全身炎症反应综合征专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,三、,防治标准,二、,多器官功效障碍,一、,全身炎症反应综合征,概要,四、小结,全身炎症反应综合征专家讲座,第1页,全身炎症反应综合征,一,1,、定义,2,、诊疗标准,3,、主要临床特征及分期,4,、病因,5,、,始动步骤,6,、发病机制,全身炎症反应综合征专家讲座,第2页,全身炎症反应综合征,(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),感染或非感染原因,刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过分反应结果。,SIRS,继续发展对血管张力和渗透性产生影响，造成循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功效障碍综合征（,MODS,）,1,、定义,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第3页,是因为机体遭受各种打击（感染或非感染性）所产生失控性全身炎性反应，,现已知机体在开启炎症反应同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应可预防组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过分炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、,SIRS,到多器官功效障碍综合症（,MODS,）体内发生,5,种炎症反应为：,1,）局部炎症反应（,local response,）：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。,2,）有限全身反应（,initial systemic response,）：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。,3,）失控全身反应（,massive systemic inflammation,）：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过分炎症反应即,SIRS,。,4,）过分免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（,compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS,）造成免疫功效降低对感染易感性增加引发全身感染。,5,）免疫失衡（,immunologic dissonance,）：即失代偿性炎症反应综合征（,mixed antagonist response syndrome,MARS,）造成免疫失衡，造成,MODS,。,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第4页,1991,年,ACCP/SCCM,（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布,SIRS,临床诊疗标准,以下：,凡是符合两个或两个以上标准可诊疗为,SIRS,。,2,、诊疗标准,全身炎症反应综合征,一,表,1,SIRS,临床诊疗标准,全身炎症反应综合征专家讲座,第5页,年纪 体温,C,心率次,/,分 呼吸次,/,分 白细胞计数,109,和分类,5,天,38,或,190 60 35,或,30%,38,或,190 60 20,或,25%,112,月,38.5,或,160 45 15,或,20%,12,岁,39,或,140 40 15,或,15%,25,岁,39,或,130 35 15,或,15%,512,岁,38.7,或,120 30 12,或,10%,1215,岁,38.5,或,100 25 12,或,10%,15,岁,38,或,90 20 12,或,10%,1996,第二届世界儿科危重病大会,2,、诊疗标准,全身炎症反应综合征,一,表,2,儿童,SIRS,临床诊疗标准,全身炎症反应综合征专家讲座,第6页,连续高代谢,：,耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白,质分解,增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。,高动力循环状态,：,高心输出量、低外周血管阻力。,过分炎症反应,：,除全身炎症经典症状外，还包含各种炎症介质和细胞因,子失控性释放。,脏器低灌注,：,出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；,SIRS,分期,：,分三期,（,1,）第一次打击后，机体出现病理生理改变，可引发早期,ARDS,和早期阶段,MODS,。,（,2,）第二次打击后，则引创造显,SIRS,和,MODS,，致死率升高。,（,3,）第三次打击后，造成组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功效障碍和重症感染等，表现为严重,SIRS,和,MODS,，死亡率显著升高。,3,、主要临床特征及分期,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第7页,1,）,感染性原因,70%,左右,SIRS,由感染引发，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等大肠杆菌和绿脓杆菌所致败血症。肺部感染也是常见原因，主要发生在老年人。,2,）,非感染性原因,严重组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下，患者有全身性感染经典症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创伤直接损害作用和坏死组织介导炎症级联反应造成。,重症,胰腺炎也是引发,SIRS,一个主要原因。,4,、病因,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第8页,5,、,始动步骤,全身炎症反应综合征,一,1,、,内毒素全方面开启作用,2,、,器官血流量降低和再灌注损伤,3,、,肠屏障功效受损及肠细菌移位,全身炎症反应综合征专家讲座,第9页,1,）,内毒素全方面开启作用,内毒素，即脂多糖（,LPS,）。,LPS,进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白（,lipopolysaccharide binding protein,LBP,）结合形成复合物。这种复合物经过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力受体,CD14,结合再作用于,TLR4,受体，引发靶细胞激活并释放一系列炎症介质。,全身炎症反应综合征,一,图,2,内毒素开启全身炎症反应综合征,全身炎症反应综合征专家讲座,第10页,全身炎症反应综合征,一,图,3,LPS,造成炎症介质泛滥机制,1,）,内毒素全方面开启作用,全身炎症反应综合征专家讲座,第11页,2,）,器官血流量降低和再灌注损伤,严重创伤、休克、,重症,胰腺炎、烧伤时主要器官微循环血液灌注降低，引发缺血缺氧，造成器官组织损伤。,在复苏治疗后患者，体内发生缺血,-,再灌注损伤。缺血再灌注造成大量氧自由基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加，发生广泛炎症级联反应，造成组织损伤。,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第12页,3,）,肠屏障功效受损及肠细菌移位,有些,SIRS,患者没有显著感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为何呢？,可能原因是各种病因造成肠黏膜机械屏障结构或功效受损，使大量细菌和内毒素吸收入血，经过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功效显著降低，即肝枯否细胞对内毒素滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入体循环，继而激活各处效应细胞释放炎症介质，造成,SIRS,发生和发展。,全身炎症反应综合征,一,图,4,肠屏障功效受损及肠细菌移位,全身炎症反应综合征专家讲座,第13页,1,炎症细胞活化,2,炎症介质泛滥,（,1,）细胞因子泛滥,（,2,）脂类炎症介质泛滥,（,3,）粘附分子类表示增多,（,4,）氧自由基与,NO,（,5,）血浆源性炎症介质大量活化,6,、发病机制,全身炎症反应综合征,一,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,（二）,促炎介质,/,抗炎介质平衡失调,全身炎症反应综合征专家讲座,第14页,1,炎症细胞活化,炎症细胞包含：中性白细胞、单核,-,巨噬细胞、血小板和内皮细胞。,它们一旦受到刺激，会发生细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子，形态上伴有脱颗粒改变以及细胞表面表示黏附分子，这个过程称为,炎症细胞激活,（,activation of inflammatory cells,）,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第15页,2,炎症介质泛滥,炎症细胞激活后会释放炎症介质。在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生、参加或引发炎症反应化学物质称为,炎症介质,(inflammatory mediators),。,炎症介质特点：,起源于细胞和血浆；,经过受体介导发挥作用；,可使靶细胞产生第二级炎症介质；,一个介质可作用于一个或各种靶细胞；,有潜在致损伤能力。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第16页,2,炎症介质泛滥,炎症介质,分类,：,炎症介质按其起源分为细胞源性和血浆源性，细胞源性又分为细胞因子、脂类炎症介质、黏附分子和自由基。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,表,2,炎症介质分类,全身炎症反应综合征专家讲座,第17页,2,炎症介质泛滥,（,1,）细胞因子泛滥,：,细胞因子,(cytokine),是各种细胞所分泌能调整细胞生长分化、调整免疫功效、参加炎症发生和创伤愈合等小分子多肽统称。,细胞因子,特点：,细胞因子都是蛋白质；,主要由免疫细胞分泌；,经过靶细胞上高亲合性受体作用。,细胞因子分类,：,细胞因子按其功效分为：肿瘤坏死因子、,血小板激活因子（,PAF,）、,白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子,-,家族、趋化因子等。当前研究最多和最清楚是肿瘤坏死因子,(TNF-),。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第18页,a.,肿瘤坏死因子,(tumor necrosis factor,TNF-),TNF发觉：,P.Bruns,发觉细菌感染后肿瘤坏死（,1900,）；,W.Coley,用细菌提取物进行肿瘤治疗；,Shear,从细菌提取物分离到与肿瘤坏死相关,LPS,（,1944,）；,G.Algire,发觉,LPS,经过诱发低血压、肿瘤细胞缺氧而造成肿瘤出血性坏死；,OMalley,发觉,LPS,作用是由一个血清因子（,tumor-negrotizing factor,）介导；,1985,被命名为肿瘤坏死因子,(TNF),。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第19页,TNF-,是参加,SIRS,和,MODS,最主要炎症介质，,是最主要含有广泛生物活性多肽细胞原因，它能够活化各种炎性细胞释放白细胞介素，对脏器损伤起关键性作用。,其细胞起源极为广泛，包含各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞、表皮细胞、成骨细胞等。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,图,5,TNF-,参加组织细胞损伤,全身炎症反应综合征专家讲座,第20页,TNF-,功效,：,开启瀑布式炎症级联反应；,参加组织细胞损伤；,参加创伤后高代谢；,激活凝血系统和补体系统。,作用机理,a.,刺激或诱发各种细胞因子释放；,b.,促使全身炎症反应；,c.,激活白细胞和血小板产生,PAF,、,LTB4,、,TXA2,等,d.,激活内皮细胞使白细胞粘附因子升高；,e.,促使下丘脑合成前列腺素,E2,（,PGE2,）,f.,诱导血管舒张因子增加，使血管扩张，通透性增高引发组织水肿。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,全身炎症反应综合征专家讲座,第21页,b.,血小板激活因子（,PAF,）,是高强活性炎症介质，其作用有：,1.,增强组织通透性能力比组织胺,10000,倍,2.,可使血小板聚集；,3.,可引发炎症细胞聚集和炎症介质释放；,4.,是引发休克关键物质；,5.,可使胃肠粘膜损害，是促溃疡作用强介质；,6.,可引发血压下降和循环衰竭。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,全身炎症反应综合征专家讲座,第22页,b.,其它细胞因子,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,表,3,其它细胞因子,全身炎症反应综合征专家讲座,第23页,组织细胞损伤时，膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中,PGE2,和,PGI2,能够扩张血管，使血管壁通透性增加，但又能抑制巨噬细胞功效，所以是主要抗炎介质；,TXA2,能促进血小板聚集及血管收缩；,2,炎症介质泛滥,（,2,）,脂类炎症介质泛滥：,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,图,6,脂类炎症介质产生和作用,全身炎症反应综合征专家讲座,第24页,炎症、烧伤、创伤休克等病理过程中，中性粒细胞是血液循环中最多、最先抵达损伤部位炎症细胞。中性粒细胞和血管内皮细胞释放大量黏附分子，包含整合素、选择素和免疫球蛋白三个家族等。黏附分子主要介导中性粒细胞和内皮细胞黏附反应，从而造成白细胞聚集、血栓相成、血管阻塞、内皮损伤，加重缺血。,2,炎症介质泛滥,（,3,）,粘附分子类表示增多：,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,图,7,中性粒细胞粘附引发器官损伤机制,全身炎症反应综合征专家讲座,第25页,氧自由基能够攻击细胞全部成份，从而损伤细胞质膜、使许多酶失活等。自由基除细胞毒性外，它还可作为信使分子参加各种细胞信号转导过程。,2,炎症介质泛滥,（,4,）,氧自由基与,NO,：,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,图,8,活性氧产生,全身炎症反应综合征专家讲座,第26页,组织损伤能够激活补体，从而释放,C3a,、,C5a,C3a,、,C5a,可作为趋化因子吸引中性粒细胞抵达炎症部位，促进其呼吸暴发，从而释放氧自由基和溶酶体酶等；还刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺。,2,炎症介质泛滥,（,5,）,血浆源性炎症介质大量活化：,组胺是一个很强舒血管物质，它与,C3a,、,C5a,、激肽一起扩张血管，增加血管通透性，造成血管损害。组织损伤时，内、外源凝血路径均被激活，产生大量凝血酶，使凝血级联反应不停扩大，形成血栓，造成器官微循环障碍。,（一）,炎症细胞过分活化及炎症介质泛滥入血,全身炎症反应综合征,一,图,9,补体激活和作用,全身炎症反应综合征专家讲座,第27页,在,SIRS,和,MODS,发生发展中，以上各种炎症介质泛滥起着关键作用。而在炎症介质释放增多同时，机体抗炎反应也在增强。,炎症细胞既能产生炎症介质，也能生成含有抗炎作用因子，二者在不一样步骤上相互作用，相互拮抗,。,适量抗炎介质有利于控制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质过量释放，则引发免疫功效降低及对感染易感性，即,CARS,。体内炎症反应与抗炎反应是对立统一，二者保持平衡则可维持内环境稳定。,若,炎症反应占优势时即表现为,SIRS,；抗炎反应占优势时则表现为,CARS,。不论是,SIRS,还是,CARS,，都反应机体炎症反应失控，最终造成多器官功效障碍综合征。,（二）,促炎介质,/,抗炎介质平衡失调,全身炎症反应综合征,一,表,4,机体内主要抗炎介质,全身炎症反应综合征专家讲座,第28页,三、,防治标准,二、,多器官功效障碍,一、,全身炎症反应综合征,概要,四、小结,全身炎症反应综合征专家讲座,第29页,1,、定义,2,、,对,MODS,认识过程,3,、,MODS,分型,4,、,机体主要器官功效和代谢障碍,多器官功效障碍综合征,二,全身炎症反应综合征专家讲座,第30页,多器官功效障碍综合征,(,multiple organ dysfunction syndrome,MODS,),在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功效障碍器官损害，以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持综合征，称为,MODS,。,1,、定义,多器官功效障碍综合征,二,全身炎症反应综合征专家讲座,第31页,Tilney(1973)sequential system failure(,序贯性系统衰竭）,Eiseman(1976)multiple organ failure,（,MOF,）,Border(1976)multiple system organ failure,（,MSOFDemling,（,1988,）创伤后多系统器官衰竭,ACCP/SCCM(1991)MOF,MODS,在第,2,次世界大战、,60,年代朝鲜战争中，外科医师发觉，创伤、失血性休克等进行大手术病人，原先健全器官在术后反而相继出现衰竭，造成很高死亡率。这一个新临床综合征引发医学界广泛重视，并称其为,“,序贯性器官衰竭,”,、,“,多器官衰竭、,“,多系统器官衰竭,”,。不过，,“,多器官衰竭,”,这一名词过于强调器官衰竭这一终点，未反应衰竭以前状态。,1991,年美国胸科医师学会与危重病医学会联合召开大会，将,“,多器官衰竭,”,这一术语改为,“,多器官功效障碍综合征（,MODS,）,”,。在第四届国际休克会议，对,MODS,和,SIRS,之间关系进行了争论，有学者认为,MODS=SIRS,，也有学者认为,MODS,比,SIRS,更严重，,SIRS,是一个过程，,MODS,是它结局,MODS,发生本质是,SIRS,。,2,、,对,MODS,认识过程,多器官功效障碍综合征,二,全身炎症反应综合征专家讲座,第32页,3,、,MODS,分型,MODS,与其它器官衰竭区分：,MODS,患者发病前器官功效良好；,衰竭器官往往不是原发原因直接损伤器官；,从最初打击到远隔器官功效障碍有几天间隔；,MODS,病情发展快速，死亡率高；,除非到终末期，,MODS,能够逆转，治愈后功效完全恢复。,单相速发型,又称一次打击型，常在休克和创伤后快速发生，如患者常在休克复苏后,12,36,小时发生呼吸衰竭，继而发生其它器官系统功效障碍和衰竭，患者在短期内恢复或死亡。,双,相,迟,发型,又称,二,次打击型,。,部分患者在创伤、休克、失血等致伤原因作用下出现第一个器官衰竭高峰后，,1,2,天内经处理即缓解，但,3,5,天后病情急剧恶化，发生第二个器官衰竭高峰，可能原因是机体异常反应。,多器官功效障碍综合征,二,图,10,MODS,分型,全身炎症反应综合征专家讲座,第33页,4,、,机体主要器官功效和代谢障碍,图,11,MODS,发生时系统器官衰竭发生率,表,5,553,例,MODS,衰竭器官数目与死亡率关系,MODS,发生过程中肺功效不全发生率最高，其次是肝,，,MODS,中衰竭器官数目越多，死亡率越高。,多器官功效障碍综合征,二,全身炎症反应综合征专家讲座,第34页,4,、,机体主要器官功效和代谢障碍,1),肺功效不全,体征：,发生急性呼吸窘迫综合征,ARDS,进行性呼吸困难和紫绀,PaO,2,34.2mol/L ALT,、,AST,、,LDH,、,AKP,在正常值上限,2,倍以上,肝损伤机制,：,创伤、休克和全身感染都可引发肝血流量降低，直接影响肝实质细胞和枯否细胞能量代谢；,各种损伤原因促发内源性细菌与毒素吸收、迁移，进入血液循环，细菌或毒素抵达肝脏后，可直接损害肝实质细胞或经过肝枯否细胞合成并释放,TNF-,、,IL-1,等各种活性介质造成对肝细胞损害。,多器官功效障碍综合征,二,全身炎症反应综合征专家讲座,第36页,体征：,急性肾功效衰竭,血浆肌酐连续高于,177 mol/L,（,2 mg/dl,）,尿素氮大于,18 mmol/L,（,50 mg/ml,）,肾损伤机制：,休克、创伤等致伤原因引发血流在体内重新分布，肾血液灌流量降低，先损害肾皮质造成肾小球缺血，继而累及髓质造成肾小管缺血；,循环中一些有毒物质（如肌红蛋白、内毒素等）可损伤已缺血肾小管，造成急性肾小管坏死。,4,、,机体主要器官功效和代谢障碍,3),肾功效不全,多器官功效障碍综合征,二,全身炎症反应综合征专家讲座,第37页,三、,防治标准,二、,多器官功效障碍,一、,全身炎症反应综合征,概要,四、小结,全身炎症反应综合征专家讲座,第38页,普通治疗,抗感染及免疫保护治疗,阻断炎症瀑布反应,早期脏器支持治疗,营养,支持,防治标准,三,全身炎症反应综合征专家讲座,第39页,普通治疗,一）、,对,SIRS,加强监护办法,（,1,）,生命体征监护：,连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）、,BP,、体温、脉氧饱和度（,SPO2,）或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔,2-6,小时测定,1,次；在临界值时应不超出,1-2,小时,1,次，正常值以下不超出,30,分钟测定,1,次。有条件时监测中心静脉压（,CVP,），尤其在,BP,出现下降且对扩容治疗反应不佳时。,（,2,）,主要脏器功效监测 阶段性（数小时、天天）监测：监测凝血功效和,DIC,指标、血尿素氮和肌酐；统计小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检验眼底以早期发觉脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定,ALI/ARDS,。监测项目中以血压及尿量最主要；可反应是否抵达休克期及可能出现了,MODS,。,二）、维持有效血容量；,防治休克和缺血,-,再灌注损伤,。,三）、对发生衰竭器官给予支持疗法。,防治标准,三,全身炎症反应综合征专家讲座,第40页,抗,感染,及免疫保护治疗,一）、抗感染,（,1,）早期静脉使用有效抗菌素，主张联合,2-3,种抗菌素；重锤猛击,（,2,）选择性肠道清洁疗法：可有效预防肠道细菌驱动作用。可用氨基糖苷类如庆大霉素,0.2-0.5,万,U/kg.d,分,2,次，合并甲硝唑,7.5-15mg/kg.d,每,8h1,次，口服或鼻饲。,二）、免疫保护：,大剂量静脉丙种球蛋白（,IVIG,）可降低,MODS,发生，降低,SIRS,病死率。当前对,SIRS,常规应用大剂量,IVIG,，,200-400mg/kg.d,连用,5,天。,防治标准,三,全身炎症反应综合征专家讲座,第41页,阻断炎症瀑布反应,1,、开启阶段：重点控制感染及预防创伤。,2,、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子药品以及去除炎性介质和细胞因子,办法,。,（,1,）：,a.,皮质激素（可短期冲击治疗）,b.,非激素类抗炎药品：布洛芬芬每次,0.5ml/kg,，天天,4,次，也可 用阿司匹林。,（,2,）：,连续肾替换疗法、血浆置换。,3,、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：,较成熟是,TNF-a,抗体和抗内毒素脂多糖（,LPS,）抗体应用,。,4,、自由剂去除剂：如,Vitc,、超氧化物岐化酶（,SOD,）、过氧化氢酶（,CAT,）、甘露醇、别嘌呤醇等。,防治标准,三,全身炎症反应综合征专家讲座,第42页,阻断炎症瀑布反应,因为,MODS,是各种炎症介质引发失控性全身炎症反应结果，所以适当应用炎症介质阻断剂和拮抗剂在理论上有主要意义。近年来，阻断瀑布式炎症反应重点放在一些主要炎症介质，如,TNF-,和,IL-1,。不过，以下表所表示，,随机多中心临床试验表明仅仅针对单个炎症介质进行阻断或拮抗效果并不理想,。可能原因是炎症介质网络是属于没有,“,蜘蛛,”,网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。,防治标准,三,表,6,败血症和感染性休克免疫治疗随机对照试验,全身炎症反应综合征专家讲座,第43页,早期脏器支持疗法：,（,1,）预防呼衰、给氧、机械通气；,（,2,）循环支持疗法：保持充分血容量，预防休克；,（,3,）维护肾功效：预防肾衰；,（,4,）保护胃肠道功效：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。,防治标准,三,全身炎症反应综合征专家讲座,第44页,营养,支持,（,1,）肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质等；,（,2,）争取尽早从胃肠道供给营养。,防治标准,三,全身炎症反应综合征专家讲座,第45页,预防与治疗,DIC,低分子肝素应用：,在,DIC,早期或高凝期应用肝素当前几无争议。在进入消耗性低凝血期 纤溶期时应用肝素争议较大，普通可先补充新鲜凝血因子，再试用低分子肝素或肝素二分之一以下剂量，并严格控制凝血时间。,防治标准,三,全身炎症反应综合征专家讲座,第46页,三、,防治标准,二、,多器官功效障碍,一、,全身炎症反应综合征,概要,四、小结,全身炎症反应综合征专家讲座,第47页,全身炎症反应综合征（,SIRS,）是指感染或非感染原因作用于机体而引发一个难以控制全身性瀑布式炎症反应综合征，常在严重创伤、休克、感染时发生，并可能伴有医源性原因，其病因往往是复合性。,在创伤、感染过程中出现器官微循环障碍、肠道细菌移位、内毒素开启失控性炎症级联反应是,SIRS,始动步骤。在它们共同作用下，炎症细胞活化，造成大量炎症介质包含细胞因子、氧自由基与活性酶类大量释放、黏附分子介导中性粒细胞,-,内皮细胞相互作用增强及补体与激肽系统激活。上述诸原因可引发细胞代谢障碍并深入造成多器官功效障碍综合征,(MODS),。,MODS,是,SIRS,进行性发展严重结局。从,SIRS,到,MODS,是一个有规律循序发展过程，经典,MODS,发病通常要经过不足炎症反应阶段、有限性全身炎症反应阶段和,SIRS/CARS,失衡阶段。,MODS,一旦发生，救治十分困难，所以，应注意预防。,当前临床主要采取对症治疗和器官功效支持疗法。,小结,四,全身炎症反应综合征专家讲座,第48页,谢谢,全身炎症反应综合征专家讲座,第49页,