病理学课件：8 呼吸 3.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,分泌表面活性物质（磷脂），降,低肺泡表面张力，稳定肺泡大小,表面活性物质,肺泡上皮细胞,肺泡上皮基膜,间隙,毛细血管基膜,毛细血管内皮,呼吸膜,第三节,肺尘埃沉着症,概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起肺粉尘结 节形成和肺纤维化为主要病变的常见职业病。,类型：无机：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症 有机：农民肺、蔗尘肺、皮毛尘肺,2,接触发霉的稻草或甘蔗时，吸入含有嗜热放线菌的,有机粉尘,所引起,一、,肺硅沉着症,（硅肺 矽肺,Silicosis,）,（一）概述：,1.,概念：是长期吸入含游离的二氧化硅的粉尘沉着于 肺组织所引起的一种常见职业病。,2.,发病：患者多在接触硅尘,1015,年后发病，病程进 展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍继 续发展。,3,发病机制：,与二氧化硅的数量、,颗粒大小,及,形状,密切相关,巨噬,C,吞噬硅尘微粒,水,SiO,2,硅酸,(,羟基）,溶酶体膜损伤、溶酶体酶溢出,巨噬,C,自溶释出硅尘 其它巨噬,C,吞噬,炎症介质、细胞因子,硅结节形成,肺炎症反应，巨噬,C,增生，,成纤维,C,增生，胶原沉积,肺纤维化,4,氧自由基,氢键,硅结节形成,肺纤维化,5,（,1,）,大体：,界限清楚的圆形或椭圆形的结节；,直径,3 5 mm,灰白色；,质硬，有沙砾感；,*晚期：结节融合成团中央坏死硅肺性空洞,1.,硅结节,（典型）,（三）病理变化,（,硅结节,+,纤维化）,硅 肺,6,7,硅结节,（,2,）,镜下,:,玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；,中央：内膜增厚的小血管、巨噬,C,；,周围：纤维母,C,、纤维,C,等；,偏光显微镜可查见硅尘微粒。,8,细胞性结节（吞噬,硅尘的巨噬,C,聚集）,（,3,）,硅结节形成过程及分类,纤维性结节（纤维母,C+,纤维,C+,胶原纤维）,玻璃样结节（结节玻璃样变性）,（三）病理变化,（,硅结节,+,纤维化）,2.,肺组织弥漫性纤维化：,范围不等的纤维化病灶,10,（三）病理变化,（,硅结节,+,纤维化）,晚期纤维化达2/3,以上。,胸膜增厚可达,12cm,。,镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。,11,结节中央大量粉尘，并有晶状矽尘，周围胶原纤维作层状排列，,偏光显微摄影。煤矿混合工种,12,年。,玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；,周围：纤维母,C,、纤维,C,等；,玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列，,周围有纤维母细胞、纤维细胞等；,13,（四）分期及病变特征,根据硅结节数量、大小、分布范围,及肺纤维化程度：,期硅肺：,硅结节主要局限于肺门的淋巴结,1,、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。,2,、肺组织中硅结节数量较少，直径,1,3mm,，主要,分布在两肺中、下叶近肺门处。,3,、肺的重量、体积和硬度无明显改变。,4,、胸膜上可有硅结节形成，但胸膜增厚不明显。,5,、,X-,ray,检查：,肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见一定数量的,类圆形或不规则形小阴影。,15,期硅肺：,硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化,1,、硅结节数量增多、体积增大，弥散于全肺，以肺门,周围中、下肺叶较密集，病变范围全肺的,1/3,。,2,、伴明显的肺纤维化。,3,、肺的重量,、体积,、,硬度,，胸膜增厚。,4,、,X-,ray,：,肺门阴影增大，密度增加，肺野内硅结节阴影密,集，直径,1cm,。,16,17,期硅肺：,（重症硅肺）,硅结节密集与肺纤维化融合成团块,1,、硅结节密集融合成团块，,病变范围全肺的,2/3,。,2,、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张，有时肺,表面还可见到肺大泡。,3,、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。,4,、肺间质弥漫性纤维化。,5,、肺的重量,硬度,。胸膜明显增厚。,6,、,X-,ray,：,肺门阴影增大，密度增加，肺野内较大,的团块状阴影，直径,2cm,。,18,19,三个矽结节互相融合及肺间质纤维化,（耐火材料厂原料工,7,年），,HE 50,，,中国疾病控制中心 邹昌淇教授提供,20,大容量全肺灌洗术,灌洗用生理盐水,从尘肺患者肺中洗出的混浊液,21,五、并发,症,1.,硅肺结核病：,期硅肺的合并率达,60,70,以上。,2.,肺源性心脏病：,达,60,75,肺间质弥漫性纤维化,肺毛细血管床减少；,硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎；,呼吸功能障碍,缺氧,肺小动脉痉挛。,3.,肺感染：纤毛受损，自净功能减弱。,4.,肺气肿和自发性气胸：剧烈咳嗽，肺大泡破裂可发生自发性气胸。,22,一、概述,肺癌是我国最常见恶性肿痛之一，肺癌多发生在,40,岁以后，男性多于女性，近年来女性患者的比例相应上升，由,4:1,1.5:1,。,肺 癌,（,carcinoma of the lung,）,23,二、病因,吸烟：为公认的最危险的因素之一。其发病率,比普通人高,2025,倍,大气污染：废气、粉尘、家居装饰材料,职业因素：铀、石棉、镍、砷,24,25,假复层纤毛柱状上皮（气管）,柱状细胞,梭形细胞,锥形细胞,杯状细胞,26,复层扁平上皮,支气管粘膜上皮癌变图：,A,：早期呼吸道上皮损害及杯状细胞增生；,B,：基底细胞增生；,C,：鳞状上皮化生；,D,：进一步的恶性改变；,E,：原位癌；,F,：浸润性鳞癌,。,（引自,Robbins Basic Pathology,2003,）,27,三,病理变化,（一）大体,弥漫型,中央型,周围型,28,周围型,:,（,30,40%,）,肿瘤发生于,段以下支气管,，,以腺癌（该型占腺癌,60,）较多。可侵犯胸膜。,中央型,(,肺门型,),：最常见（,60,70%,）,肿瘤发生于,主支气管,或,叶支气管,，,以鳞癌（该型占,鳞癌,80,85,）和未分化癌多见。,弥漫型,:,(2%5%),肿瘤发生于,细支气管,或,肺泡,，,呈粟粒大小肺炎样,外观或散在分布的大结节。,29,30,31,32,33,（二）组织学类型：,腺 癌：,女性多见。,3.,腺鳞癌：,少见,5.,大细胞癌：（大细胞未分化癌）,鳞状细胞癌：,为肺癌中最常见类型,4.,小细胞癌,(,未分化癌,),：,6.,肉瘤样癌：,34,（,1,）鳞状细胞癌,最常见,占,60,以上,B.,老年男性为主，多有吸烟史,C.80%-85%,属中央型,D.,组织学上分高、中、低分化,35,36,分期：代表肿瘤的生长范围和播散程度,TNM,分期系统,T:,肿瘤原发灶T,1,T,4,T1:,2cm,；,T2:25cm,；,T3:5cm,；,T4:,胸壁、皮肤粘连,N,：淋巴结受累,N,0,N,3,N0,：区域淋巴结未累及；,N1,：同侧腋窝淋巴结,13,个；,N2,：同侧腋窝淋巴结,49,个；,N3:,同侧腋窝淋巴结,10,个,M,：血行转移,M,0,M,1,M0,：无远处转移；,M1,：有远处转移,肺鳞状细胞癌,37,肺周围腺癌演变过程,A.,灶性肺泡组织非典型腺瘤样增生,B.,支气管肺泡原位癌,C.,浸润性腺癌 （引自,Robbins Basic Pathology,2003,）,（,2,）腺癌,.,居第二位，约占肺癌的,30,35,。,.,男,:女,1:1,，,最常见于被动吸烟者,常呈血道转移。,.,多为周围型,(65%),。,.,组织学上分高、中、低和末分化四型。,38,高分化腺癌,39,oat cell,（,3,）小细胞癌（又称燕麦细胞癌）,A.,居第三位，约占肺癌的,20,25,。,B.,男,:,女,20:1,，恶性度高，转移早，五年存活率,1,2,。,C.,多属中央型。,D.,癌细胞小，短梭形或淋巴细胞样，胞浆少，密集成群或假菊形团排列；具异源性内分泌功能，来自肺的,APUD,细胞。,40,（,4,）大细胞癌,A,居第四位，约占肺癌的,10-15,，恶性度颇高，易血道广泛转移。,B,癌细胞大，胞浆丰富，高度异型，可有多核巨细胞或透明细胞。,41,三、扩散途径,不同类型的肺癌常有其主要扩散途径：,直接蔓延：,中央型鳞状细胞癌常直接侵犯纵隔、心包及周围神,经血管，或沿支气管向同侧或对侧肺组织蔓延；,周围型肺癌常直接侵犯胸膜；,细支气管肺泡细胞癌可沿细支气管或肺泡扩散。,42,转移：肺癌发生转移较快、较多见，尤其小细胞癌,1.,淋巴道转移：,常见于各型肺癌，有时原发灶很小即已有局部甚至,远隔淋巴 结转移。首先转移至支气管肺门淋巴结、,再扩散至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部等部位淋巴结,2.,血道转移：,常见于脑、肾上腺、骨、肝、肾等部位。,43,1.,发病隐匿，早期易被忽视。,2.,咳嗽，痰中带血或无痰干咳，气急或胸痛（警惕的信号）。,3.,局限性肺萎缩或肺气肿、癌性胸腔积液（血性胸水）、气管食管瘘。,4.,上腔静脉综合征。,5.,交感神经麻痹综合征（,Horner,综合征）,6.,副肿瘤综合征：肿瘤异位激素性和代谢性症状综合征，如类癌综合征，男性乳房发育症等。,7.,早期诊断：,对,40,岁以上，长期吸烟者伴有上述症状时，及时检查。包括：痰涂片细胞学检查、线检查、纤维支气管镜检查及活检。,五、临床病理联系,44,掌握硅肺、肺癌的病变特点。,小 节,45,1,武忠弼主编 病理学 第四版，北京：人民卫生出版社，,1998,年,.,2,杨光华主编 病理学 第五版，北京：人民卫生出版社，,2002,年,3,李甘地主编 七年制规划教材病理学，北京：人民卫生出版社，,2001,年,.,4,李玉林主编 病理学 第六版，北京：人民卫生出版社，,2003,年,.,5 Vinay Kumar,Ramzi S.Cotran,Stanley L.Robbins.Robbins Basic Pathology.7th ed,Peking University Medical Press 2003.,6 Ramzi S.Cotran,Vinay Kumar,Tucker Collins,.Robbins Pathologic Basis of Disease.6th ed,Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo,Saunders,1999.,7Emanuel Rubin,John L.Farber.Pathology.3rd ed.Philadelphia.New York-Lippincott-Raven,1998.,8 FRANK H.NETTER.THE CIBA COLLECTION OF MEDICAL ILLUSTRATIONS.CIBA PHARMACEUTICAL PRODUCTS,INC.1948.,9,李玉林主编 病理学 第七版,北京,:,人民卫生出版社,2008.,参考文献,46,Thanks Thanks Thanks Thanks,Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks,Thanks,Thanks!,47,