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1、呼吸内科 1、呼吸系统解剖有哪些特点？这些特点功能之间的关系及意义？ 解剖特点：气管－支气管分为23段，直至肺泡。 （1）管腔变细，数目增加，总的横断面积增大 （2）肺有两套供血系统：营养血管与功能血管 （3）迷走神经作用： A：兴奋――支气管收缩、分泌增加 B：交感神经兴奋――支气管扩张 （4）呼吸膜结构，为肺泡腔内与毛细血管血流内气体交换场所，共有五层：肺泡Ⅰ型上皮细胞，肺泡Ⅰ型上皮细胞基底膜，基质，毛细血管内皮细胞，毛细血管内皮细胞基底膜 （5） 肺泡Ⅱ型细胞可分泌表面活性物质，维持肺泡张力 呼吸系统的功能：①呼吸功能：通气功能；气体交换 ②非呼吸功能：呼吸道的
2、防御功能；滤过功能 ③肺脏具有储存、释放、激活或灭活多种活性物质功能 2、呼吸系统有哪些常见症状、体检及辅助检查，各有何临床意义？ 常见症状和临床意义： ①咳嗽：发作性干咳----咳嗽型哮喘 长年咳嗽，冬季加重----慢支 急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉、气管、支气管炎 高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气道 ②咳痰：铁锈色痰-----肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染 粉红色泡沫痰-----肺水肿 咖啡样痰-----肺阿米巴病 痰量减少，体温升高-----支气管引流不畅
3、脓痰有恶臭-----厌氧菌感染 ③咯血：痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状 ④呼吸困难：反复发作性呼吸困难-----支气管哮喘 夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰 慢性进行性气促-----慢阻肺 急性气促伴胸痛-----气胸、胸腔积液、肺炎 吸气性喘鸣音-----喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞 ⑤胸痛：出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧 1、肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗原则分别是什么？P18 分类：HAP（医院获得性肺炎）和CAP（社区获得性肺炎） 临床特点：①HAP：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（
4、包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。②CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 治疗原则： 2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？P23 治疗原则：①抗菌药物治疗：一经诊断立即给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果，首选青霉素G，对青霉素过敏者可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等，疗程通常5-7天或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日 ②支持疗法：卧床休息，补充足够蛋白质、热量及维生素,PaO2＜60mmHg或有发绀应给氧。③并发症的处理： 3、常见
5、细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断？P20 X线：①肺炎链球菌肺炎：肺叶或肺段炎症浸润影或实变影（大叶性肺炎），支气管充气征，少量胸腔积液，假空洞征。 ②葡萄球菌肺炎：肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔，阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影； ③肺炎克雷伯杆菌肺炎：肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠； ④绿脓杆菌肺炎：弥漫性支气管肺炎，早期肺脓肿； ⑤军团菌肺炎：肺下叶斑片状浸润，进展迅速，无空洞： ⑥念珠菌肺炎：双下肺纹理增多，支气管肺炎或大片浸润，可有空洞; ⑦曲霉菌肺炎：两肺中下叶纹理增粗，空洞内可
6、有球影，可随体位移动;胸膜为基底的楔形影，内有空洞；晕轮征和新月体征； ⑧流感嗜血杆菌肺炎：支气管肺炎，肺叶实变，无空洞 ⑨铜绿假单胞菌肺炎：弥漫性支气管肺炎，早期肺脓肿; ⑩大肠埃希菌：支气管肺炎，脓胸。 1、肺结核的常见临床类型是哪些？它们各自是如何形成的？P49 ①原发型肺结核 ②血型播散型肺结核 ③继发型肺结核：浸润型肺结核；空洞型肺结核；结核球；干酪样肺炎；纤维空洞性肺结核 ④结核性胸膜炎 ⑤其他肺外结核 ⑥菌阴肺结核 2、试述肺结核的诊断和鉴别诊断要点。 3、常用的抗结核药物有哪些？P55 制菌机理 作用部位 特点 副作用 异烟肼
7、 INH,H 抑制DNA合成 细胞内外 杀菌剂 周围神经炎，偶有肝功能损害 利福平RFP,R 抑制mRNA合成 细胞内外 杀菌剂 肝功能损害，过敏反应 链霉素SM,S 抑制蛋白质合成 细胞外 杀菌剂 听力障碍，肾功能损害，眩晕 吡嗪酰胺PZA,Z 吡嗪酸抑菌 细胞内 杀菌剂 肾功能损害，高尿酸，关节痛 乙胺丁醇EMB,E 抑制RNA合成 --------- 抑菌剂 球后视神经炎 对氨基水杨酸PAS,P 干扰中间代谢 --------- 抑菌剂 胃肠不适，肝功能损害，过敏反应 4、合理抗结核化疗的原则是什么？试写出适用于初治涂阳病例
8、的2种化疗方案。P54 合理抗结核化疗的原则：早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。 早期：迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性； 规律：避免耐药性的产生； 全程：提高治愈率和减少复发率； 适量：提高疗效和减少耐药性，避免毒副反应； 联合：提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。 初治涂阳肺结核治疗方案：①每日用药方案：2HRZE/4HR ②间歇用药方案： 2H3R3Z3E3/4H3R3。 1、什么是气道高反应性？P70 气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因
9、素。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘。 2、支气管哮喘的呼吸功能检查有哪些？P71 检测目的 哮喘发作时表现或阳性标准 备注 通气功能检测 肺通气功能 ↓——FEV1、FEV1/FVC%、FVC、MMER、MEF50%、PEF ↑----RV、TLC、RV/TLC、功能残气量 阻塞性通气障碍表现 肺的弥散功能正常 与阻塞性肺气肿弥散障碍不同 支气管激发试验 气道反应性 FEV1下降＞20%为阳性 吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺 只适用于FEV1＞正常预计值70％者 支气管舒张试验 气道可逆性 FEV1较用药前增加
10、12%或以上，且绝对值＞200ml或以上为阳性 吸入舒张剂为：沙丁胺醇、特布他林 PEF及变异率测定 PEF反应气道通气功能的变化 发作时呼气峰流速（PEF）↓ 若昼夜PEF变异率≥20％为气道受限可逆 3、支气管哮喘的诊断标准，其并发症有哪些？应和哪些疾病鉴别？P72 诊断标准：①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原，病毒感染，运动或某些刺激物有关 ②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 ③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 ④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。 ⑤临床表现不典型者至少应有下列三项中的一 项： (
11、1)、支气管激发试验或运动试验阳性；(2)、支气管舒张试验阳性；(3)、昼夜PEF变异≥20%。 符合①-④或④、⑤，可诊断为支气管哮喘 并发症：发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢支炎、肺气肿、肺心病。 鉴别：①左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 ②慢性阻塞性肺疾病（COPD） ③上气道阻塞 ④变态反应性肺浸润 4、试述急性发作期重症哮喘的治疗。P76 急性发作期重症哮喘治疗： 目的：尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症，恢复肺功能，防治并发症，同时还需制定长期治疗方案以预防再次急性发作 ①持续雾化吸入ß2-受体激动剂，或合用抗胆碱药，或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇 ②静脉滴注糖皮
12、质激素。待病情得到控制和缓解后（一般3-5天），改为口服。 ③维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡 ④氧疗，必要时无创通气或插管机械通气 ⑤防治并发症，预防感染 心内科 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？P166 病理生理变化：一、代偿机制：1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）； 2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）： （1）交感神经兴奋性增强：NE、凋亡、remodeling、促心律失常 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活，可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化： 1. 心
13、钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加：它们的水平是评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（AVP）水平升高； 3. 内皮素水平升高 三、舒张功能不全：1.主动舒张功能障碍； 2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍 四、心肌损害和心肌重构：心力衰竭发生的基本机制是心室重塑 2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？P173 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 高血压、冠心病、风心病、二狭等病史 家族史、过敏史、哮喘发作史 发病年龄 40岁以上多见 儿童、青少年多见 发作时间 常与夜间发病，坐起或站立后缓解 任何时间，但冬春季更易发 主要症状 混合性呼
14、吸困难，咳粉红色泡沫痰 呼气性呼吸困难 肺部体征 双肺广泛湿罗音和哮鸣音 双肺满布哮鸣音 心脏体征 左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律 正常 胸片 肺淤血征、左心扩大 肺野清晰，肺气肿征象 彩超 EF值改变 EF值正常 治疗 强心、利尿、扩管有效 支气管解痉剂、激素有效 3、如何诊断心功能不全？P173 一、慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断， 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全。 临床表现：左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主。 1.症状：（1）程度不同的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性
15、呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿（心源性哮喘） （2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫痰为其特点 （3）心输出量¯: 疲劳、乏力、神志异常 （4）少尿、肾功能损害：肾血流量明显减少 2.体征：原心脏病体征，HR，奔马律，P2，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。 1.症状：（1）消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多；（2）劳力性呼吸困难 2.体征：颈静脉充盈；肝脏肿大；肝颈静脉回流征阳性；水肿：下肢、全身、胸水、腹水；紫绀：周围性 全心衰竭：阵发性呼吸困难等肺淤血症状不重 实验室检查：胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
16、 1.UCG：①收缩功能：（LVEF值等于收缩末及舒张末的容量差）心脏扩大、LVEF¯（收缩性），正常大于50％，≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准； ②舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心房扩大而EF不¯（舒张性），E/A＞1.2 2.血流动力学：PCWP³12mmHg 3.右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 4.放射性核素检查：EF值 5.心－肺吸氧运动试验：最大耗氧量，正常大于20；无氧阈值 二、心功能不全的程度：心功能不全分级： 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）； 客观评定：A、B、C、D期 6分钟步行距离：重度：小于150m，中度：
17、150～425m,轻度：426～550m 三、病因诊断：有器质性心脏病 4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？P176 机制：①正性肌力作用：洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内的Na离子的浓度升高，K离子浓度降低，Na离子与Ca离子进行交换，使细胞内Ca离子浓度升高而使心肌收缩力增强； ②电生理作用：洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显 ③迷走神经兴奋作用：对迷走神经的兴奋作用是洋地黄的一个独特优点 5、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？P174 利尿剂的选用原理：①急性心衰或肺水肿，选
18、用速尿静推，如伴心源性休克不宜使用 ②慢性心衰应长期使用利尿剂维持，水肿消退后以最小剂量无限期使用 ③轻度心衰选用DHCT ④联合应用保钾和排钾性利尿剂 ⑤间歇使用，以防电解质紊乱 7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？P175 机制：①抑制肾素血管紧张素系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋，在改善和延缓心室重塑中起关键作用 ②抑制缓激肽的降解，可是具有血管紧张素的前列腺素生成增多，同时也有抗组织增生的作用 ③推迟充血性心衰的进展，改善预后，可降低远期死亡率 副作用：低血压、高钾、BUN、干咳、血管性水肿、肾功能一过性恶化 禁忌证：CRF （血肌酐>225μmol
19、/L） 、妊娠哺乳期妇女、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、对ACEI抑制药物过敏者 适应症： 8、急性左心功能不全应如何抢救？P179 ①坐：患者取坐位，双腿下垂，以减少回心血量 ②吸氧：高流量吸氧，酒精抗泡沫 ③吗啡：静脉注射（老年患者可酌减量或改为肌肉注射），可以镇静，舒张小血管减轻心脏负荷 ④快速利尿：呋塞米20~40mg静注，2分钟内推完，10分钟内起效。除利尿外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿的缓解 ⑤扎血管：条件有限时可以选用 ⑥血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注 ⑦强心剂：洋地黄类药物⑧茶碱⑨糖皮质激素⑩其他 9、心力衰竭分
20、级以及分期。 P190 分级 功能状态 客观评价 I 患者患有心脏病，但日常活动量不受限制。一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II 心脏病患者的体力活动轻度受限，休息无自觉症状，但平时一般体力活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III 心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV 心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，活动时加重 D期：需要特殊干
21、预治疗的难治性心力衰竭 1、心律失常的三大发生机制？P183 发生机制：一.自律性异常：1.慢反应纤维自律性变化诱发的异位心律 （1）被动性异位搏动和异位心律 （2）主动性异位心律 2.快反应纤维变成慢反应纤维引起的心律失常 二.激动传导异常：1.传导障碍 2.传导途径导常 3.折返激动：三要素：二条通道、单向阻滞、缓慢传导 三.触发激动：病理和药物作用使后除极振荡电位的振幅增大并达阈电位，从而引起一个或多个触发激动。可视为导常的自律性。 2、心律失常有哪些检查手段？P184 检查手段：①床边检查：病史：年龄、现病史、既往史 ②体格检查：听诊（心率、脉率、心律、
22、第一心音强度、心音分裂） ③心电图检查 ④长时间心电图记录 ⑤运动试验 ⑥食管心电图 ⑦临床心电生理检查 3、心律失常有哪些治疗方法？ 治疗方法：病因、病理治疗；药物治疗；电复律、除颤；RFCA 起搏器 一、缓慢心律失常的治疗：阿托品，异丙肾上腺素，肾上腺皮质激素，起搏器 二、快速心律失常的治疗：对血流动力学稳定的心动过速急性期的处理程序（1）物理治疗（兴奋迷走神经）①刺激咽喉 ②屏气 ③压迫眼球 ④颈动脉窦按摩 三、药物治疗 见下题，还有其它有抗心律失常作用的药物：洋地黄、ATP、MgSO4、 KCl 4、抗心律失常药物分类。P218 分类 作用机理
23、 代表药物 I类 阻断快速钠通道 —— IA类 IB类 IC类 减慢动作电位0相上升速度(Vmax),延长动作电位时程 不减慢Vmax，缩短动作电位时程 减慢Vmax，减慢传导、轻微延长动作电位时程 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 美西律、苯妥英钠、利多卡因 氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮 II类 阻断β肾上腺素能受体 美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔 III类 阻断钾通道、延长复极 胺碘酮、索他洛尔 IV类 阻断慢钙通道 维拉帕米、地尔硫卓 1、期前收缩有哪三种？心电图区别？P190 197 204 房早 交界性早搏 室早 激动起源
24、 窦房结以外心房的任何部位 房室交界区 交界区以下的部位 P波 ① 无窦性P波 ② 提早出现的房性P＇波， 与窦性P波不同 ①窦性P波 ②逆行P＇波，在QRS 之前、之后或重叠 ① 无窦性P波 ② 偶有逆行P＇波 QRS波 ① P＇波后可有可无QRS波 ② 形态多与窦性QRS相同 少数不同（室内差异性传导） ① 提早出现的QRS波 ② 形态多与窦性QRS相同 少数不同（室内差异性传导） ① 提早出现宽大畸形的 QRS波为室早特征 ② QRS时限>0.12s 间期 P＇R间期≥0.12s P＇R间期<0.12s或RP＇<0.20s RP＇间期>0
25、20s 代偿间隙 房早后不完全性代偿间歇 完全性代偿间歇少见 早搏后完全性代偿间歇 室早后完全性代偿间歇 发病情况 60％正常成人偶可发生 各种器质性心脏病均可发生 正常人可有 正常人+各种心脏病 最常见心律失常 治疗 无需治疗 普罗帕酮、莫雷西嗪、β受体阻滞剂 通常无需治疗 无症状无需治疗 有明显症状：II，III类药物 2、阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？临床及心电图特征，如何进行发作期治疗和预防复发治疗？P198 机制：房室折近性、房室结折近性、房内折近性、窦房结区域折近性。 临床表现：①可突然发生、突然终止，持续时间长短不一 ②
26、 心悸、紧张、乏力等 ③心间区第一心音强度恒定，心律绝对规则 心电图特征：①一般QRS波与窦性者相同，仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形 ②频率在150-240次/分，绝对匀齐 ③逆行P波 治疗：1、刺激迷走神经终止发作； 2、药物：异搏定、心律平、腺苷或三磷酸腺苷、胺碘酮等； 3、食道调搏；4、电复律；5、射频消融术。 3、房颤临床及心电图特征及治疗原则有哪些？P195 临床表现：①心室率＞150次/分可发生心绞痛、心衰 ②心排出量可减少25％以上 ③可并发体循环栓塞 ③ 第一心音强弱不齐、心律绝对不规则、脉搏短绌——三大体征 心电图特征：①P波
27、消失，f波出现，频率350-600次/分 ④ 心室率极不规则，通常为100-160次/分 ⑤ QRS波形态正常或增宽（室内差异性传导） 治疗原则： ①心律转复：静脉：心律平、胺碘酮；口服：胺碘酮、心律平、奎尼丁；电复律。 ②控制心室率： ß受体阻滞剂、异搏定、地高辛、胺碘酮、改良房室结。 ③防止栓塞：华法令、阿斯匹林。 ④治愈：RFCA 4、如何诊断和处理病态窦房结综合征？P190 病态窦房结综合征：是指窦房结本身及其周围组织的器质性病变，或者由于各种外在因素的影响致窦房结冲动形成或冲动传出障碍而产生多种心律失常和临床症状的综合征。 诊断：根据心电图的典型表现，以及临床
28、症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。 心电图表现：一。窦性心动过缓 平均心率<50bpm；剧烈运动达不到90bpm。 二．窦性停搏 1.P波形态正常 2.一系列P-QRS-T波后出现长P－P间期，此间期时距与正常P－P间期无倍数关系 3.长间期后易出现交界性或室性逸搏 三．窦房阻滞 1.一度窦房阻滞 2.二度I型窦房阻滞 ①P－P间期逐渐缩短，直至一次P波脱落； ②较长的P－P间期短于较短的P－P间期2倍； 3.二度II型窦房阻滞 ①P－P基本匀齐，突然出现一个长P－P间期； ②长P－P间期是基础P－P间期的倍数 4、三度窦房阻滞 四．房性或交
29、界性逸搏心律：长的P－P间期后出现房性或交界性心律 五．慢－快综合征 1.持续的窦性心动过缓，间或出现心房扑动、心房颤动、房性心动过速和阵发性室上性心动过速； 2.快速心律失常终止时窦性心律恢复慢，可出现房性、交界性甚至室性逸搏。 六．缓慢性窦性心律合并心脏多部位传导阻滞 处理：1、病因治疗 2、对症治疗 3、起搏治疗 4、抗凝治疗。 5、房室传导阻滞的分型和治疗原则。P212 第一度房室阻滞 第二度I型房室阻滞 第二度II型房室阻滞 第三度房室阻滞 病因 正常人或运动员 多为功能性 多属器质性病变 器质性病变 阻滞部位 任何部位的传导缓慢均可导致
30、房室结（多见） 希氏束近端（少见） 房室结 希氏束远端或束支 希氏束及其近邻 室内传导系统的远端 预后 预后好 预后好 预后差 预后差 ECG特点 ① PR间期＞0.20s ② 每个P波后均随QRS波 ① PR进行性延长；包含受阻P波在内的RR＜正常PP2倍 ② 最常见的房室传导比例为3：2或5：4 ③ QRS正常 ① PR间期恒定，部分P波后无QRS ② 最常见的房室传导比例为3：1或4：1 ③ QRS正常或畸形 ① 完全阻滞，房室各自独立 ② P波与QRS无关，PR间期不固定 ③ 心房率快于心室率 ④ QRS正常或增宽 临床表现 无症状
31、可致心悸、心搏脱漏 可致心悸、心搏脱漏 心绞痛、晕厥、心衰 治疗 无需治疗 无需治疗 ① 心室率显著缓慢并有症状者给予起搏治疗 ② 阿托品适用于阻滞部位在房室结者 ③ 异丙基肾上腺素适用于任何部位阻滞 1、胸痛应如何鉴别诊断？ 胸痛 心绞痛 急性心梗 部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置上 性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈 诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有 时限 短，1-5min或15min以内 长，数小时或1-2天 频率 频繁发作 不频繁 硝酸甘油有效 显著缓解 作用较差或无效 2、心绞痛应如何诊
32、断与分型？P274 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 冠脉病变 稳定的粥样硬化斑块 不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变，如斑块类出血、纤维斑块帽出现裂痕、表面有血小板聚集 劳力负荷 劳力负荷增加时可诱发心绞痛 一般停止活动后症状可消除 劳力负荷可诱发心绞痛 劳力负荷终止后胸痛并不缓解 硝酸甘油 92％患者可缓解 往往不能缓解 预后 主要取决于冠脉病变范围和心功能 大多能生存多年 但有急性心梗、猝死危险 合并时性心律失常、传导阻滞者疗效差 预后差异大 低危组—发作时ST下移<=1mm，时间<20min 中危组—发作时ST下移>1mm, 时间<20min
33、高危组—发作时ST下移>1mm, 时间>20min 3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？P284 ST段抬高性心梗 非ST段抬高性心梗 发病率 常见 不常见 发病原因 大块心肌梗死、累及心室肌大部分者或室壁全层 心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、或再通的小灶性坏死 心电图特征性改变 ① 宽而深大的病理性Q波 ② ST段弓背向上抬高 ③ T波倒置 ① 始终无Q波 ② ST段普遍压低≥0.1mV（aVR、V1除外） ③ 对称性T波倒置，或仅有T波倒置 心电图动态性改变 ① 起病数小时内，出现异常高大的T波 ② 数小时后，ST段弓背向上抬高 ③ 数小时
34、–2日，出现病理性Q波，Q波3–4天内不变，80％永久存在 ④ ④数周–数月，T波倒置，可永久存在 ① ST段普遍压低（aVR、V1除外） ② 继之T波倒置加深，成对称性 ③ 始终不出现Q波 ④ ST段和T波改变持续数日或数周后恢复 ⑤ T波改变在1–6个月内恢复 4、急性心脏梗死的处理原则有哪些？P293 治疗原则：①对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理 ②尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常、泵衰竭
35、和各种并发症，防止猝死，是患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 5、急性心肌梗死的处理措施。P293 处理措施：①监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道、无阿司匹林禁忌症患者可口服阿司匹林； ②解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂；心肌再灌注疗法也可有效地解除疼痛， ③心肌再灌注疗法：是一种积极的治疗措施，在3～6小时内疗效最佳；包括介入治疗、溶栓疗法和紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 ④消除心律失常： ⑤控制低血压、休克：补充血容量，应用升压药，应用血管扩张剂，其他 ⑥治疗心力衰竭 ⑦其他治疗 6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。
36、P294 指针：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）,或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄<75岁 ②ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑 ③ST段抬高性MI，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑 禁忌症：①既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②颅内肿瘤 ③近期（2-4周）有活动性内脏出血 ④未排除主动脉夹层 ⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史 ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已
37、知有出血倾向 ⑦近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏 ⑧近期（<3周）外科大手术 ⑨近期（<2周）曾有在不能压迫的部位的大血管行穿刺术 疗效判断：根据冠状动脉造影直接判断，或根据： ①心电图抬高的ST段于2h内回降＞50％或恢复至等电位；②胸痛2h内基本消失；③2h内出现再灌注性心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）等间接判断血栓是否溶解 7、冠心病的二级预防包括哪些？ P297 二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面： A Aspirin
38、 抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定） Anti－anginal therapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarettes quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属 Exercise 鼓励有计划、适
39、当的运动锻炼 1、二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？ 2、主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？ 3、主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？ 4、如何诊断和处理二尖瓣病变？ 5、如何诊断和治疗主动脉瓣病变？ 1、急性心包炎有哪些常见病因类型和临床特征。 2、急性心包炎的诊断方法及治疗原则。 3、缩窄性心包炎的体征与心包积液体征有何不同？ 4、缩窄性心包炎的诊断方法与治疗原则。 5、缩窄性心包炎应如何鉴别诊断。 6、奇脉是如何形成的，如何进行鉴别诊断？ 消化内科 1、急性胃粘膜病变的常见病因及临床表现？P381 急性胃粘膜病变又称急性糜烂出血性
40、胃炎： 病因：①药物：NSAIDs、某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂 ②应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、MODS ③乙醇 临床表现：①症状：上腹不适或疼痛，恶心、呕吐，食欲减退。重者可出现呕血、黑便(上消化道出血），大部分患者的症状较轻，部分患者甚至无任何不适，以上消化道出血为症状而就诊； ②体征：上腹压痛或无压痛，大量出血者则有贫血貌 ③胃镜下表现：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂、糜烂，针尖到1cm大小，表浅溃疡形成 ④病理：粘膜上皮坏死、脱落，形成糜烂或表浅溃疡，水肿出血，糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层，特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。 2
41、A型胃炎与B型胃炎的区别？P382 自身免疫性胃炎 慢性多灶萎缩性胃炎 别称 A型胃炎、慢性胃体炎 B型胃炎、慢性胃窦炎 累及部位 胃体、胃底 胃窦 基本病理变化 胃粘膜萎缩、腺体减少 胃粘膜萎缩、腺体减少 发病率 少见 很常见 病因 多由自身免疫反应引起，20%伴桥本甲状腺炎、白癜风等 幽门螺杆菌感染（占90%），胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒 贫血 常伴有，甚至恶性贫血 无 血清VitB12 降低（恶性贫血时吸收障碍） 正常 内因子抗体（IFA） 阳性（占75%） 无 壁细胞抗体（PCA） 阳性（占90%） 阳性（占30%）
42、 胃酸 显著降低 正常或偏低 血清胃泌素 明显增高（恶性贫血时更高） 正常或偏低 3、慢性胃炎根除幽门螺杆菌的指征？ P385 指针：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者 ②有消化不良症状者 ③有胃癌家族史者 1、何谓消化性溃疡？ P387 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡（DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层。 2、消化性溃疡的临床特点？ P389 典型消化性溃疡的临床特点： ①慢性过程，病史可达数年至数十年 ②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期
43、可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发 ③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2-4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。 3、特殊类型消化性溃疡的特点？ P389 复合溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡 ①胃酸分泌一般较高；②缺乏典型临床表现---疼痛节律性不明显；③抗酸剂无效，需手术治疗；④易出现梗阻、出血、穿孔，呕吐多见 球后溃疡 ①是指球部远段十二指肠的溃疡；②午夜痛、背部放射痛多见
44、抗酸剂无效；易并发出血 巨大溃疡 指直径>2cm的溃疡，药物治疗效果差，愈合较慢，易发生慢性穿透或穿孔 老年人消化性溃疡 ①症状多不典型；②GU多于DU；③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与胃癌鉴别；⑤无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见 无症状性溃疡 15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状，可见于任何年龄，老年人多见，NSAIDs引起的溃疡近半数无症状 胃泌素瘤 ①也称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致；②肿瘤小，生长缓慢，半数为恶性，基础胃酸分泌过度，常伴腹泻，常规治疗无效；③溃疡部位不典
45、型，溃疡常常位于胃、十二指肠球部和降部、横段或空肠近端；④易出血、穿孔、梗阻、复发 4、消化性溃疡的并发症? P391 并发症：①出血:15%-25%患者可并发出血，是最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因；10%-25%的患者以消化道出血为首发症状；DU比GU更易出血 ②穿孔：占1%-5%,穿孔合并出血占10% ③幽门梗阻：2%-4%，主要由DU或幽门管溃疡引起 ④癌变：DU不癌变，GU癌变率在1%左右，癌变常发生在溃疡边缘，故活检时应取此处组织 5、抗HP治疗方案有那些？ P394 治疗方案：三联治疗方案：PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素 PPI(如奥
46、美拉唑 40mg/d)及枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋 480mg/d）二选一＋克拉霉素 1000mg/d、阿莫西林 2000mg/d、甲硝唑 800mg/d三选二,上述抗菌药物剂量分两次服，疗程7-14天 6、消化性溃疡手术治疗适应症？ P394 适应症：①大量出血经内科治疗无效 ②急性穿孔 ③瘢痕性幽门梗阻 ④胃溃疡癌变 ⑤严格内科治疗无效的顽固性溃疡 1、简述肠结核的临床表现和诊断要点。 2、简述肠结核的治疗方法。 3、简述结核性腹膜炎的临床表现和诊断要点。 4、简述结核性腹膜炎的治疗原则。 5、结核性腹膜炎的病理分型？ 1、简述溃疡性结肠炎的临床表现
47、诊断要点和治疗原则。 2、溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别诊断。 1、引起肝硬化的常见病因有哪些？ P446 常见病因：①病毒性肝炎：是我国最常见的病因，占60%-80%，HBV、HCV、HDV可演变为肝硬化，HEV、HAV不演变 ②慢性酒精中毒：欧美国家最常见病因，占60%-70%，在我国约占15% ③非酒精性脂肪型肝炎 ④胆汁淤积 ⑤肝静脉回流受阻 ⑥遗传代谢性疾病 ⑦工业毒物或药物 ⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化 ⑨血吸虫病 ⑩隐源性肝硬化 2、何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？ P448 肝硬化大多起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年至10年以上，只有少
48、数因短期大片肝坏死，可在数月后发展为肝硬化。早期无症状或症状轻微时，即为代偿期；当出现腹水或并发症时，即为失代偿期。 3、肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？ P452 诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史 ②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现 ③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿 ④B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张 ⑤肝活组织检查见假小叶形成是诊断的金标准 鉴别诊断： 4、肝硬化的常见并发症有哪些？P449 常见并发症：①上消化道出血：最常见的并发症 ②肝性脑病：最严重的并
49、发症，最常见的死因 ③感染：患者免疫功能低下 ④电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾、低氯、代碱 ⑤原发性肝细胞癌 ⑥肝肾综合征（HRS）：是由于大量腹水，有效血容量减少、肾内血液重新分布所致。是一种功能性肾衰，早期肾脏无器质性损害、具有可逆性。其特征为尿量减少、氮质血症、稀释性低钠、尿钠减少 ⑦肝肺综合征（HPS）：是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关，而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺血管扩张和低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征 ⑧门静脉血栓形成 5、肝硬化病人为什么易并发原发性腹膜炎？ P449 原发性腹膜炎（SBP）是指在无任何邻近组
50、织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌，临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。腹水检查如WBC＞500×106/L或多形核白细胞＞250×106/L，可诊断SBP腹水细菌培养可助确诊。 原因：免疫功能低下 6、简述肝肾综合征的诊断及治疗原则。P450 诊断标准：①肝硬化合并腹水 ②血肌酐升高大于133μmol/L（1.5mg/dl） ③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白推荐剂量为1g/(kg.d)，最大可达10
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