着色牙和牙发育异常PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,P,o,w,e,r,B,a,r,中国专业,PPT,设计交流论坛,着色牙和牙发育异常,牙损伤,着色牙,牙发育异常,牙本质过敏,1,2,3,4,牙体硬组织非龋性疾病,Page,2,学 习 目 的,釉质发育不全与氟牙症、四环素牙的鉴别诊断,牙本质发育不全的临床表现和治疗,牙的漂白治疗,先天性梅毒牙,牙齿形态异常的病因和临床表现,掌 握,熟 悉,了 解,釉质发育不全、氟斑牙、四环素牙的病因、临床表现和治疗,畸形中央尖、牙内陷的临床表现和治疗,Page,3,着色牙和牙发育异常,Page,4,第一节,着 色 牙,Page,5,着色牙：,牙齿在发育中受到内、外因素影响，引起牙齿表面着色，而无明显的组织缺损，只影响牙齿的美观,内源性着色,外源性着色,Page,6,Page,7,Page,8,【病因】,外源性着色,菌斑、产色素细菌、饮料、食物等,内源性着色。,牙萌出前，,主要是系统性疾病引起,牙萌出后，化学物质，外伤，抗生素,Page,9,【临床表现】,外源性着色,牙表面呈条状、线状或块状着色，影响美观,内源性着色,牙表面除了有色素沉着外，还有牙结构发育缺陷,Page,10,【治疗】,外源性着色：,超声波洁牙,喷砂洁牙,内源性着色：漂白,树脂,修复,烤瓷冠修复,Page,11,一、氟牙症,氟牙症,(Dental fluorosis),牙胚发育期间，由于饮水中含氟量过高，破坏造釉细胞而形成的釉质发育不全,Page,12,【,病理,】,柱间质矿化不良和釉柱过度矿化,【发病机制】,氟浓度高 抑制碱性磷酸酶的活力 釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼病,【病因】,1、,水中氟含量过高,2、,牙发育矿化期间进入机体,Page,13,【临床表现】,同一时期萌出牙的釉质上有白垩色到褐色斑块，或伴实质缺损,多见于恒牙，乳牙少见且程度轻,对摩擦耐受性差，抗酸力强,严重慢性氟中毒者，可有骨骼增殖性变化，产生腰、腿和全身关节症状,；急性中毒表现为恶心、呕吐、腹泻,Page,14,氟牙症,Dean,分类,级别,临床特征,记分,正常,釉质呈乳白色，半透明，有光泽,0,可疑,数个白色斑点,0.5,极轻,白垩色条纹或不规则散布的小面积不透明区，不超过牙面,1/4,1.0,轻度,白垩色区扩大，面积不超过牙面,1/2,2.0,中度,牙形态无变化，上述所见累及牙面全部，牙面广泛着色，呈茶褐色,3.0,重度,釉质严重发育不全，常有表面形态改变伴广泛着色；棕色至灰黑色不等,4.0,Page,15,Page,16,【鉴别诊断】,釉质发育不全,氟牙症,白垩色斑边界明确，纹线与釉质生长发育线吻合,长期性损伤，斑块呈云雾状，边界不明,单个或一组牙,多数牙,，上颌前牙多见,无高氟区生活史,高氟区生活史,Page,17,【,治疗,】,1.,磨除，酸蚀涂层法,2.,复合树脂修复,【,预防,】,改良水源，降低氟量,Page,18,二、四环素牙,四环素牙,(tetracycline stained teeth),牙齿发育矿化期间，由于服用四环素族药物被结合到牙组织内引起牙着色称四环素牙,Page,19,Page,20,【,发病机制,】,牙发育矿化期，,四环素经血液分布到骨骼和牙齿,与钙离子结合，形成四环素钙的正磷酸盐,呈淡黄色荧光，在日光紫外线的作用下使牙齿变色，呈黄色、棕褐色或深灰色,Page,21,四环素族药物本身的颜色,降解而呈的色泽,四环素在牙本质内的结合部位,与釉质本身的结构有关,严重釉质发育不全、釉质完全丧失时，着色的牙本质明显外露,轻度釉质发育不全，釉质呈白垩色，可遮盖着色牙本质，使牙色接近正常,牙着色的部位和程度取决于,:,Page,22,【,临床表现,】,牙齿着色,第一阶段（轻度）整个牙面黄色或灰色,分布均匀，无带状着色,第二阶段（中度）牙着色由棕黄色至黑灰色,第三阶段（重度）牙面可见带状着色,黄灰色或黑色,第四阶段（极重度）着色深，灰褐色,Page,23,【预防】,妊娠和哺乳的妇女及,8,岁以下的小儿不宜使用四环素类药物,Page,24,【治疗】,1,、光固化复合树脂修复,2,、烤瓷冠修复,3,、漂白,Page,25,三、牙的漂白治疗,【,前提,】,牙冠完整,【适应症】,轻中度氟斑牙,四环素牙,变色无髓牙,Page,26,牙的漂白治疗,诊室内漂白,家庭漂白术,无髓牙漂白术,Page,27,【,适应症,】,完整的氟斑牙，轻、中度四环素牙，外染色牙,其他原因引起的轻、中度变色牙,活髓牙,（一）诊室内漂白术,Page,28,Page,29,Page,30,【适应症】,外源性着色、内源性着色,增龄所致的颜色改变,（,二,）,家庭,漂白术,Page,31,Page,32,【适应症】,根管治疗术后的着色牙,【,并发症,】,牙再着色,牙颈部外吸收,（,三,）,无髓牙,漂白术,Page,33,第二节,牙结构异常,Page,34,釉质发育不全,遗传性牙本质发育不全,先天性梅毒牙,Page,35,（一）釉质发育不全,釉质发育不全（,Enamel hypoplasia,）,牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染导致釉质结构异常,釉质发育不全,釉质矿化不全,Page,36,【病因】,1.严重营养障碍,维生素,A,、,C,、,D,及钙磷缺乏,2.内分泌失调,甲状旁腺功能异常,3.婴儿和母体疾病,4.局部因素,Turner,牙,Page,37,【,病理表现,】,釉质薄，表面凹凸不平,釉柱横纹及生长线明显,釉丛、釉梭数目多,釉质易被染料浸透，色素沉积,Page,38,【,临床表现,】,轻者，一般无自觉症状，牙面呈白垩色，无光泽,重者，牙面实质性缺损，呈棕褐色的蜂窝状或带状缺损,Page,39,Page,40,发生在一岁,发生在,1,2,岁,发生在,2,3,岁,根据釉质发育不全的病牙可推断发生障碍的年龄,Page,41,【,诊断与鉴别诊断,】,【诊断】,根据临床表现可以确诊,【鉴别诊断】,与浅龋区别：探诊时损害部位硬而光滑,Page,42,【,治疗,】,釉质矿化不良或仅有表浅小陷窝，不予处理,釉质缺损严重，光固化复合树脂或树脂冠、烤瓷冠修复,早期防龋，必要时给予防龋制剂,Page,43,二、遗传性牙本质发育不全,【,病因,】,常染色体显性遗传病,【病理表现】,釉牙本质界直线相交,牙本质形成紊乱，牙本质小管排列不规则，管径大，数目少,牙本质形成快，髓腔小,Page,44,【临床表现】,牙冠微黄半透明，光照下呈乳光色,釉质易剥脱，牙本质暴露，咀嚼磨耗严重,严重磨耗，可继发颞下颌关节症状,X,线见牙根短,牙萌出不久，髓室根管完全封闭,Page,45,【,治疗,】,一般不需要处理,咀嚼磨损严重的乳牙列，合垫恢复咬合,恒牙列，烤瓷冠或合垫修复,Page,46,三、先天性梅毒牙,【,病因,】,母体的梅毒螺旋体致胎儿发生梅毒性炎症,炎症细胞浸润，成釉细胞受害，釉质沉积停止；牙本质矿化障碍，前期牙本质增多，牙本质塌陷，形成半月形损害,胚胎发育后期和出生后,1,年内，牙胚受梅毒螺旋体侵害而造成的牙釉质和牙本质发育不全,Page,47,梅毒牙多见于,，少见于乳牙列,梅毒对组织损害最严重的时期，是胚胎末期及出生后第,1,个月,如梅毒在胚胎早期即严重侵犯组织，可导致胎儿流产,梅毒螺旋体不易经过胎盘而直接作用于胎儿,61,16,621,126,Page,48,【,临床表现,】,10,30%,的先天性梅毒患儿有牙齿表现,半月形切牙 切缘窄小，切缘中央半月形,凹陷，似新月状,临床表现,Page,49,桑葚状磨牙 牙冠表面粗糙，牙尖皱缩,合面颗粒状结节和坑窝凹陷,蕾状磨牙,牙冠短小，表面光滑，牙尖,向中央聚拢，合面缩窄,Page,50,形态结构异常,，,复合树脂、修复学方法修复,【,治疗,】预防,】,妊娠期抗梅毒治疗,妊娠,4,个月内用抗生素治疗,95%,的婴儿可预防先天性梅毒的发生,Page,51,第三节,牙形态异常,Page,52,过小牙、过大牙、锥形牙,融合牙、双生牙、结合牙,畸形中央尖,牙内陷,釉珠,形态异常,Page,53,一、过大牙、过小牙、锥形牙,（一）过大牙,形态大于正常牙齿,多见于多见于上颌中切牙和下颌第三磨牙，全口牙过大少见,Page,54,【,治疗,】,对身体健康无影响，不予处理,分次调磨，以不引起牙髓敏感症状为原则,牙根短小者，易导致细菌聚集牙周炎症，美观影响大，可拔牙后修复,Page,55,（二）过小牙,多见于上颌侧切牙、第三磨牙和额外牙,【,治疗一般不予处理,影响美观，复合树脂或冠修复,Page,56,Page,57,二、融合牙、双生牙、结合牙,（一）融合牙,两个正常的牙胚融合而成,完全融合,不完全融合,牙本质相通，多见于下颌乳侧切牙,Page,58,(,二,),双生牙,由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成不完全的双生牙,通常为完全或不完全分开的牙冠，有一个共同的牙根和根管,乳恒牙均可发生,常伴有继承恒牙的缺失,Page,59,（三）结合牙,两个牙的牙根发育完全后发生粘连的牙,牙借增生的牙骨质结合在一起,原因多为创伤或拥挤,偶见于上颌第二磨牙和第三磨牙区,Page,60,【,治疗,】,一般不需要处理,乳牙融合或双生牙，可延缓牙根吸收，定期观察，适时拔除,恒牙前牙区，对美观有影响，复合树脂修复,适当调磨，增进美观,Page,61,三、畸形中央尖,Abnormal central cusp,【,临床表现,】,多见于下颌前磨牙，尤其第二前磨牙,常对称发生,位于颌面中央窝处，呈圆锥状突起,高约,1,3mm,，多有髓角伸入,Page,62,中央尖折断或磨损后，呈现圆形或椭圆形黑环，中央有浅黄色或褐色牙本质轴，髓角伸入呈黑色,中央尖折断，牙髓暴露,引起牙髓感染、坏死,甚至根尖周炎症,牙根未发育完成而中央尖,折断，牙根停止发育,X,线上牙根短、根管粗大,根尖孔呈喇叭口状,Page,63,【,治疗,】,圆钝而无妨碍的中央尖不予处理,尖而长的中央尖易折断或被磨损而露髓者，分次磨除或一次磨除充填治疗,中央尖折断，引起牙髓根尖周病变者，根尖诱导成形术或根管治疗,Page,64,四、牙内陷,牙发育期间，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入牙乳头所致,畸形舌侧窝,畸形根面沟,畸形舌侧尖,牙中牙,多见于上颌侧切牙，偶见于中切牙或尖牙,Page,65,（一）畸形舌侧窝,牙内陷最轻,舌侧呈囊状深陷，易滞留食物残渣、细菌,导致牙髓根尖周病,Page,66,【,治疗,】,早期窝沟封闭或预防性充填,如龋坏，及时治疗，以防累及牙髓，引发牙髓根尖周病,Page,67,（二）畸形根面沟,可与畸形舌侧窝同时出现,越过舌隆突向根尖延伸，甚至达根尖,X,线上可误诊为副根管或双根管,龈沟底封闭不良，细菌毒素入侵，导致牙周组织破坏,Page,68,【,治疗,】,牙髓活力正常，腭侧有牙周袋，可作翻瓣术，修整畸形牙根，玻璃离子或复合树脂修复,牙髓无活力，伴腭侧牙周袋，根管治疗后翻瓣加裂沟处理,裂沟达根尖，牙周组织广泛破坏，予以拔除,Page,69,（三）畸形舌侧尖,伴畸形舌侧窝,舌隆突呈圆锥形突起，形成一牙尖,可有牙髓组织突入，易磨损引发牙髓根尖周病,Page,70,【,治疗,】,不妨碍咬合，不予处理,妨碍咬合，分次磨除或局麻下去牙尖,牙尖折断，冠髓切断或根管治疗,年轻恒牙，伴牙髓感染，根尖诱导成形术,Page,71,（四）牙中牙,牙内陷最严重,牙呈圆锥状，形态稍大,X,线示深入凹陷处好似包含在牙中的一个小牙,陷入部分中央为残余成釉器的空腔,Page,72,Page,73,【,治疗,】,视牙髓状况而异,早期按深龋处理，去腐，间接盖髓,去腐露髓，直接盖髓或牙髓治疗,若外形异常，酌情冠修复，恢复牙齿形态和美观,Page,74,五、釉珠,Enamel pearl,牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，粟粒大小，呈球形,位于根分叉或其附近或釉牙骨质界的根面上,为一小团错位的成釉细胞或上皮根鞘的一小团上皮异常分化，再度出现成釉功能,影响牙龈与牙体之间的,良好附着，引起龈炎,不需治疗,Page,75,第四节,牙数目异常,Page,76,（一）,额外牙（多生牙）,是指除了正常牙数之外，多萌出的牙,来源于形成过多的牙蕾或牙胚分裂,Page,77,Page,78,Page,79,Page,80,（二）先天性缺牙,指在正常牙位上因缺乏牙胚没有萌出的牙，造成该位缺失称为先天性缺牙,个别缺牙,多数缺牙,全部缺牙,Page,81,Page,82,Page,83,第五节,牙萌出异常,Page,84,牙发育到一定程度，每组牙都在一定的年龄、有规律和有顺序的萌出，如违反这个规律和顺序，出现早萌和晚萌者称为牙萌出异常,早萌,迟萌,异位萌出,萌出困难,Page,85,（一）早萌,多见于下颌乳切牙,出生时或出生后不久萌出,常伴牙根发育不全，甚至无牙根,Page,86,（二）迟萌,全口牙迟萌多为系统病或遗传因素影响,个别乳牙迟萌可能与外伤或感染有关,乳牙滞留或过早脱落，造成邻牙移位，间隙不足，恒牙迟萌或异位萌出,Page,87,（三）,异,位萌出,Page,88,（,四,）萌出,困难,Page,89,Thank you!,Page,90,