心-脏-瓣-膜-病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Valvular Heart Disease,(,心 脏 瓣 膜 病,),概 念,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和,/,或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的,相对关闭不全,。,最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。,病因仍以,rheumatic disease(,风湿病,),占首位。,Mitral,Stenosis,(,二 尖 瓣 狭 窄,),正,常,心,脏,瓣,膜,的,运,动,一、病因、病理（,1,）,风湿病,：,最常见、中青年多见，女性占,2/3,，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭窄。,瓣膜的受损部位,：,瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。,分两型：,隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连,。,一、病因、病理（,2,）,漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。,二尖瓣环及环下区钙化。,先天性畸形,其它：结缔组织病（,SLE,、,类风湿性关节炎等）,。,二 病理生理,（,1,）,46cm,2,（,正常瓣口面积），无跨瓣压差。,左房代偿期：瓣口狭窄（,2cm,2,）,左房淤血，压力,，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。,左房失代偿期：狭窄,1.5cm,2,后，左房压继续,，肺动脉压及,PWP,、,肺淤血、肺水肿（,出现呼吸困难症状,）。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压,。,看 图,二 病理生理（,2,）,右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。,主要累及左心房和右心室,三 临床表现（,1,）,症状：,呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）,;,夜间阵发性,;,急性肺水肿。,咳嗽,咯血,大咯血：支气管静脉破裂,血痰：肺部小血管破裂,粉红色泡沫痰,声音嘶哑,三,临床表现,（2,）,体征：,二尖瓣面容,二尖瓣开瓣音,二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调、隆 隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。,P,2,分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（,Graham-,Steell,杂音）。,三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。,演 示,四 器械检查,X,线 左房大，右室大,、,肺动脉高压，,肺淤血。,ECG,二尖瓣,P,波,、右室大,。,超声心动图,：,最可靠的方法。,五 并发症,1,、心律失常：房颤最常见。,2,、急性左房衰竭,3,、,栓塞,。,4,、右心衰：晚期并发症,5,感染性心内膜炎（,SIE,少见。,6,、,肺部感染。,六 治疗（,1,）,代偿期,代偿期：预防和治疗链球菌感染,（苄,星青霉素,G120,万,ui.m.Q4W,）,治疗风湿热,减轻心脏负担。,六 治疗（,2,）,失代偿期,房颤：,急性发作,洋地黄制剂,减慢心室率，如为窦律则禁用之。,药物减慢心室率,直流电复律,慢性房颤,复律：病程,1,年，左房直径,=3cm,2,慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血液返流，左室前负荷,，左室扩张、肥厚，左心衰竭。,DBP,减少冠脉灌流，加肥厚致心肌缺血、心绞痛。,演示,主,动,脉,瓣,关,闭,不,全,反,流,左,房,血,左室前,负荷增加,主动脉舒,张压降低,冠状动脉,灌注压降低,心肌缺血,心输出量增加,左室肥厚扩大,长,期,代,偿,LVDEP,、,LAP,、,PCWP,升高,左,心衰,二、,病理生理,（,2,）,Acute,急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大，因心包膜不能急剧扩张，,LVEDP,剧增，急性左心衰竭。,主,动,脉,瓣,关,闭,不,全,心房血,反流,左室扩张,能力有限,左室前负荷,急剧增加,LVDEP,、,LAP,、,PCWP,升高，肺,淤血，肺水肿。,三、（,1,）临床表现,症状,长期代偿而无症状,心慌、位于头部的搏动感,心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。,心力衰竭,三、临床表现（,2,）,体征,1,、,主动脉瓣,2,区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限愈长表明返流程度愈重。,2,、,A,2,或消失。,3,、左室大。,4,、周围血管征（,+,）。点头样运动，,颈动脉搏动,。,5,、,心尖区低调柔和舒张中期杂音（,Austin-Flint,杂音）。,四、器械检查,X-,线：主动脉型心脏,ECG,；左室大伴劳损。,UCG,：,确诊关闭不全并判断病因,左室大、主动脉瓣关闭双线。,多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。,主动脉造影,五、诊断和鉴别诊断,诊断,:,主动脉瓣舒张期杂音,+,周围血管征,UCG,证实并帮助确定病因。,鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。,有引起肺动脉高压的基本病变。,杂音在胸骨左缘,2,肋间、,P2,。,右室肥厚、无血压改变及周围血管征。,六、并发症,SIE,：多见,室性心律失常,心力衰竭,七、,治疗,药物治疗,抗生素治疗心内膜炎,治疗心功能不全,硝酸酯类治疗心绞痛,外科治疗,主动脉瓣修补术。,主动脉瓣换瓣术。,Aortic,Stenosis,(,主动脉瓣狭窄,),一、,病因和病理,1.,风湿病,：,男性多见，粘连、纤维化、钙化引起狭窄。,2.,先天性：二叶式主动脉瓣，由于紊乱的血流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天性主动脉瓣狭窄。,3.,老年退行性主动脉瓣硬化：表面钙化，限制瓣膜活动。常单独出现。,其他,演示,二、,病理生理,（,1,）,瓣口狭窄（正常,3.0cm,2,），,无压力阶差。代偿期：,瓣口狭窄 左心室后负荷增加 左室向心性肥厚 维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。,演示,二、,病理生理,（,2,）,失代偿期,左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭。,缺血的机制,左室壁增厚,氧耗量增加；,毛细血管密度减低,冠状动脉受压,舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。,三、临床表现（,1,）,症状：,心绞痛,冠状动脉灌注减少。,呼吸困难,晚期出现心衰。,头晕,),甚至晕厥,脑缺血造成，原因：,阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血,运动时周围血管扩张，排血量不能增加。,运动时,心肌缺血压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低,心律失常,三、临床表现（,2,）,体征：,主动脉瓣听诊区,3,级以上收缩期喷射性杂音,，,呈递增,-,递减型，,沿,大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。,第一心音正常或减弱，,A2,可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。,收缩压降低,、,脉压减小、迟脉。,左室大。,四、器械检查,X-Ray,：,左室大，升主动脉根部狭窄后扩张；部分患者瓣膜见钙化。,ECG,：,左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。,UCG,：,确定诊断（瓣口,1.0cm,2,，,中度,0.75,1.0cm,2,，,重度,500U,，,ESR,、,CRP,、,粘蛋白增高,三、诊断与治疗,诊断标准（,Jones,标准）：课本,287,页,治疗,急性期休息,抗感染：肌注青霉素,抗风湿治疗：水杨酸制剂、糖皮质激素,风湿热反复发作容易引起心脏瓣膜损害,