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1、皮肤科复习，主要还是以课本为主，以下是结合往年考点和大纲总结出的一些重点内容，其中有重复内容，内容较多但有其侧重点，基本的东西还是得多看，另外也要多看一些老师PPT上的图片内容，我们在统考前会有一次图片考试，具体内容老师还没有透露，就说是会考一些最典型的，给一幅图片描述一下皮损并初步诊断，具体时间会在课上完后通知。最后一次课老师会进行一次串讲，因此感觉自己前面复习有所欠缺的同学在最后一次课的时候一定要打起精神，因为那次课很可能就是考前重点。各位加油了。 皮肤解剖层次: 表皮 真皮 皮下组织表皮的层次: (上到下)角质层（透明层） 颗粒层 棘层 基底层表皮两类细胞：角质形成细胞 树突状细胞(朗
2、格汉斯细胞/黑素细胞/梅克尔细胞) 皮肤的功能:屏障功能 吸收 感觉 分泌和排泄 体温调节 代谢 免疫功能 原发损害(primary lesion)是皮肤病理过程中直接产生的最早损害。通常原发损害的特点对皮肤病的诊断具有较重要意义。 斑疹(macule)为局限性皮肤颜色改变，与周围皮肤平齐。其大小、形状及颜色不一，边界也不一定规则 。红斑(炎症性和非炎症性、色素沉着斑及色素减退斑、出血斑（瘀点petechia<2mm、瘀斑ecchymosis)等，斑片（patch,>2cm)。 斑片(patch)为直径大于1cm或2cm的斑疹。 丘疹(papule)为局限性、充实、隆起的浅表
3、损害，直径小于0.5或1cm。其病变通常位于表皮或真皮浅层。颜色、形状或表面状况可不同。丘疹可因局部细胞增殖、炎性细胞浸润或代谢产物积聚而形成。其表面可扁平、圆形、或呈乳头状，可呈不同颜色。斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹 斑块(plaque)为直径大于1cm的扁平、片状、实质性或浸润性的隆起性损害。其可由较大丘疹扩大发展而来或由多数丘疹融合而成。其形成原因同丘疹。 风团(wheal or hive)为真皮浅层的急性水肿引起的略隆起的损害，大小不一，边缘不规则，淡红或苍白色，周围红晕，常伴剧痒，发作急，扩大快，易消退，不留痕迹，可呈伪足状。风团形成原因系真皮浅层小血管增透性升高，血浆成分外渗引起真
4、皮浅层局限性水肿。当水肿发生于眼睑、口唇及阴部时，由于局部组织疏松，使得肿胀明显，界限不清。 结节(nodule):是圆形或类圆形、限局、实性、深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织，需触诊，可高出皮面。由真皮或皮下组织的炎性浸润、代谢产物沉积、肿瘤组织等引起。直径超过2cm的结节，称为肿块 水疱(vesicle)和大疱(bulla)：是含有液体的高出皮面的限局性、腔隙性损害，疱壁的厚薄与水疱发生的位置有关。大疱(大小1cm),血疱 脓疱(pustule)：是含有脓液的疱，脓液混浊，可稠可稀，周围常有红晕 囊肿（cyst）为含液体或半固体粘稠物质、位于真皮或皮下组织内、限局性
5、较深在的圆或类圆形囊腔，可隆起或仅可触之，触之有弹性感。 空腔性损害：水疱、脓疱、囊肿/平面损害：斑疹，有时结节、肿瘤或囊肿不高出皮面。/隆起性、非空腔性损害：丘疹、斑块、风团、结节或肿瘤。 继发性损害：可由原发性损害转变而来，或由于治疗及机械性损伤所引起 鳞屑(scale):脱落或即将脱落的异常角质层细胞，由于角化过度、角化不全而引起 浸渍(maceration): 皮肤长时间浸于水中或处于潮湿状态，角质层吸收较多水分，使皮肤变软为白，甚至起皱。其表皮容易脱落或继发感染 糜烂(erosion): 由于水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落而露出的湿润面。其基底为表皮下层或真皮乳头层
6、部分基底细胞仍存在，愈合快，愈后不留瘢痕 溃疡(ulcer):皮肤或粘膜表面缺损，达网状层或更深。基底部有坏死组织，边缘陡直、倾斜或高于周围皮肤。感染、循环障碍、肿瘤坏死及外伤等因素均可致溃疡 裂隙(fissure): 即皲裂，系线条状的皮肤裂隙，常达真皮。由于皮肤干燥、角质层过度增厚及皮肤弹性降低等引起，常见于手足、口角、乳房下部、肛周等处 表皮抓破(excoriation)：即抓痕(scratch mark) 搔抓或摩擦所致的表皮或达到真皮浅层的缺损，呈线状或断续线状，愈合不留瘢痕 痂(crust):为创面上浆液、脓液、血液、脱落组织、药物、及细菌等混合干
7、涸而面的附着物。与皮肤是粘连的。浆液痂、脓痂、血痂 瘢痕(scar): 为真皮或深部组织缺损或破坏后，经新生结缔组织修复而成。表面光滑而无皮嵴、皮沟，无毛发等附属器。萎缩性瘢痕、平滑性瘢痕、增生性瘢痕 苔藓样变(lichenification)：苔藓化，为皮肤限局性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，硬如皮革，边缘清楚，表皮角质层和棘层增厚，真皮内有慢性炎症 萎缩(atrophy)：可发生于表皮、真皮或皮下组织。表皮萎缩呈现为表皮变薄，比较透明，有细皱纹，正常皮沟变浅或消失。真皮萎缩表现为局部皮肤凹陷，表面纹理正常，毛发可能变细或消失。皮下组织萎缩表现为皮下脂肪组织
8、减少所致的明显凹陷 有组织缺损的继发疹：裂隙、糜烂、溃疡、抓痕（表皮剥脱）。/高出皮面的继发疹：鳞屑、痂、苔藓样变、瘢痕。/可低于皮面的继发疹：瘢痕、萎缩、硬化。/其它：浸渍。 LBT 即狼疮带试验，红斑狼疮患者中，其皮肤基底膜中90%以上出现ＩgG、C3沉积，呈颗粒状，但大体分布与皮肤基底膜走行一致，呈带状，故称狼疮带试验。暴露部位阳性率75%以上。 Auspitz征 刮去成层鳞屑，尤如轻刮蜡滴，称为蜡滴现象，刮去银白鳞屑后可见一淡红色发亮的半透明薄膜，此为薄膜现象；轻轻刮去薄膜，可出现小的出血点，称为点状出血现象（Auspitz征）。 蜡滴现象银屑病的基本损害为表面
9、有银白色鳞屑的丘疹或斑丘疹。轻轻搔刮，可出现成层鳞屑，犹如轻刮滴在桌面上的蜡滴，故称为蜡滴现象。 dimorphic fungus有的致病真菌在自然界或25℃培养时呈菌丝形态，而在组织中或在37℃培养时则呈酵母形态，称为双相真菌。 同形反应（Koebner征）是指针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现与本病相同皮损的现象。见于银屑病、多形红斑、扁平苔藓等疾病。 药物性皮炎（drug eruption）是药物通过内服、注射、栓剂、吸入、外用等途径进入人体，在皮肤粘膜上引起的皮肤黏膜炎症反应。 药物超敏反应综合征：药疹、血液学异常（E≥1000／L,异形淋巴细胞阳性）、系统受累（淋巴结肿
10、大≥2cm，肝炎、间质性肺炎或肾炎、心肌炎），同时符合三条标准即可确诊 结缔组织病connective tissue disease一组原因不明、发病机制与免疫相关，累及多系统、多器官中疏松结缔组织的自身免疫性疾病有LE、DM、硬皮病、SS、类风关、风湿热、嗜酸性筋膜炎、结节性多动脉炎、混合结缔组织病 性传播疾病(sexually transmitted disease, STD) 是由性接触、类似性行为及间接接触所感染的一组传染性疾病。广义性病：疥疮、生殖器念珠菌病、阴道毛滴虫病、细菌性阴道炎、传染性软疣、股癣、阴虱 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征staphylococcal scald
11、ed skin syndrome,SSSS(4S综合症)：是由凝固酶阳性、噬菌体2组71型金葡菌所产生的表皮脱落毒素所致的皮肤病。多累及出生3个月内的婴儿，临床上皮损常由口周和眼角开始，迅速波及躯干和四肢，特征性表现为在大片红斑的基础上出现松弛性水泡，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留潮红糜烂面，似烫伤样外观，手足可呈手套袜套样脱皮，口角周围见放射样裂纹。 黄癣痂：是黄癣的典型皮损，由黄癣菌及表皮碎屑组成，硫磺色，质较硬、干燥、易碎，边缘翘起，中心微凹而呈碟状，从中有一根或数根头发穿出。黄癣痂与头皮附着甚紧，不易刮去，刮去后基底潮红、湿润。 接触性皮炎：是由于皮肤、粘膜接触刺激物或致敏物后，在
12、接触部位所发生的急性或慢性皮炎。 棘层松解征又称尼氏症Nikolsky sign：是某些皮肤病发生棘层松解时的触诊表现，可有四种阳性表现：1手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动；2手指轻压疱顶，疱液向四周移动；3稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；4牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。 皮肤划痕试验dermatographic test：当压力划过皮肤，可出现以下三联反应：划过3~15秒，在划过处出现红色线条；15~45秒后，在红色线条两侧出现红晕；划后1~3分钟，在划过处出现隆起、苍白色风团状线条。此三联反应称为皮肤划痕症，可见于荨麻疹或单独发生。 Ramsa
13、y-Hunt综合征：带状疱疹时如累及膝状神经节，影响运动及感觉神经纤维，可引起面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。 Nikolsky`征 棘层松解症可有四种阳性表现：①手指推压水疱一侧，可使水疱沿推压方向移动；②手指轻压疱顶，疱液可向四周移动；③稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；④牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱以外的外观正常皮肤一同剥离。 Pautrier微脓肿：指表皮内或外毛根鞘淋巴样细胞聚集形成的细胞巢。 角化不良（dyskeratosis）表皮或附属器个别角质形成细胞未至角质层即显示过早角化。 Munro微脓肿角质层内聚集的中性粒细胞形成的微脓肿
14、称Munro微脓肿。 角化不全（parakeratosis）角质层内仍有残留的细胞核，常伴颗粒层变薄或消失。 Ramsay-Hunt综合征带状疱疹累及膝状神经节，引起面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征称Ramsay-Hunt综合征，严重患者可并发高热、肺炎、脑炎等。 外用药物治疗原则 ①正确选用外用药的种类：根据皮肤病的病因与发病机制等选择，如细菌性皮肤病用抗细菌药，超敏反应性疾病用糖皮质激素或抗组胺药。②正确选用外用药物的剂型：根据临床症状及皮损特点正确选择剂型：a急性炎症性皮损，仅红斑、丘疹而无渗液，可选用粉剂或洗剂；炎症较重，有糜烂、渗出较多时，宜用溶液湿敷；有糜烂、渗出不多
15、则用糊剂。b亚急性炎症性皮损渗出不多者，宜用糊剂或油剂；如无糜烂，宜用乳剂或糊剂。c慢性炎症性皮损，可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等。d单纯瘙痒无皮损者，可选用乳剂、酊剂等。③详细向患者解释用法和注意事项：应当针对患者的个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能的不良反应极其处理方法等。 接触性皮炎contact dermatitis是一种由于皮肤/粘膜接触某些外源性物质后，在皮肤粘膜接触部位所发生的急性或慢性炎症反应。皮损常有一定形态，边界清楚，有特殊的接触史。 刺激性接触性皮炎 Irritant（ICD）变应性接触性皮炎Allergi
16、c ACD） 湿 疹 (Eczema) 湿疹是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。瘙痒剧烈，急性期以丘疱疹为主，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。 荨麻疹(urticaria or hives) 俗称风疹块，为皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而产生的暂时性、限局性水肿反应。其皮肤损害在临床上表现为伴有不同程度瘙痒的风团(wheal)。疹型：风团。 皮肤划痕症（dermatographism）皮肤划痕症表现为用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕发生条状风团，伴有瘙痒。皮肤划痕症可以单独发生，或与荨麻疹伴发。 皮肤划痕试验（dermatographic test）阳性:红色线条
17、周围红晕 条形风团 常引起药疹的药物 ①抗菌药物②解热镇痛类③镇静安眠及抗癫痫药④异种血清制剂及疫苗5各种生物制剂 具有代表性的几种药疹： 麻疹样或猩红热样发疹型药疹/固定性药疹 /荨麻疹型药疹/大疱性表皮松解型药疹 真菌fungus基本形态为菌丝和孢子 手癣、足癣（Tinea Pedis、 Tinea Manum）水疱型或水疱鳞屑型 浸渍糜烂型 角化过度型 头癣 分黄癣、白癣和黑点癣和脓癣 19疥疮 Scabies 由疥螨侵及皮肤引起,传染性很强。 带状疱疹Herpes Zoster水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起的以群集性小水疱沿神经走向单侧分布并伴有神经痛为特征的
18、皮肤病。/经呼吸道粘膜侵入体内 /通过血行传播，可发生水痘或呈隐性感染 /水痘-带状疱疹病毒具嗜神经和皮肤的特性 带状疱疹治疗原则:抗病毒（对因）、消炎 、镇痛（对症） 、防止并发症 疣Verruca:人类乳头瘤病毒(HPV)临床分为四型，即寻常疣、扁平疣、跖疣及尖锐湿疣。 天疱疮分类:寻常型天疱疮/增殖型天疱疮/落叶型天疱疮/红斑型天疱疮 尼氏征（Nikolsky sign）P25 又称棘层细胞松解现象或棘层松解征,是某些皮肤病发生棘层松解时的触诊表现,四种阳性表现: 压疱扩展 推疱移动 疱壁撕裂 表皮搓脱 常见于：天疱疮、大疱性表皮松解型药疹、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合
19、征等疾病。 红斑狼疮是一病谱性疾病，一端以皮肤损害为主（DLE），另一端则是以内脏损害为主（SLE）。 盘状红斑狼疮DLE/亚急性皮肤型红斑狼疮 SCLE/系统性红斑狼疮SLE 美国风湿病学会SLE分类标准 1颧部皮疹2盘状皮疹3光敏感4口腔溃疡(oral ulcers): 口腔或鼻咽部无痛性溃疡5关节炎: 非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节6浆膜炎(serositis): 胸膜炎或心包炎7 肾脏病变(renal disorder): 持续性蛋白尿（>0.5g/24h或>3+）或管型8神经病变(neurological disorder): 癫痫发作或精神病（无药物或已知的代
20、谢紊乱等原因） 9血液系统异常(hematological disorder):溶血性贫血，或白细胞减少(<4´109/L或<4000/µl，二次以上或时常出现),或淋巴细胞减少(<1.5´109/L或<1500/µl，二次以上或时常出现)，或血小板减少(<100´109/L或<100000/µl，未用致血小板减少药物) 10免疫学异常(immunologic disorder):抗dsDNA抗体阳性,或抗Sm抗体阳性,或抗磷脂抗体阳性(包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物或梅毒血清学试验假阳性至少持续６个月) 11抗核抗体(antinuclear antibody，ANA): 任一时间ANA滴
21、度异常（免疫荧光法或等效方法）且未用能诱发狼疮综合征的药物。该标准有11条，先后或同时符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断为SLE。其特异性为85％，敏感性为95%。 银屑病(Psoriasis) 俗称“牛皮癣”，是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病。典型损害为鳞屑性丘疹及斑块。角质形成细胞过度增殖是银屑病的主要特征分类:寻常型银屑病 关节病型银屑病 红皮病型银屑病 脓疱型银屑病 银屑病的甲损害：甲板顶针样凹陷、凹凸不平、色泽改变 奥氏征 Auspitz’s sign皮疹表面银白色鳞屑(silvery white scale)，搔刮成层如蜡滴，称为蜡滴（wa
22、x flakes）现象。发亮半透明薄膜（薄膜现象）。/点状出血。奥氏征阳性：Auspitz’s sign 蜡滴、薄膜、点状出血Auspitz’s sign: silvery scales, thin membrane phenomenon, bleeding points . Auspitz’s sign is the typical sign of psoriasis. 同形反应（Koebner phenomenon）─人工银屑病(psoriasis factitia) 在寻常型银屑病进行期，当外伤、摩擦、注射或针刺等因素损伤正常皮肤的真皮乳头层后，在局部发生银屑病皮损的现象。多在
23、受损后3～18天（通常10～14天）出现皮疹。同形反应:白癜风和银屑病 银屑病全身用药治疗:维A酸类：阿维A 痤疮（acne）治疗原则 去除油脂 溶解角质 抑杀细菌 控制炎症 调节激素 经典性病：Venereal Disease, VD主要由性接触传播，具有明显的生殖器损害、症状的传染性疾病。Eg：梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿。 性传播疾病： Sexually Transmitted Disease, STD 指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病。可侵犯生殖器官、淋巴结和全身。我国列入卫生部法定管理的性传播疾病有8种:梅毒 淋病 软下
24、疳 性病性淋巴肉芽肿 尖锐湿疣 生殖器疱疹 生殖道衣原体感染 艾滋病。艾滋病、淋病、梅毒属于传染病防治法规定的乙类传染病 梅 毒 Syphilis 梅毒螺旋体（苍白螺旋体，treponema pallidum，一期梅毒:硬下疳 硬化性淋巴结炎、二期梅毒 (1)前驱症状：流感样全身症状及全身淋巴结肿大(2)二期梅毒皮损：四种表现：①梅毒疹 ②扁平湿疣: 传染性强。 ③梅毒性脱发 ④黏膜损害 三期梅毒（tertiary syphilis）：①结节性梅毒疹②梅毒性树胶肿 青霉素类:苄星青霉素/神经梅毒：水剂青霉素G 淋病:淋病奈瑟菌 生殖道衣原体感染:沙眼衣原体 尖锐湿疣(Condy
25、loma acuminatum, CA) 人类乳头瘤病毒(Human papilloma virus, HPV) 简述斑疹的类型及形成原因。红斑：由局部皮肤真皮毛细血管扩张、充血所致，压之褪色，又可分为炎症性红斑（如丹毒）和非炎症性红斑（如鲜亮斑痣）；出血斑：由毛细血管破裂后红细胞外渗到真皮内所致，压之不褪色，直径小于2mm时称瘀点（petechia），大于2mm时称瘀斑（ecchymosis）； 色素沉着斑：色素沉着斑是表皮细胞中色素增加所致，压之均不褪色（如黄褐斑等）。白斑：即色素脱失（减退）斑是表皮细胞中色素减少（或消失）所致，压之均不褪色（如白癜风和花斑癣等）。 急性湿疹和急
26、性接触性皮炎的鉴别 急性湿疹 急性接触性皮炎 病 因 复杂，多属内因，不易查清 多属外因，有接触史 发病部位 任何部位 主要在接触部位 皮损特点 多形性、对称性、无大疱及坏死，炎症较轻 单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重 皮损境界 不清楚 清楚 自觉症状 瘙痒，一般不痛 瘙痒、灼热或疼痛 病 程 较长，易复发 较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发 慢性湿疹和神经性皮炎的鉴别 慢性单纯性苔藓 慢性湿疹 病史 多先有痒感，搔抓后出现皮疹 由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮疹后有痒感 病因 精神神经因素为主 各
27、种内外因素 好发 部位 颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部 任何部位 皮损 特点 多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹 圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着。 演变 慢性，干燥 可急性发作，有渗出倾向 药疹drug eruption 风团(wheal or hive) 溃疡(ulcer) 接触性皮炎contact dermatitis 原发性皮损 (primary lesion) 湿 疹 (Eczema) 金葡菌性烫伤样皮肤综合征SSSS 盘状红斑狼疮DLE
28、亚急性皮肤型红斑狼疮 SCLE系统性红斑狼疮SLE 性传播疾病： Sexually Transmitted Disease, STD 经典性病：Venereal Disease, VD 斑疹(macule) 丘疹(papule)斑块(plaque) 囊肿（cyst）痤疮（acne） 硬下疳（chancre） 梅 毒 Syphilis 荨麻疹(urticaria or hives) 糜烂(erosion) 神经性皮炎(neurodermatitis) 疥疮 Scabies 带状疱疹Herpes Zoster 疣Verruca 脓疱疮
29、 impetigo 天疱疮(pemphigus) 白癜风 vitiligo 黑素细胞（Melanocytes） 瘙痒Pruritus 组胺受体histamine receptor 色素沉着heperpigmentation 寻常痤疮的主要皮损：脓疱 丘疹 粉刺 其发病与：毛囊皮脂腺 表皮葡萄球菌 雄性激素有关 头癣：黄 白 黑点 脓 发病与自身免疫有关：天疱疮 红斑狼疮 细菌感染所致：软下疳 臁疮 同形反应:白癜风和银屑病 首选糖皮质激素：系统性红斑狼疮 天疱疮 尼氏征（Nikolsky sign）：天疱疮、大疱性表皮松解型药疹、葡萄球菌性烫伤样皮
30、肤综合征等疾病 Ramsay Hunt综合征：面瘫、耳痛及外耳道疱疹 急性荨麻疹严重伴喉头水肿、哮喘或有低血压状态、休克时抢救方法： 即刻皮下或IM0.1%肾上腺素 0.5~1ml，15’后可重复；或加入50%GS 40 ml中IV 地塞米松5 ~10mgIM或IV，5%GS500ml+氢考200~400mg+维生素C2.0~3.0gVD 如收缩压低于80mmHg时予升压药 吸氧，支气管痉挛严重时氨茶碱0.25IV，喉头水肿无好转，可予气管切开、气管插管和辅助呼吸 心跳呼吸骤停时心肺复苏 SLE的诊断标准：①蝶形红斑：固定，扁平或高起，鼻唇沟、眼睑一般不受累。②盘
31、状红斑：粘着性鳞屑、毛囊栓，陈旧可有萎缩性瘢痕。③光敏感：日照后皮疹。④口腔溃疡：口腔或鼻咽部，通常无痛性。⑤关节炎：非侵蚀性，2个或更多外周关节，压痛、肿胀、积液。⑥浆膜炎：胸膜炎、心包炎：积液、摩擦音。⑦肾脏病：持续性蛋白尿＞0.5g/d，细胞管型。⑧神经疾病：癫痫、精神病：无药物影响或不伴代谢紊乱。⑨血液系统异常：2次以上：溶血性贫血、或WBC↓(<4000/ul)、或PLT↓ (<10000/ul) 、或淋巴细胞↓。⑩免疫学异常：抗DNA、抗Sm、抗磷脂抗体阳性。（11）抗核抗体：1：80以上，无药物影响的条件下。符合4项以上确诊、3项高度可疑、2项可能。 药疹的治疗原则：①停用一切
32、致敏药物及结构类似药物；②加速致敏药物及代谢产物的排泄；③抗过敏或尽早使用皮质类固醇激素；④加强护理及支持疗法；⑤外用药物选用无刺激且具有保护作用的药物。 重症药疹的治疗原则：重症药疹包括重症多形红斑型、大疱性表皮松解型、剥脱性皮炎型药疹。总的治疗原则包括：①及早足量使用糖皮质激素；②预防和治疗感染及并发症；③加强支持疗法；④加强护理及局部治疗。 简述糖皮质激素在皮肤科应用中的适应证及副作用：①糖皮质激素在皮肤科应用的适应证：重症药疹、重症多形性红斑、非感染性的急性荨麻疹、过敏性休克、严重接触性皮炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、天疱疮、类天疱疮和变应性皮肤血管炎等。②副作用：长期应用糖皮质激素
33、的副作用主要是感染(包括病毒、细菌、结核、真菌等)、高血压、糖尿病、胃十二指肠溃疡或穿孔、消化道出血、骨质疏松、骨折或骨缺血性坏死、白内障等，一般均有满月脸、痤疮、多毛和萎缩纹等副作用。 原发性刺激与接触性致敏的鉴别：①危险人群：任何人—遗传易感性；②应答机制：非免疫性；表皮理化性质改变—迟发行超敏反应；③接触物特性：有机溶剂，肥皂—低分子半抗原；④接触物浓度：通常较高—可以较低；⑤起兵方式：随着表皮屏障的丧失而逐渐加重—接触后12到48小时，一旦致敏通常迅速发作；⑥分布：边界常不明显—准确的与接触物对应；⑦诊断方法：试验性脱离致敏原—试验性脱离致敏原和斑贴试验；⑧治疗：保护，减少接触机会—
34、完全避免。 急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别：①病因：复杂，多属内因，不易查清—多数外因，有接触史；②好发部位：任何部位—主要在接触部位；③皮损特点：多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻—单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重；④皮损境界：不清楚—清楚；⑤自觉表现：瘙痒，一般不痛—瘙痒，灼热或疼痛；⑥病程：较长易复发—较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发；⑦斑贴试验：常阴性—多阳性。 慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别：①病史：由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性病史，急性期先有皮损后有痒感——多先有痒感，搔抓后出现皮损；②病因：各种外部因素—神经精神因素为主；③好发部位：任何部位—颈部，肘部关
35、节外侧，腰骶部；④皮损特点：圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着——多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹；⑤演变：可急性发作，有渗出倾向—慢性，干燥。 软疣小体传染性软疣的半球状皮损中央有一脐凹，挤压有乳白色干酪样物质称软疣小体。 病毒性皮肤病临床表现可分为哪几型，试述各型的临床特点，常见于哪些皮肤病？ ①新生物型，临床表现以疣状增生为主，常见于疣、传染性软疣。②疱疹型，临床表现以水疱为主，见于单纯疱疹、带状疱疹。③红斑发疹型，临床表现以红斑、丘疹为主，见于麻疹、风疹。 急性荨麻疹严重伴喉头水肿、哮喘或有低血压状态、休克时抢救方法： 即刻皮下或
36、IM0.1%肾上腺素 0.5~1ml，15’后可重复；或加入50%GS 40 ml中IV 地塞米松5 ~10mgIM或IV，5%GS500ml+氢考200~400mg+维生素C2.0~3.0gVD 如收缩压低于80mmHg时予升压药 吸氧，支气管痉挛严重时氨茶碱0.25IV，喉头水肿无好转，可予气管切开、气管插管和辅助呼吸 心跳呼吸骤停时心肺复苏 SLE的诊断标准：①蝶形红斑：固定，扁平或高起，鼻唇沟、眼睑一般不受累。②盘状红斑：粘着性鳞屑、毛囊栓，陈旧可有萎缩性瘢痕。③光敏感：日照后皮疹。④口腔溃疡：口腔或鼻咽部，通常无痛性。⑤关节炎：非侵蚀性，2个或更多外周关节，压痛、肿胀、积液
37、⑥浆膜炎：胸膜炎、心包炎：积液、摩擦音。⑦肾脏病：持续性蛋白尿＞0.5g/d，细胞管型。⑧神经疾病：癫痫、精神病：无药物影响或不伴代谢紊乱。⑨血液系统异常：2次以上：溶血性贫血、或WBC↓(<4000/ul)、或PLT↓ (<10000/ul) 、或淋巴细胞↓。⑩免疫学异常：抗DNA、抗Sm、抗磷脂抗体阳性。（11）抗核抗体：1：80以上，无药物影响的条件下。符合4项以上确诊、3项高度可疑、2项可能。 药疹的治疗原则：①停用一切致敏药物及结构类似药物；②加速致敏药物及代谢产物的排泄；③抗过敏或尽早使用皮质类固醇激素；④加强护理及支持疗法；⑤外用药物选用无刺激且具有保护作用的药物。 重症药
38、疹的治疗原则：重症药疹包括重症多形红斑型、大疱性表皮松解型、剥脱性皮炎型药疹。总的治疗原则包括：①及早足量使用糖皮质激素；②预防和治疗感染及并发症；③加强支持疗法；④加强护理及局部治疗。 简述糖皮质激素在皮肤科应用中的适应证及副作用：①糖皮质激素在皮肤科应用的适应证：重症药疹、重症多形性红斑、非感染性的急性荨麻疹、过敏性休克、严重接触性皮炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、天疱疮、类天疱疮和变应性皮肤血管炎等。②副作用：长期应用糖皮质激素的副作用主要是感染(包括病毒、细菌、结核、真菌等)、高血压、糖尿病、胃十二指肠溃疡或穿孔、消化道出血、骨质疏松、骨折或骨缺血性坏死、白内障等，一般均有满月脸、痤疮、
39、多毛和萎缩纹等副作用。 原发性刺激与接触性致敏的鉴别：①危险人群：任何人—遗传易感性；②应答机制：非免疫性；表皮理化性质改变—迟发行超敏反应；③接触物特性：有机溶剂，肥皂—低分子半抗原；④接触物浓度：通常较高—可以较低；⑤起兵方式：随着表皮屏障的丧失而逐渐加重—接触后12到48小时，一旦致敏通常迅速发作；⑥分布：边界常不明显—准确的与接触物对应；⑦诊断方法：试验性脱离致敏原—试验性脱离致敏原和斑贴试验；⑧治疗：保护，减少接触机会—完全避免。 急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别：①病因：复杂，多属内因，不易查清—多数外因，有接触史；②好发部位：任何部位—主要在接触部位；③皮损特点：多形性，对称，
40、无大疱及坏死，炎症较轻—单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重；④皮损境界：不清楚—清楚；⑤自觉表现：瘙痒，一般不痛—瘙痒，灼热或疼痛；⑥病程：较长易复发—较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发；⑦斑贴试验：常阴性—多阳性。 慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别：①病史：由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性病史，急性期先有皮损后有痒感——多先有痒感，搔抓后出现皮损；②病因：各种外部因素—神经精神因素为主；③好发部位：任何部位—颈部，肘部关节外侧，腰骶部；④皮损特点：圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着——多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹；⑤演变：可急性发
41、作，有渗出倾向—慢性，干燥。 1. 药疹有哪几种类型？哪几种最常见？哪几种最严重？ 答：药疹有以下几种类型：固定型药疹、荨麻疹型药疹、麻疹样或猩红热样药疹、湿疹 型药疹、紫癜型药疹、多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹、剥脱性皮炎型药疹、 痤疮样药疹、光感性药疹。 其中最常见的药疹有：固定型药疹、荨麻疹型药疹、麻疹样或猩红热样药疹 最严重的药疹有：重症多形红斑性药疹、大疱性表皮松解型药疹、剥脱性皮炎型药疹 注：各型药疹详细临床表现见书P121 2. 试述重型药疹的治疗措施。 1. 答：重型药疹应及时抢救，防止病情加重，减少并发症及后遗
42、症，加强护理，缩短病程， 降低死亡率。治疗措施有： （1） 及早足量使用糖皮质激素：是降低死亡率的前提。一般可给氢化可的松300-400mg/d静脉滴注，或用地塞米松10-20mg/d，分两次静脉滴注。待皮疹颜色转淡，无新发皮疹，体温下降，症状缓解后可逐渐减量。 （2） 预防和治疗感染及并发症：是降低死亡率的关键。 A. 选用抗生素时，应注意避开易产生过敏的药物，注意交叉过敏或多价过敏。 B. 对抗生素治疗效果不佳者，应注意真菌感染的可能。 C. 如伴发肝脏损害，应加强保肝疗法。 D. 注意电解质紊乱并及时予以纠正。 E. 若有粒细胞降低、贫血、衰竭等，可少量多次
43、输血。 F. 注意眼睛护理，定期冲洗。 G. 注意大剂量糖皮质激素引起的副作用。 （3） 加强支持疗法：注意水、电解质平衡，注意蛋白质的摄入量，必要时输血。 （4） 加强护理及局部治疗：应用无刺激性、具有保护性、有一定的收敛、消炎作用的药物。 3.变态反应性药疹有哪些临床特点 ①皮疹发生与药物为因果关系 ②只发生于少数对药物过敏的用药者，对多数人则不发生反应 ③皮疹及病情轻重与药物药理、毒理作用、剂量无关，正常量和小剂量均可诱发 ④有潜伏期，初次一般4~20天,多数7~8天，第二次后，数分钟~24小时之内即可发疹 ⑤皮疹形态各异，很少有特异性，一个人对一种药物过敏，在不同时
44、期可发生相同的或不同类型的药疹 ⑥药疹治愈后，再用与致敏药结构式近似药物，常能再发（交叉过敏）,在药疹高潮时甚至一些结构不同的药物也能诱发过敏，称多原过敏（超敏） ⑦停药后渐好转（自限性），抗过敏药和皮质类固醇激素有效 4.各型药疹的临床共同点 1有用药史（起因） 2有一定的潜伏期 3皮疹类型多样：固定型、痤疮样型到大疱性表皮松解型、剥脱性皮炎型 4重症时常伴有口腔粘膜损害，且可有肝、肾、心脏、关节及造血系统损害的相关表现 5部位：多泛发全身，对称分布 6自觉症状：瘙痒。可伴发热、头痛、恶心、乏力等全身症状 7病程多急性，大多于1~6日内皮损遍及全身，停用致敏药物后，轻症者
45、约1~3周内自愈 5.简述皮肤科外用药物使用原则 ①正确选用外用药物的种类：根据病因和发病机制来选药。 如化脓性皮肤病，可选择抗生素类药物；真菌性皮肤病，可选用抗真菌药物；变态反应性疾病，可选用抗过敏药物；角化不全时选用角质促成剂；角化过度时选用角质剥脱剂；有渗出时应选用收敛剂等。 ②正确选用外用药物的剂型：应根据皮肤病的皮损特点进行选择 原则为：1即性皮炎仅有红斑，丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂，渗出较多时宜使用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；2亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；3慢性皮炎可选用乳剂，软膏，硬膏，酊剂，涂膜剂等；③应向
46、患者说明用药的方法及注意事项 根据患者个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者详细解释使用方法 ④掌握药物使用浓度 同一种药物不同浓度作用不同，故应掌握药物使用浓度 ⑤要熟悉药物的禁忌症和药物间的配伍禁忌 ⑥一般宜从低浓度、小面积开始试用，逐渐扩大面积，增加浓度，尽量避免刺激，用药过程中如发现有反应，应立即停药或更换其他药物 6.简湿疹的外用药物剂型选择原则 外用药物(湿对湿,干对干)： ①急性期无渗出者——氧化锌油、激素霜剂，有渗出者——3%硼酸水湿敷 ②亚急性期——激素乳膏、糊剂、抗生素乳膏 ③慢性期——软膏、硬膏、涂膜剂、局封 1. （0 分） 患者，女性
47、36岁。因躯干、四肢斑疹，伴头晕头疼半月入院。 患者自诉于半月前出现以手足掌为主的红色斑疹，不伴瘙痒、疼痛等不适，以后躯干部也出现若隐若现的淡红色斑疹，当时因无明显症状未予特殊处理。10天前病人感觉头晕头疼，在单位医务室以“感冒”治疗，予以静滴“双黄连”、“青霉素”等治疗，但治疗1天后全身出现弥漫性红斑，发热，体温高达38.6℃，呼吸急促，鼻阻，头昏，但无瘙痒。考虑“药物过敏”，给予“地塞米松”10mg静滴、吸氧后，红斑减少，体温逐渐正常，次日改用“氧氟沙星”、“维生素C”及“地塞米松”5mg等治疗，红斑不明显，连用5天后，患者除头晕头痛仍反复发作外，无其它不适。为进一步诊治，入住我科。门
48、诊血常规结果：WBC 5.3×109/L，HGB 95G/L，PLT 146×109/L，N 65%，L 35%。 详细询问病史，1月前患者曾与同学A有性行为；2年前其丈夫曾患“淋病”，现治愈。 查体：体温36.4℃、脉搏 110次/分、呼吸21次/分，血压110/75mmHg。发育正常，营养良好。心肺无异常。专科情况：全身见广泛的铜红色指甲大小斑疹，圆形或椭圆形，皮疹若隐若现，压之可褪色，分布对称，皮损互不融合，以四肢较明显。手掌、足掌见圆形绿豆大小铜红色斑疹，压之褪色，对称分布，斑疹周围领圈样脱屑，疹间皮肤正常。 提问： 1．该患者首先考虑何种疾病？ 2.为明确诊断，必须尽快作哪
49、项检验？ 3.患者入院后还应作哪些检查，除外其它合并疾病？ 4.该患者首选的治疗方案是什么？ 5．该患者发病的最可能的传染源是谁？理由？ 6．在单位医务室治疗过程中出现的全身红斑、发热、呼吸困难，最可能是因为发生了什么反应？机制？措施？ 答案： 1．梅毒 2. 螺旋体暗视野显微镜检查， RPR,TPPA 3.皮肤病理，脑脊液检查，颅脑的影像学检查 4．首先选用水剂青霉素G 1200万～2400万U／d，分4～6次静滴，连续10～14天；继以苄星青霉素G 240万U肌注，1次／周，连续3次。为避免吉海反应，应口服泼尼松（20mg／d，分2次），连续3天。 5．其丈夫，二期梅毒常发生于硬下疳消退3～4周后（感染9～12周后），与硬下疳同时出现的占少数。 6．吉海反应系梅毒患者接受高效抗TP药物治疗后TP被迅速杀死并释放出大量异性蛋白，引起机体发生的急性变态反应。泼尼松可用于预防吉海反应。心血管梅毒的治疗应从小剂量青霉素开始，逐渐增加剂量，直至第4天起按正常剂量治疗；治疗过程中如发生胸痛、心力衰竭加剧或心电图ST-T段变化较治疗前明显，则应暂停治疗。 To be continued...
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