰竭基础病因，这对治疗是很有意义。,3判别诊疗：对易于与心力衰竭混同疾病或病征相判别。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第53页,左心衰竭常需与以下情况判别,非心源性肺水肿。,慢性阻塞性肺疾患。,支气管哮喘。,急性肺部感染。,肺栓塞重复发作。,肥胖症等。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第54页,右心衰竭常需与以下情况判别,心包疾患。,肾疾患。,肝硬化。,周期性水肿。,周围静脉疾患等。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第55页,治 疗,治疗标准,减轻心脏负荷，包含前负荷和后负荷。增强心肌收缩力，使心排血量增加。维持心肌供氧与耗氧平衡,急性肺水肿宣讲专家讲座,第56页,减轻心脏负荷,(一)利尿,心力衰竭时利尿药治疗目标有两种：使心脏前负荷减轻，并造成体循环和肺循环充血症状缓解；,纠正由代偿机制造成钠和水潴留。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第57页,(二)血管扩张药,心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第58页,血管扩张药治疗指征,1心力衰竭用正性肌力药和利尿药等疗效不佳者。,2心力衰竭时左室充盈压、或体循环阻力显著升高者。,3急性心力衰竭，或伴有急性肺水肿者。,4心力衰竭不能耐受洋地黄者5急慢性主动脉瓣或二尖瓣返流者。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第59页,使用血管扩张药要注意问题,1凡前负荷不足者(PAWP22.4kPa)，使用血管扩张药将使病情恶化。,2.当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常，血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速。,3.心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，扩张药无益，反而可致低血压，要慎重。,4应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测结果指导治疗。,急性肺水肿宣讲专家讲座,第60页,二、增强心肌收缩力,这类药品能够增强心肌收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。所以，能够应用于肺充血及或外周低灌流心力衰竭病人这些药品在增加心肌收缩力同时使心肌耗氧量也对应地增加，所以在急性心肌缺血并发急性心力衰竭病人中要慎用,这类药品主要包含：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑制药、洋地黄类,急性肺水肿宣讲专家讲座,第61页,多巴胺剂量与作用关系,急性肺水肿宣讲专家讲座,第62页,磷酸双酯酶抑制药,作用机制：可使心肌细胞内cAMP水平和Ca,2+,增加，可使血管平滑肌细胞内Ca,2+,降低，所以即能够增加心肌收缩力，同时还能够扩张动、静脉,适应症：低心排伴左心室充盈压显著升高,体外循环后左心衰,非心脏手术时发生左心衰,急性心梗伴心衰,慢性充血性心力衰竭,急性肺水肿宣讲专家讲座,第63页,