第05章心血管系统疾病.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,目 录,一、,动脉粥样硬化,二、,冠心病,三、原发性,高血压病,四、,风湿病,五、,心脏瓣膜病,1.动脉粥样硬化,（1）血管的病理变化（2）心脏、肾脏和脑的病理变化,2.原发性高血压,（1）血管的病理变化（2）心脏、肾脏和脑的病理变化,3.风湿性心脏病,（1）基本病理变化（2）心脏的病理变化,4.亚急性细菌性心内膜炎,（1）病因（2）心脏及血管的病理变化,5.心瓣膜病（1）病因（2）心瓣膜病的类型和病理变化（3）心瓣膜病对机体的影响,第一节 动脉粥样硬化 概述,心血管系统疾病最常见的疾病。,脂质沉积于大、中动脉内膜,，内膜灶性纤维化、形成粥样斑块，导致动脉硬化，引起一系列继发病变，尤其引起心、脑等重要器官的缺血性改变。,多见于中老年人。北方略多于南方。,动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。,178早期动脉粥样硬化病变，最早进入动脉内膜的细胞是,A红细胞 B淋巴细胞 C脂肪细胞,D嗜中性粒细胞 E巨噬细胞,179具有抗动脉粥样硬化作用的脂类是,A甘油三酯 B胆固醇 C HDL,D LDL E.VLDL,最早病变。,肉眼观，动脉内膜出现黄色斑点和条纹，微隆起或不隆起于内膜表面；,镜下观，病灶处内膜下见大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,脂斑、脂纹期,病灶处内膜下有大量,泡沫细胞,聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,脂斑、脂纹期,由脂斑、脂纹病变发展而来。,肉眼观，动脉内膜面散在不规则的斑块，颜色呈瓷白色蜡滴状；,镜下观，病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂质和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）组成厚薄不一的纤维帽，在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,内膜面可见不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色亦可呈瓷白色。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,斑块表面为大量胶原纤维，并发生玻璃样变，SMC增生，在纤维帽下可见数量不等的泡膜样细胞，平滑肌细胞，细胞外基质和炎细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。,肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面突起又向深而压迫中膜。深部为粥样淡黄色坏死物；,镜下观，纤维帽层下见大量不定形红染的坏死、崩解产物、胆固醇结晶（针样空隙是胆固醇结晶因制片过程中被溶解而成）和钙化，边缘和底部增生肉芽组织和泡沫细胞，伴少量淋巴细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,粥样斑块期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,粥样斑块期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发病变：,斑块内出血，造成器官急性梗死；,斑块破裂，遗留粥瘤样溃疡；,血栓形成；,钙化；,动脉瘤形成：粥样斑块形成，中膜平滑肌受压萎缩变薄，弹性降低，在血管内压的作用下，动脉壁局限性向外膨出，形成动脉瘤，破裂可引起出血。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,复合病变期,腹 主 动 脉 下 段 真 性 A 瘤：为最常见的A瘤动 脉AS 可 使A 壁 变 薄，向 外 膨出 形 成 A 瘤。,第二节 冠心病 概述,由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。,冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。,最常发生于左冠状动脉前降支,其次为右主干，左主干，左旋支，后降支。,病变的内膜呈半月形增厚引起管腔狭窄：管腔狭窄,25%（级），管腔狭窄25%50%（级），管腔狭窄50-75%（级），管腔狭窄,75%（级）。,180冠状动脉粥样硬化最常发生的部位是,A左冠状动脉主干,B左冠状动脉前降支,C左冠状动脉左旋支,D右冠状动脉主干,E 右冠状动脉后降支,第二节 冠心病 概述,正常,级,级,级,心绞痛,心肌梗死,心肌纤维化,冠状动脉性猝死,第二节 冠心病 临床类型,由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。,表现为阵发性心前区疼痛或压迫感；疼痛常放射至心前区或左上肢；持续时间约数分钟；休息或用扩张冠状动脉药物（硝酸酯制剂可缓解；因激动、劳累或寒冷等诱发。,其发生机制是心肌缺血、缺氧而造成代谢不全产物堆积，刺激心肌局部交感神经末梢至大脑而产生绞痛感。,第二节 冠心病 心绞痛,稳定性心绞痛(轻型)：多在过度劳累、心肌耗氧量增多时发病；,不稳定性心绞痛：频繁发病，在心负荷或休息时均可发作。病变累及一支或多支冠状动脉，病变处心肌发生纤维化，心肌细胞变性、萎缩和坏死；,变异型心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。由冠状动脉明显狭窄，发作性痉挛引起。,第二节 冠心病 心绞痛,由于冠状动脉血流中断，引起供血区持久的心肌缺血缺氧使心肌发生坏死。,临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息不能缓解，可并发心律失常、心源性休克或心衰。,第二节 冠心病 心肌梗死,在冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上，同时合并血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛、休克、心动过速、劳累、情绪激动等，造成心肌缺血而侧支循环不能有效建立则发生心肌梗死。,第二节 冠心病 心肌梗死,50%发生在左冠状动脉前降支，梗死多发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。,25%发生于左心室后壁、室间隔的后1/3及右心室大部分，此为右冠状动脉供血区。,第二节 冠心病 心肌梗死,181心肌梗死最常发生的部位在,A右心室后壁 B左心室后壁,C右心室前壁 D左心室前壁,E左心室侧壁,心内膜下心肌梗死：累及心室壁心腔侧,1/3,的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常为多发性、小灶状坏死，严重者融合累及整个内膜下心肌，直径约,0.5,1.5cm,，其厚度不及一半；,透壁性心肌梗死（厚壁梗死）：病灶较大，最大直径在,2.5cm,以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁,2/3,以上。,第二节 冠心病 心肌梗死,肉眼观：属贫血性梗死，一般早期无明显变化，6小时以后肉眼才能辩认，梗死灶呈灰白色或灰黄色，不规则的地图状；,镜下观：心肌细胞变性、坏死，呈均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，有少量中性粒细胞浸润；,4天后,，梗死边缘出现充血、出血带；,7天,左右梗死边缘出现肉芽组织，3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。,第二节 冠心病 心肌梗死血管充血、出血，有嗜中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,第二节 冠心病 心肌梗死,12周的心肌梗死：上面为残留的部分心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和新生毛细血管,第二节 冠心病 心肌梗死,临床生化变化：,心肌细胞受损后，肌红蛋白迅速从心肌细胞逸出入血，在心肌梗死后612小时内出现峰值，心肌细胞内的各种酶释放入血，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（,CPK,）和乳酸脱氢酶（,LDH,），24小时后血清浓度达最高值。测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。,第二节 冠心病 心肌梗死,心肌梗死合并症：,（1）心力衰竭,（2）心源性休克,（3附壁血栓形成,（4）室壁瘤形成,（5）心律失常,（6）心脏破裂,（7）急性心包炎,第二节 冠心病 心肌梗死,第三节 高血压病 概述,高血压是一种原因不明的以体循环动脉血压持续升高为主要临床特征的独立性全身性疾病，高血压是指成人收缩压,140mmHg(18.4kPa,)和或舒张压,90mmHg(12.0kPa),。,类型：原发性高血压（高血压病）、继发性高血压（症状性高血压）。,第三节 高血压病 概述,原发性高血压占高血压的,90%,95%,，多见于,30,40,岁或以后的中、老年人，发病率呈升高趋势，男女患病率无明显差异。,病程较长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期往往出现左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑内出血等严重的并发症。,遗传因素；,社会、心理因素,饮食因素,神经内分泌因素,第三节 高血压病 病因,缓进型高血压,（,良性,）：多见于,中、老年人,，占原发性高血压的,95%,，病程长，进展缓慢，可达十余年或数十年，病变发展进程：机能障碍期、动脉病变期、内脏病变期。,急进,型高血压（恶性）：多见于,青壮年,，血压常超过230/130mmHg，病变进展迅速，早期出现肾衰竭或高血压性脑病。增生性小动脉硬化和,坏死性细动脉炎,（,纤维素样坏死,）。,第三节 高血压病 类型,早期阶段，主要病变为,全身细动脉和小动脉间歇性痉挛收缩,。,血压处于波动状态，血管痉挛时血压升高，痉挛缓解后血压可恢复正常。,临床表现：,血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,第三节 高血压病 缓进型,功能障碍期,细动脉硬化,：表现为细动脉壁,玻璃样变,。,小动脉硬化：表现为小动脉反应性增生。内膜胶原纤维和弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生。主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑动脉等。,大动脉粥样硬化。,动脉病变期,第三节 高血压病 缓进型,184高血压病时，细动脉硬化的病理改变是,A动脉壁纤维化 B动脉壁水肿,C动脉壁,玻璃样变性,D动脉壁纤维素样坏死,E动脉壁脂质沉着,185血管壁的玻璃样变性主要发生在,A缓进型,高血压时的,微、小,动脉,B缓进型高血压时的中动脉,C缓进型高血压时的大动脉,D急进型高血压时的微动脉,E急进型高血压时的小动脉,（186187题共用备选答案）,A粥样硬化 B破裂出血,C间歇性痉挛 D玻璃样变性,E内膜纤维组织、弹力纤维及平滑肌增生,186高血压病的肾小球,入球动脉,的病变是,187高血压病的动脉系统病变期，,小动脉,的病变是,心脏：,左心室代偿性肥大,。,肉眼观：心脏可达400g以上，左心室壁可达1.52.0cm（正常1.0 cm以内）。乳头肌和肉柱增粗。心腔相对缩小，称,向心性肥大,。晚期,离心性肥大,。,镜下观：心肌细胞增粗、变长，细胞核大而深染。,高血压引起心脏病变，称为高血压性心脏病。重者可出现心力衰竭。,内脏病变期,第三节 高血压病 缓进型,第三节 高血压病 缓进型,正常心脏,心脏向心性肥大,心脏离心性肥大,188高血压病脑出血死亡患者，心脏重550克，左心室壁厚1.6cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，应诊断为,A肥厚性心肌病,B心脏肥大（代偿期）,C心脏肥大（失代偿期）,D心脏脂肪变性,E心肌脂肪组织浸润,第三节 高血压病 缓进型,内脏病变期,高血压脑病；,高血压危象。,脑出血,：细、小动脉硬化，易发生破裂性出血；小动脉瘤和微小动脉瘤破裂性出血；脑出血常发生在基底节和内囊，是因为该处的,豆纹动脉,从大脑中动脉呈直角分出有关。,脑软化。,脑组织发生贫血性梗死，形成质地疏松的筛网状灶。,第三节 高血压病 缓进型,191高血压病脑出血最多见于,A基底节 B脑桥 C小脑,D大脑白质 E脑干,192高血压病脑出血破裂的血管多为,A大脑中动脉 B大脑基底动脉,C豆纹动脉 D 内囊动脉,E大脑前动脉,193高血压病脑出血最常见的部位是,A豆状核和丘脑 B内囊和基底节,C蛛网膜下腔 D侧脑室 E大脑髓质,194高血压病最严重的病变是,A左心室肥大 B颗粒性固缩肾,C脑软化 D脑出血 E视网膜出血,195高血压病脑出血时，最常见的出血部位是,A小脑齿状核 B小脑皮质,C桥脑 D基底节 E延脑,原发性颗粒性固缩肾,。,临床表现：水肿、蛋白尿和管型尿，严重时可发生肾功能不全。,第三节 高血压病 缓进型,内脏病变期,原发性颗粒性固缩肾与正常肾,第三节 高血压病 缓进型,高血压病肾脏病变,第三节 高血压病 缓进型,189高血压病时的肾脏病理变化表现为,A颗粒性固缩肾,B肾脏单发性贫血性梗死,C肾动脉动脉瘤形成,D肾的多发性大瘢痕凹陷,E肾脏淤血,190肾体积缩小、质地变硬、表面有较大、不规则的凹陷瘢痕，应考虑为,A慢性肾小球性肾炎,B高血压病所致固缩肾,C 慢性肾盂肾炎,D快速进行性肾小球性肾炎,E膜性肾小球性肾炎,视网膜中央动脉发生硬化。,眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重时视神经乳头水肿，视网膜出血，视力模糊。,第三节 高血压病 缓进型,第四节 风湿病 概述,一种与,A组乙型溶血性链球菌感染有关,的变态反应性疾病。主要累及,全身结缔组织,，以形成风湿小体为病理特征。,病程长，反复发作，急性期称为风湿热。,多发生在515岁，69岁为高峰，发热，抗“O”抗体升高，血沉加快，白细胞增多，心电图改变等。心肌炎、多关节炎、皮肤环形红斑、皮下结节、动脉炎、小舞蹈症等。,第四节 风湿病 概述,与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染所致的变态反应有关，,依据是:,发病前,2,3,周，多有咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史,;,多发于链球菌感染盛行的冬春季节,;,抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发；,血中抗链球菌抗体增高；,不是链球菌直接作用,，理由：病人组织和血液中查不到链球菌；发病不在感染期而相隔,2,3,周后；病变不属于化脓性炎。,第四节 风湿病 病因,病变主要累及全身结缔组织的变态反应性炎,病变特征是,风湿小体形成,和胶原纤维纤维素样坏死，病变发展分三期:,变质渗出期,增生期或,肉芽肿,形成期,瘢痕期或愈合期,第四节 风湿病 病理变化,早期病变。,心脏、浆膜、关节、皮肤等处。,结缔组织基质,粘液变性,和胶原纤维发生,纤维素样坏死,。血管扩张充血，浆液纤维素渗出，少量淋巴细胞、单核细胞浸润。,此期病变可持续约,1,个月左右。,第四节 风湿病 病理变化,变质渗出期,肉芽肿期。,巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞，聚集也称,阿少夫小体（,Aschoff,小体）,。,在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。,此期病变可持续23个月。,第四节 风湿病 病理变化,增生期,第四节 风湿病 病理变化,阿少夫小体,风湿小体,第四节 风湿病 病理变化,阿少夫小体,第四节 风湿病 病理变化,196风湿病中最具诊断意义的病变是,A心肌局灶性变性、坏死,B心内膜纤维组织增生,C胶原纤维的纤维素样变性,D Aschoff小体形成,E心外膜纤维索渗出,197光镜下见病灶中央为纤维素样坏死，周围有增生的Aschoff细胞，该病灶应称为,A结核结节 B假结核结节,C伤寒小结 D风湿小体,E小胶质细胞结节,198风湿病的基本病变不包括,A黏液变性 B纤维素样坏死,C炎细胞漫润 D Aschoff细胞增生,E脓肿形成,199风湿病增生期最具特征性的病理变化是,A 黏液样变性,B纤维素样变性,C风湿小体形成,D心瓣膜纤维组织增生,E心外膜纤维蛋白渗出,200 风湿性心肌炎病变主要累及,A 心肌细胞,B心肌间质结缔组织,C 心肌间质的小血管,D心肌间质神经组织,E 心肌间质的嗜银纤维,愈合期。,病变的纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞和成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞。使风湿小体纤维化，最后形成的瘢痕而愈合。此期病变可持续约23个月。,第四节 风湿病 病理变化,纤维化期,风湿性心脏病,1.风湿性心内膜炎,2.风湿性心肌炎,3.风湿性心外膜炎,4.风湿性全心炎,风湿性关节炎,皮肤病变,风湿性脑病,第四节 风湿病 病理临床联系,主要侵犯心瓣膜：,二尖瓣、,二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及三尖瓣。,病变初期，瓣膜肿胀，间质出现粘液样变性和纤维素样坏死浆液渗出和炎细胞浸润；瓣膜受损内皮细胞脱落，血小板纤维素沉积形成赘生物。,肉眼观：赘生物位于瓣膜闭锁缘，单行排列，12mm，灰白色半透明状，不易脱落。,镜下观：为白色血栓。机化后导致瓣膜增厚、变硬、粘连，引起慢性心瓣膜病。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心内膜炎,201风湿性心内膜炎最好发于,A 主动脉瓣 B二尖瓣,C二尖瓣及主动脉瓣,D主动脉瓣及肺动脉瓣,E二尖瓣及三尖瓣,202风湿性心内膜炎好发于,A主动脉瓣 B二尖瓣 C心内膜,D肺动脉瓣 E三尖瓣,赘生物由血小板和纤维素构成。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心内膜炎,常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。,成人表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在,间质血管附近,可见,Aschoff小体和,少量的淋巴细胞浸润。,儿童表现为心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、单核细胞浸润严重可发生急性心力衰竭。,临床表现：心率加快，第一心音低钝，累及传导系统，可出现传导阻滞。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心肌炎,心包积液。,绒毛心,。,缩窄性心外膜炎。,听诊可闻及心包摩擦音。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心包炎,第四节 风湿病 病理临床联系,绒毛心,缩窄性心外膜炎,纤维素性心包炎,第四节 风湿病 病理临床联系,约有75的风湿病患者早期可发生风湿性关节炎。多见于成人。,游走性大关节，最常侵犯膝关节和踝关节，其次为肩、肘、腕关节，关节局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有主要,浆液,渗出，滑膜充血，邻近软组织中可见不典型的风湿小体。,一般不留关节畸形。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性关节炎,环形红斑,：多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，中央皮肤色泽可正常。镜下观，红斑处真皮浅层血管充血、血管周围水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润。常在l 2天后自然消退。,皮下结节,：常见于四肢大关节附近的伸侧面皮下结缔组织内，直径约0.52 cm，圆形或椭圆形，质硬、无压痛的结节，可单发或多发。镜下观，结节中心为多量纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞，伴有淋巴细胞和单核细胞浸润，数日或数周后可纤维化，皮肤可留有小瘢痕。,第四节 风湿病 病理临床联系,皮肤病变,皮肤环形红斑,皮下结节,第四节 风湿病 病理临床联系,二尖瓣赘生物,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,赘生物：纤维素、,血小板少量细菌,赘生物：纤维素、血小板少量细菌,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,早期由于二尖瓣口狭窄，在,心脏舒张期,从左心房流入左心室的血流受阻，1,左心房代偿性扩张、肥大,，通过心肌纤维拉长收缩力加强，迫使血液快速通过狭窄的瓣膜口，并产生漩涡与震动，心尖区,舒张期隆隆样杂音,。久之导致肺静脉回流受阻，使2,右心室,3,右心房,相继扩张、肥大。而,左心室,稍有缩小，线检查呈“,梨形心,”,第六节 心瓣膜病 类型,二尖瓣狭窄,203单纯性二尖瓣狭窄时，首先发生代偿性肥大和扩张的是,A左心室 B右心室 C左心房,D左房、左室同时发生,E左房、右室同时发生,204单纯性二尖瓣狭窄的病变不伴有,A左心房肥厚 B左心房扩张,C右心室肥厚 D左心室肥厚,E心脏呈梨形,心室收缩时,，左室的部分血液可通过关闭不全的瓣膜口反流到左房内，导致左心房内血容量过多而压力升高，久之,左心房出现代偿性扩张肥大,。,心脏舒张时，左房将多于正常的血流排入左室，从而,左室,在舒张末期血容量增多，内压升高而代偿扩张肥大，久之左房、左室均发生代偿失调，引起左心衰。出现肺淤血、肺动脉压力升高，,右心,负荷加重，导致右心衰及体循环淤血。收缩期杂音，“球形心”。,第六节 心瓣膜病 类型,二尖瓣关闭不全,左室舒张期，进入主动脉内的部分血液返流进入左室，造成,左室,血量增多而内压升高，发生代偿扩张肥大，久而久之，代偿失调发生左心衰、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心衰，体循环淤血。,临床听诊在主动脉瓣区可闻及,舒张期杂音,。可出现,水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象,，由于舒张压明显降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。,第六节 心瓣膜病 类型,主动脉瓣关闭不全,左室收缩期，,左室,排血受阻，引起左室内血量增多，内压升高而发生代偿性肥大，心室壁增厚，呈向心性肥大。后期由于左心功能代偿失调，继而出现左心衰、肺淤血、右心衰和体循环淤血。,临床听诊在,主动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。“靴型心”,第六节 心瓣膜病 类型,主动脉瓣狭窄,谢谢,