肌细胞的收缩功能优质PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肌细胞的收缩功能,AP,在运动神经纤维上的传导,N-M,接头处兴奋的传递,AP,在骨骼肌,cell,上的传导（局部电流）,骨骼肌的兴奋收缩耦联,骨骼肌的肌丝滑行收缩,一、骨骼肌细胞的收缩,(,contraction of skeletal muscle,),(,一,),骨骼肌神经,-,肌肉接头处兴奋的传递,neuromuscular transmission,1.,神经,-,肌接头,(,neuromuscular junction,),结构：,接头前膜,prejunctional membrane:,突触囊泡,synaptic vesicle,内含,ACh,;,电压门控,Ca,2+,通道；,接头间隙,junctional cleft:,20-30,nm,宽，,与细胞外液相通,;,接头后膜,postjunctional membrane:,又称终板膜,endplate,membrane,，是,肌膜特化,部分,N,2,型,ACh,受体,阳离子通道,;,胆碱酯酶,AChE;,神,经,肌,接,头,结,构,(,接头前神经末梢,),(,接头间隙,),(,接头后膜,终板膜,),2,、,N-M,接头兴奋传递过程,与,R,结合,Na,+,、,K,+,通透性增高，,Na,+,内流为主,(,化学门控,),Endplate potential,（电紧张扩布）,电压门控,Na,+,通道激活,肌膜上,AP,(,前膜去极化,),前膜电压门控,Ca,2+,通道,(Ca,2+,入前膜,),囊泡,ACh,释放,(,量子性释放,),ACh,扩散至,endplate,AP,AP,注意：,1,、,量子释放,quantal release,：,以小泡为,单位的倾囊释放。,2,、,终板电位,endplate potential,EPP 1,）,定义,:,终板膜上产生的,局部去极化电,位,。可随,ACh,释放增加而产生等级性,变化。幅度,5075mV,2,）非,“,全活,无,”,，只能在局部进行电紧张 性扩布。,3,）,EPP,是如何引起肌细胞的,AP,？,一次神经冲动释放,ACh,所引起的,EPP,大小超过,引起肌细胞,AP,所需,阈值,3,4,倍,足以刺激周围具有电压门控,Na,+,通道的,肌膜产生,AP,，使神经冲动与肌细胞收缩,保持,1,对,1,。,3,、,ACh,的分解：,ACh,在刺激终板膜产生终板电位的同时，可以被终板膜表面的胆碱酯酶,AchE,迅速分解,ACh,胆碱乙酸,4,、,N,2,-AChR:N,2,型乙酰胆碱受体,1,）筒箭毒、,-,银环蛇毒能特异性阻断,N,2,型,ACh,受体通道,;2,）有机磷农药、新斯的明可抑制,AchE,活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋症状。,5,、,N-M,兴奋传递特点：,1,）单向传递：,NM,，,1,对,1 2,）时间延搁：,0.5,1.0ms 3,）易受药物、环境和病理变化影响,(,二,),横纹肌细胞的结构,1.,肌原纤维,myofibril,肌节,sarcomere,：,每两个相邻,Z,线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的基本单位。,长,2.02.2m,变动在,1.53.5m,2.,肌管系统,sarcotubular system,：,横管,transverse tubule,（,T,管）：肌膜的延伸纵管,longitudinal tubule,（肌质网）纵行肌质网,LSR,连接肌质网,JSR,终池,三联管,triad,：骨骼肌的,T,管与其两侧的终池,（三）横纹肌的收缩机制,骨骼肌的收缩机制是,肌丝滑行理论,myofilament sliding theory,1.,肌丝的分子组成,1,）粗肌丝,thick filament,肌球蛋白,(,肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白,杆状部,朝向,M,线成主干 头部,横桥,cross-bridge,:,与肌动蛋白可逆性结合,具有,ATP,结合位点和,ATP,酶活性,-,肌球蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白,粗肌丝分子组成,M,线,2,）,细肌丝,thin filament,肌动蛋白,(,肌纤蛋白,actin,),:,属收缩蛋白,(,构成主干,),肌钙蛋白,(,troponin,),:,属,调节蛋白,原肌球蛋白,(,原肌凝蛋白,tropomyosin,),:,属,调节蛋白,Ca,2+,激活收缩蛋白示意图,2.,肌丝滑行的过程,1),肌肉舒张状态时,横桥将结合的,ATP,分解为,ADP,和,Pi,（仍留在头部,),蓄积能量而处于高势能状态，对肌动蛋白结合位点高亲和力,2),当终池释放,Ca,2+,肌浆内,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,使原肌球蛋白发生位移解除位阻效应横桥与肌动蛋白结合,-,-,3),横桥向,M,线方向扭动拖动细肌丝滑行肌小节变短肌肉收缩。在横桥变构与扭动同时,ADP,及,Pi,与横桥分离。,4),横桥再结合,ATP,横桥与肌动蛋白亲合力与肌动蛋白解离。解离后的横桥再次分解,ATP,进入下一个横桥周期。,如胞浆内,Ca,2+,Ca,2+,与肌钙蛋白解 离原肌球蛋白构型复原位阻效应,恢复横桥不能与肌动蛋白结合细,肌丝回位肌肉舒张。,胞浆中升高的,Ca,2+,由肌质网膜上的,Ca,2+,泵泵回肌质网,什么时候收缩活动停止？,横桥周期,cross-bridge cycling,横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程。,*,参与扭动的,横桥数目,决定,肌肉产生的张力；,*横桥,周期的长短,决定肌肉的缩短速度。,(,四,),横纹肌的兴奋收缩耦联,excitation-contraction coupling,1.,定义,:,将肌细胞产生,AP,的,电兴奋,过程和肌丝滑行,机械收缩,联系起来的,中介,过程。,2.,基本过程：肌膜上,AP,沿肌膜和,T,管传向肌细胞深处；,JSR,内,Ca,2+,的释放,；,Ca,2+,触发肌肉收缩；,JSR,回收,Ca,2+,1,）骨骼肌肌质网,Ca,2+,释放机制,(,构象变化触发钙释放,),终池,骨骼肌肌质网,Ca,2+,释放机制,(,构象变化触发钙释放,),(,终池膜,),+,+,钙释放通道,骨骼肌肌浆中,Ca,2,升高机制：,AP,T,管膜,L,型,Ca,2,通道激活,终池,Ca,2,释放入,胞浆,胞浆,Ca,2,与肌钙蛋白结合,触发肌肉收缩,激活终池膜,ryanodine,受体,L,型,Ca,2,通道变构,(,骨骼肌,),沿肌膜传到,T,管膜,RYR,一种对生物碱,ryanodine,有亲和力的,Ca,2,释放通道,2,）心肌肌质网,Ca,2+,释放机制,(,钙触发钙释放,),(,终池膜上,),心肌肌质网,Ca,2+,释放机制,(,钙触发钙释放,),+,+,钙释放通道,心肌肌浆中,Ca,2,升高机制：,AP,T,管膜,L,型,Ca,2,通道激活,终池,Ca,2,释放入,胞浆,胞浆,Ca,2,与肌钙蛋白结合,触发肌肉收缩,激活终池膜,ryanodine,受体,Ca,2,经该通道内流,(,心肌,),沿肌膜传到,T,管膜,该过程称钙触发钙释放,RYR,一种对生物碱,ryanodine,有亲和力的,Ca,2,释放通道,3.,兴奋,-,收缩耦联的物质和结构基础,:,耦联的关键物质,Ca,2+,耦联的关键结构,三联管,肌膜,AP,L,型,Ca,2,通道激活,Ca,2,释放入胞浆,兴奋,收缩,耦联,总结骨骼肌细胞的收缩,肌肉如何舒张？,肌浆中,Ca,2,降低机制：,胞浆中,Ca,2+,浓度升高,激活肌质网 上的,Ca,2+,泵,将胞浆中,Ca,2+,泵回肌 质网,胞浆中,Ca,2+,浓度下降,肌肉 舒张,（五）,影响,横纹肌收缩效能的,因素,肌肉收缩效能,performance of contraction,缩短程度,shortening,产生张力,force,产生张力或缩短的速度,velocity,等张收缩,isotonic contraction,：,肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短,(,缩短速度,0,),。,如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。,等长收缩,isometric contraction,：,肌肉收缩时,长度不变,(,缩短速度,=0,),而,张力,增加,。,维持姿势的抗重力肌,如颈后部肌的收缩。,一、肌肉收缩形式,1.,前负荷,preload,定义：肌肉收缩前所承受的负荷。初长度,(,initial length),：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度，即肌肉的初长度。,前负荷的大小决定了初长度，因而,前负荷可用初长度表示,。,骨骼肌的,长度,张力,关系曲线,安静时肌节长度为,2.0,2.2,m,肌节长度,张力关系曲线,最适初长度,肌小节长度为,2.2m,从长度,张力曲线可看出：,肌肉收缩存在一个最适初长度,(,即最适前负荷,),，此状态下，肌肉收缩产生的,主动张力最大。,大于或小于最适初长度，肌肉收缩产生的张力均会下降。,前负荷,初长度,粗细肌丝重叠,程度,发挥作用的,横桥的数目,张力的大小,小,结,最适前负荷,最适初长度,肌小节,2.2m,粗细肌丝处于,最佳重叠程度,发挥作用的,横桥的数目最多,产生张力的最大,2.,后负荷,afterload,肌肉收缩后所承受的负荷,。,阻碍肌肉收缩时的短缩，,是收缩的阻力,。,研究方法：把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生,张力,的大小与,速度,的关系。,S,不同后负荷对肌肉收缩,所产生的张力和缩短程度的影响,3,5,9,肌肉在有后负荷下收缩时,:,总是张力产生在前，,缩短,产生在后；,后负荷愈,大,，产生的张力越,大,但,缩,短,开始出现的时间,越晚,，缩短的初速 度和缩短的总长度也越小。,张力速度曲线,产生最大收缩张力而不出现缩短,W=0,后负荷为零时，产生最大缩短速度,W=0,P,0,V,max,曲线最弯处,W,最大,从张力,速度曲线可看出：,随着后负荷,增加,收缩张力,增加,而缩短,速度,减小,。,当后负荷增加到肌肉不能缩短时,(,缩短速,度,=0,),可产生最大收缩张力,(,P,0,),此种收,缩为,等长收缩,当,后负荷,=0,时，肌肉缩短可达最大缩短速度,(,V,max,),。,3.,肌肉收缩能力,contractility,定义,:,是指与前、后负荷无关,但能影响肌肉收缩效能的,肌肉的内在特性,。,影响因素,:,(1),兴奋,-,收缩耦联过程,特别是,胞浆,Ca,2,;,(2),肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,特别,是,ATP,酶活性；,(3),神经、体液、药物及病理因素。,兴奋收缩耦联过程,蛋白质或横桥功能特性,缺氧,酸中毒,能源缺乏,Ca,2,咖啡因,肾上腺素,提高收缩效果,降低收缩效果,4.,收缩的总和,summation,：,频率总和,/,时间总和,frequency summation,多纤维总和,/,空间总和,multiple fiber summation,骨骼肌一个重要的特性就是可以根据环境变化要求来,调节肌肉收缩的强度,。这个特性是通过收缩总和过程来实现的,(,注：肌肉收缩或,AP,频率与刺激频率有关,),1),运动单位,motor unit:,一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。,（,1,）多纤维总和：又称多运动单位总合,舒张时,:,最,大,运动单位先停止放电和收缩,最后才是,小,运动单位停止活动。,2,）,运动单位总和的原则：大小原则,收缩时,:,弱收缩时,小,运动单位先参与,随着收缩的增强,会有多个和,大,的运动单位参与。,单收缩：收缩期、舒张期,（,2,）,频率总和,单收缩,不完全强直收缩,完全强直收缩,不完全强直收缩,频率总和,不完全强直收缩,incomplete tetanus,：,连续刺激频率增加,后续刺激落在前次收缩的舒张期,发生的多次收缩的总和。,单收缩,twitches,:,A.,受单一刺激,一个,AP,一次肌肉收缩,;,B.,连续刺激的频率低,(,间隔,单收缩的时,程,),多个分离,AP,连续分离单收缩,完全强直收缩,tetanus,：,强直收缩,连续刺激频率再增加,后续刺激落在前次收缩的收缩期,发生的多次收缩的总和。,强直收缩张力远大于单收缩的张力,原因：,胞质内,Ca,2,+,浓度持续升高,在体,情况下，骨骼肌的收缩几乎全是强直收缩。,血液章自学参考题,1.,解释名词,血细胞比容 红细胞沉降率 等渗溶液,红细胞渗透脆性 促红细胞生成素,2.,简述血液的组成、理化特性和功能。,3.,试述血浆渗透压的构成及其生理意义。,4.,简述红细胞、白细胞的数量、生理特性和各,类白细胞的生理功能。,