肺心病护理课件(演示).pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,教 学 目 标,【掌握】,1慢性阻塞性肺疾病的病因；,2慢性阻塞性肺疾病的护理评估、主要护理诊断及护理措施；,3腹式缩唇式呼吸训练的要求；,4慢性肺源性心脏病病人的护理护理评估、主要护理诊断及护理措施。,【熟悉】,1慢性支气管炎的诊断标准及治疗要点；,2慢性肺源性心脏病的临床表现与并发症及治疗要点；,3慢性阻塞性肺疾病的健康教育。,【了解】,慢性肺源性心脏病的病因及发病机理,。,第一页，共40页。,第一页，共40页。,慢性阻塞性肺疾病,chronic obstructive pulmonary disease,第二页，共40页。,第二页，共40页。,概述,COPD,具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性,通气功能障碍的一组疾病,包括慢支、肺气肿、合并肺气肿的部分哮喘等疾病,死因顺位：全球第4,经济负担：全球第5,发病情况：随年龄增长,男女 北南,冬季夏季,第三页，共40页。,第三页，共40页。,病因与发病机制,外 因,吸烟,感染,职业因素,理化因素,空气污染,过敏,内 因,呼吸道及局部防御功能降低,自主神经功能紊乱,第四页，共40页。,第四页，共40页。,病理生理,支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落,各级支气管壁有炎症细胞 浸润,肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，表面可见 多个大小不一的大泡,第五页，共40页。,第五页，共40页。,临床表现,慢性支气管炎,肺气肿,COPD,肺心病,视、触、扣、听,咳、痰、喘、炎,逐渐加重的气短,标志性,症状,第六页，共40页。,第六页，共40页。,临床表现,COPD的严重程度分级,根据第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV,1,/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV,1,%预计值)和症状对COPD的 严重程度做出分级,0级:高危,有罹患COPD的危险因素,I级:轻度,级:中度,级:重度,级:极重度,第七页，共40页。,第七页，共40页。,实验室及其他检查,1.,肺功能检查,是判断气流受限的主要客观指标,2.,影像学检查,X线,动脉血气 低氧、高碳酸、酸碱失衡,第八页，共40页。,第八页，共40页。,实验室及其他检查,X线检查,早期无异常,晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。,第九页，共40页。第九页，共40页。,实验室及其他检查,X线检查,胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。,第十页，共40页。,第十页，共40页。,第十一页，共40页。,第十一页，共40页。,诊断要点,不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件,第十二页，共40页。,第十二页，共40页。,治疗要点,避免诱因,支气管舒张剂,祛痰、镇咳、平喘,控制感染：有效抗生素,家庭氧疗,康复训练,LTOT的指征:,PaO2,55mmHg或SaO2 88%，有或没有高碳酸血症,PaO2 55-60mmHg或SaO2 88%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症,第十三页，共40页。,第十三页，共40页。,护理,评价,诊断,评估,目标,措施,气体交换受损,清理呼吸道无效,焦虑,活动无耐力,第十四页，共40页。,第十四页，共40页。,护理措施,气体交换受损,与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积 减少有关,（1）,休息与活动,:体位，活动量，环境,（2）,病情观察,:观察症状，监测体征,（3）,氧疗护理,:用氧方法，观察效果。,鼻导管，氧流量1-2L/min,长期家庭氧疗，长期持续低流量吸氧每天持续 I5h以上，可提高生活质量和生存率,（4）,用药护理,:应用、疗效、不良反应,第十五页，共40页。,第十五页，共40页。,护理措施,（5）,呼吸功能锻炼,:,1）缩唇呼吸,2）膈式或腹式呼吸,第十六页，共40页。,第十六页，共40页。,健康指导,1.疾病知识指导：,避免诱因,2.心理疏导,3.饮食指导,4.康复锻炼,5.家庭氧疗,第十七页，共40页。,第十七页，共40页。,慢性肺源性心脏病,chronic pulmonary heart disease,第十八页，共40页。,第十八页，共40页。,概述,支气管肺、肺血管或胸廓,组织结构和（或）功能异常,肺动脉压力增高,右心室扩张、肥大（或右心衰竭）,（排除其他原因所致的右心病变）,第十九页，共40页。,第十九页，共40页。,流行病学,患病率：4,住院率：占住院心脏病的38.546%,地区：北方南方，农村城市,年龄：40岁，随年龄增高而增加,性别：男女无明显差异,季节：冬、春季节,气候骤变是肺心病急性发作的重要因素,急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,第二十页，共40页。,第二十页，共40页。,支气管、肺疾病：,COPD,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病,其他：OSAS,病因,第二十一页，共40页。,第二十一页，共40页。,发病机制与病理,肺动脉高压形成,缺氧,（功能性）,第二十二页，共40页。,第二十二页，共40页。,发病机制与病理,肺动脉高压形成,缺氧,解剖因素,第二十三页，共40页。,第二十三页，共40页。,发病机制与病理,肺动脉高压形成,缺氧,解剖因素,血液因素,第二十四页，共40页。,第二十四页，共40页。,发病机制与病理,肺动脉高压形成,心脏病变和心衰,右心后负荷加重,右心肥大右心衰,左心衰,第二十五页，共40页。,第二十五页，共40页。,发病机制与病理,肺动脉高压形成,心脏病变和心衰,其他重要脏器的损害,循环、呼吸系统,消化系统,血液系统,中枢神经系统,第二十六页，共40页。,第二十六页，共40页。,临床表现,肺、心功能代偿期,原发病表现,肺动脉高压表现,右心肥大,COPD,P2亢进,三尖瓣区吹风样SM,第二十七页，共40页。,第二十七页，共40页。,临床表现,肺、心功能代偿期,呼衰,心衰,肺、心功能失代偿期,第二十八页，共40页。,第二十八页，共40页。,临床表现,肺、心功能代偿期,肺、心功能失代偿期,并发症,肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血、DIC等,第二十九页，共40页。,第二十九页，共40页。,实验室及其他检查,实验室检查,血常规：RBC、HgB,电解质：钾,，钠、氯、钙、镁,肝、肾功能改变,动脉血气分析,影像学,第三十页，共40页。,第三十页，共40页。,实验室及其他检查,实验室检查,影像学：X线,肺动脉高压征,右心室增大征,第三十一页，共40页。,第三十一页，共40页。,实验室及其他检查,实验室检查,影像学：X线,心电图,右室大,右房大,第三十二页，共40页。,第三十二页，共40页。,实验室及其他检查,实验室检查,影像学：X线,心电图,心超,第三十三页，共40页。,第三十三页，共40页。,诊断,病史,症状、体征,实验室检查,心电图、X线胸片、超声心动图,排除其他引起右心室增大的心脏病,第三十四页，共40页。,第三十四页，共40页。,治疗要点,治疗原则,积极控制感染，是治疗的关键,通畅呼吸道，改善呼吸功能,纠正缺O2和CO2潴留,控制呼吸衰竭和心衰,防治并发症,治肺为主、治心为辅,第三十五页，共40页。,第三十五页，共40页。,治疗要点,治疗原则,措施,急性加重期,缓解期,控制感染：,治疗呼衰：治疗心衰：,敏感抗生素/经验用药,用药原则 1014天,畅通呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,利尿、强心、镇静（慎）,控制心律失常,治疗肺性脑病,加强护理,第三十六页，共40页。,第三十六页，共40页。,治疗要点,治疗原则,措施,急性加重期,缓解期,控制原发病,避免诱因,积极控制感染,良好的生活方式,增强免疫,第三十七页，共40页。,第三十七页，共40页。,护理要点,护理问题,气体交换受损,清理呼吸道无效,活动无耐力,体液过多,潜在并发症：肺性脑病,第三十八页，共40页。,第三十八页，共40页。,护理要点,活动无耐力,休息与活动,减少体力消耗,病情观察,潜在并发症：肺性脑病,皮肤护理,饮食护理用药护理,体液过多,休息和安全,:绝对卧床，呼吸困难者取半卧位，意识障碍者，安全保护。,病情观察,:动脉血气分析，有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷。,吸氧护理,:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1-2L/min，浓度在25%-29%。,第三十九页，共40页。,第三十九页，共40页。,健康指导,1.疾病知识指导,使病人和家属了解疾病发生，发展过程及防止原发病的重要性，减少反复发作的次数。坚持家庭氧疗。,2.增强抗病力,加强饮食营养，以保证机体康复的需要。病情缓解期应根据肺，心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼，如散步，气功，太极拳，腹式呼吸，缩唇呼吸等，改善呼吸功能，提高机体免疫力。,3.定期门诊随访,告知病人及家属病情变化的征象，如体温升高，呼吸困难加重，咳嗽剧烈，咳痰不畅，尿量减少，水肿明显或发现病人神志淡漠，嗜睡，躁动，口唇发绀加重等，均提示病情变化或加重，需及时就医诊治。,第四十页，共40页。,第四十页，共40页。,