病理学教学课件：绪 论.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,病理学,(Pathology),病 理 学 绪 论,一、病理学的概念,病理学,是研究疾病的,病,因,、发病机制、,病理,形态,和功能变化,、结局和转归,的,医学基础学科,。,内科学,外科学,妇产科学,儿科学,肿瘤学,细胞生物学,解剖学,组织学,胚胎学,生物化学,生理学,.,病理学,病理学是临床医学与基础医学之间的桥梁学科,三、病理学的研究方法,人体病理学：,尸体解剖,a,utopsy,活体组织检查,b,iopsy,细胞学,c,ytology,实验病理学,：动物实验,组织和细胞培养,肉眼观察,(,大体形态,),，光镜观察（组织形态），电镜观察，分子生物学方法等新技术。,ABC,病理学,外科病理学,诊断病理学,病理学分支,外科病理学,细胞病理学,分子病理学,免疫病理学,定量病理学,Giovanni B Morgani,(Italy)1682-1771,尸体解剖：疾病源于相应的器官,（一）器官病理学时期,四、病理学的发展,Rudolf Virchow,(Germany)1821-1902,细胞病理学之父,（二）细胞病理学时期,G,eorge N.Papanicolaou,(USA)1883-1962,19,世纪,30,年代宫颈细胞学涂片来筛查子宫颈癌,显微镜的使用,-,Rudolf Virchow,every cell originates from another existing cell alike”(,细胞病理学,)-,所有疾病都可见到受累细胞的改变,-,医学发展中的飞跃,细胞学与显微镜,现代病理学已有,100,多年历史，对疾病的认识已积累了丰富知识。,研究手段的进步，医学各学科、物理、化学和生物等学科的进步共同推动病理学发展。,(,三,),现代病理学时期,国内病理学的发展,始于,20,世纪初期,多位杰出病理学家,克山病,麻风病，,大骨节病,血吸虫,黑热病,肝炎,HCC,食道癌，鼻咽癌，,梁伯强（,1899-1968,）,中国病理学奠基人之一,。原国立中山大学医学院教授兼院长，病理学研究所主任。原中山医学院副院长，中科院学部委员。,秦光煜,(1902-1969),病理学家，历任华南医学院、中山医学院一级教授。,五、病理学课程的基本内容,总论,疾病发生发展的基本规律,各论,具体疾病发生发展的特殊规律,六、病理学的学习方法,理论联系实践，重视实习课环节。,形态与功能、局部与整体相联系。,8,元,/,本,15,元,/,本,第 一 章 细胞和组织的适应与损伤,病 理 变 化,各种刺激因子,组织或细胞,适应：,萎缩，肥大，增生，化生，,（非损伤性应答）,损伤,可逆性损伤：,变性,不可逆性损伤,：死亡 坏死，凋亡,第一节 细胞和组织的适应,适应,(adaptation),是非损伤性应答，可为生理性，也可为病理性。,萎缩（,atrophy),肥大,(hypertrophy),增生,(hyperplasia),化生,(metaplasia),一、萎缩,（atrophy,）,已发育正常的,实质细胞,、组织或器官的体积缩小，常伴实质细胞数量减少。,生理性萎缩 病理性萎缩,病理性萎缩,Pathologic Atrophy,营养不良性萎缩,Malnutrition atrophy,压迫性萎缩,Pressure atrophy,废用性萎缩,Disuse atrophy,去神经性萎缩,Denervation atrophy,内分泌性萎缩,Endocrine atrophy,肉眼器官体积变小，质地变坚韧，边缘变锐，色泽变深,。,肾压迫性萎缩,镜下：,实质,细胞缩小，核深染，胞浆嗜酸性增加。核的两端常可看到脂褐素颗粒。,间质,成分常增生。,脂褐素,生理性肥大,:,锻炼的肌肉，妊娠的子宫,病理性肥大 代偿性肥大：高血压性性脏病 内分泌性肥大,二、,肥大,hypertrophy,细胞、组织或器官的,体积,增大称为肥大。常伴细胞数量的增多。,病理性肥大,1,、代偿性肥大,：机理：细胞含更多的蛋白和相应的细胞器,高血压性心脏肥大,高血压性心脏肥大,:,心肌细胞体积增大,2,、内分泌性肥大：,病理情况下因过量促激素分泌或靶细胞受体数量增多（结节性甲状腺肿，促甲状腺素,TSH,增多）。,若脏器体积因间质增生反而增大，称为,假性肥大,。,肥大不可能无限制的发展。,三、增生,（hyperplasia,）,组织或器官内实质细胞的,数量增多,。常导致组织器官体积的增大。细胞增生的能力与组织类型有关。,生理性增生,病理性增生,代偿性增生：肝切除后肝细胞增生,激素性增生,：,青春期乳腺，月经周期子宫内膜,代偿性增生：慢性炎症,激素性增生：子宫内膜增生症,慢性宫颈炎,-,子宫颈息肉,子宫内膜增生症,四、化生,（metaplasia,）,一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。,这种转变过程并非由成熟的细胞直接转变，而是,由未分化细胞向另一方向分化而成,，一般只能转变为性质相似的细胞，即,化生一般只发生在同源组织之间,。,储备细胞,鳞状上皮化生,（,一）上皮化生,鳞状上皮化生：慢支，慢性宫颈炎 柱状上皮化生：,Barrett,食管，肠上皮化生（肠化）,（二）间叶化生,骨或软骨化生：骨化性肌炎,宫颈,柱状上皮鳞状化生,胃粘膜,腺体肠上皮化生,胃粘膜,腺体,肠上皮化生,Barrett,食 管,：鳞状上皮柱状化生,骨 化 性 肌 炎：,骨化生,化生的意义：,正面：组织和细胞适应新的刺激和环境,负面：组织失去原生理功能,增生、癌变。,上皮,-,间质转化（,EMT,）,第二节 细胞和组织的损伤,损伤：,当刺激因素超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。,一、原因和机制,原因：,缺氧,生物因子：最常见原因,化学因子,物理因子,营养因素,免疫因素,遗传因素等,机制,细胞膜的破坏,线粒体的损伤,活性氧类物质的损伤作用,细胞浆内高游离钙的损伤作用,缺血缺氧的损伤作用,化学性损伤,遗传变异,二、损伤的形式和形态学变化,可逆性损伤,(reversible injury)/,变性,(degeneration),：,细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的形态学变化，表现为,细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质的量显著增多,。,不可逆性损伤,(irreversible injury)-,细胞死亡坏死,Necrosis,凋亡,Apoptosis,1,、,细胞水肿（,cellular swelling)/,水样变性,(hydropic degeneration),当缺氧或毒性物质损及线粒体内,ATP,产生时，细胞膜上的,钠泵功能降低,，使更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，,导致细胞内水分增多,，细胞肿胀,。,（一）可逆性损伤的类型和形态,肉眼：,心、肝、肾等实质器官肿胀，体积增大，,包膜紧张，切面隆起，切缘外翻,切面无光泽。,对比,镜下：,细胞体积增大，胞浆稀疏，呈小颗粒状，核形态无明显异常。,肾近曲小管胞浆疏松,肿胀的线粒体和内质网等细胞器,肝细胞气球样变,功能变化：,若病因去除可恢复正常。若病因不去除或加重，可进一步发展为坏死。,2,、脂肪变性,(fatty change,steatosis),脂肪变性为,非脂肪细胞内,中性脂肪（主要是甘油三酯）异常蓄积。,脂肪变性常发生在肝、心、肾等器官。,肝脂肪变性,肉眼：,肝肿大，表面及切面黄色,镜下：,肝细胞肿胀，胞浆内大或小空泡，大空泡可使细胞核偏位。,苏丹,III,染色 阳性,肝细胞脂肪变性机制,（,1,）肝细胞内脂肪酸增多：高脂饮食使入肝的脂肪酸增多，或氧化障碍,（,2,）甘油三酯合成过多：如大量饮酒,（,3,）脂蛋白和载脂蛋白合成减少：细胞输出脂肪受阻,心肌脂肪变,黄色的脂肪变性的心肌与正常的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称,虎斑心,。常见于严重贫血、中毒。,心肌脂肪浸润,：心外膜的脂肪组织伸入心肌细胞间。,虎斑心,心肌脂肪浸润,3,、玻璃样变性,(hyaline degeneration),又称透明变性,指细胞内或间质中出现,均质红染、半透明状,的蛋白质蓄积,。,不同组织细胞发生的玻璃样变其原因、机制和化学成份各不相同。,（,1,）细胞内玻璃样变,蛋白尿时肾近曲小管胞浆内出现玻璃样物质,酒精中毒等肝细胞的,Mallory,小体,浆细胞的,Rusell,小体,肾小管上皮,玻璃样小滴,酒精性肝病：,Mallory,小体,（,2,）纤维,结缔组织玻璃样变,胶原纤维老化的表现，胶原蛋白交联、变性融合，使胶原纤维增粗，肉眼灰白色，质地坚韧，镜下呈半透明均质、淡红染。,（,3,）细动脉壁玻璃样变,又称细动脉硬化。细小动脉壁增厚，均匀红染，细胞核减少或消失，管腔狭窄。,常见于高血压。,细胞间质出现,淀粉样蛋白质,-,粘多糖复合物,沉积，称为淀粉样变性。淀粉样蛋白成分来自于,免疫球蛋白、降钙素前体蛋白,等。,局部性淀粉样变,发生于皮肤、喉，或甲状腺髓样癌间质中等。,全身性淀粉样变,累及肝、肾、脾、心等多个器官。,4,、淀粉样变,(amyloid change),淀粉样物质的病理形态,光镜,HE,：云雾状、团块状淡红染。刚果红染色：阳性（橘红色）,心肌间质淀粉样变,淀粉样变：刚果红染色,Congo red stain,橘红色,5.,粘液样变性,（,mucoid degeneration,）,是指间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。,镜下：病变处间质疏松水肿，充以淡蓝色的粘液样物质。,如：甲状腺功能低下时的粘液水肿；,风湿病和动脉粥样硬化的病灶；,间叶组织肿瘤的间质。,6,、病理性色素沉积,(pathologic pigmentation),外源性色素：碳尘、煤尘等 内源性色素,:,含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素,病理情况下,细胞,和组织内有色物质（色素）的,过量蓄积,。,慢性肺淤血：巨噬细胞内的含铁血黄素,萎缩心肌的脂褐素：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片,皮肤黑色素瘤：黑色素,胆汁淤积：胆红素,7,、病理性钙化,(pathological calcification),固态钙盐在骨骼和牙齿以外部位沉积。,营养不良性钙化,血钙正常，常见于,变性、坏死组织或异物中,。,转移性钙化,全身钙磷代谢失调，,血钙，常见于甲旁亢所致，钙沉积于肾、肺等间质。,动脉中层,钙化,甲状旁腺功能亢进：,转移性钙化,（二）不可逆性损伤,坏死,Necrosis,凋亡,Apoptosis,坏死 凋亡,当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞,不可逆性损伤,（,irreversible injury),，即,细胞死亡,。,*,*,坏死,活体,局部组织、细胞的,病理性,死亡称为坏死。,主要表现蛋白变性、细胞器崩解以及细胞肿胀等,.,1,基本病变,（,1,）,细胞核的改变：主要形态学标志。,核固缩 核碎裂 核溶解（,2,）细胞浆的改变：嗜酸性增强 空泡状（,3,）间质的改变：崩解液化 无结构物质,正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解,（,pyknosis,）,（,karyorrhexis,）,（,karyolysis,）,心肌坏死：核溶解，伴中性粒细胞浸润。,组织坏死、崩解,2,坏死的类型,（,1,）,凝固性坏死,Coagulative necrosis,（,2,）,液化性坏死,Liquefactive necrosis,（,3,）,纤维素样坏死,Fibrinoid necrosis,（,4,）,干酪样坏死,Caseous necrosis,（,5,）,脂肪坏死,Fat necrosis,（,6,）坏疽,Gangrene,凝固性坏死,Coagulative Necrosis,最常见类型。,坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，变为灰白色或黄白色、比较干燥质实的状态，称为凝固性坏死,显微镜下其,组织结构轮廓存在,。,凝固性坏死常见于,心、肾、脾,等实质器官的缺血性坏死。,特殊类型：干酪样坏死,心肌细胞坏死,干酪样坏死,Caseous Necrosis,干酪样坏死是凝固性坏死的一个特殊类型，主要见于结核病灶的坏死。,干酪样坏死组织分解比较彻底，,光镜下已看不到原组织轮廓，只见一些红染的无结构颗粒状物质。,肺结核：干酪样坏死,淋巴结结核：干酪样坏死,结核：干酪样坏死,液化性坏死,Liquefactive Necrosis,坏死组织中可凝固蛋白质少，或酶性消化、水解占优势，或组织富含磷脂，则坏死组织呈液态，称为液化性坏死。,液化性坏死主要发生在含蛋白少、脂质多（,脑,）、产生蛋白酶多（,胰腺,）的组织、,脓肿,。,特殊类型：,脂肪,坏死,脑梗死：液化性坏死,脑梗死：液化性坏死,脑梗死：液化性坏死（泡沫细胞吞噬）,肺脓肿：液化性坏死,肝脓肿：液化性坏死,脂肪坏死,Fat Necrosis,脂肪坏死是一种特殊形式的细胞死亡，可分为酶解性和外伤性两种类型。,酶解性脂肪坏死,急性胰腺炎时，胰腺组织受损，胰酶外逸，引起脂肪组织分解，形成钙皂。,创伤性脂肪坏死,乳房外伤，受损的脂肪细胞破裂，脂滴外逸，常在脂肪内形成肿块。,纤维素样坏死,Fibrinoid Necrosis,是发生在,结缔组织和小血管壁,的常见的坏死形式。,病变部位,组织结构消失，变为境界不清的无结构、强嗜酸性物质,，状似纤维素。,常见于急性风湿病、恶性高血压、消化性溃疡的小血管壁等。,坏疽,Gangrene,指组织坏死并继发腐败菌的感染。,坏疽可分为三种类型：,干性坏疽：,界清，干燥，黑色。,多为凝固性坏死。,四肢末端多见。,湿性坏疽：,界不清，肿胀，蓝绿色。,可为凝固性坏死和液化性坏死混合。,肺、肠、子宫等内脏多见。,气性坏疽：,合并产气荚膜杆菌感染。,3,坏死的结局,（,1,）溶解、吸收 （,2,）分离、排出 可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。（,3,）,机化,、包裹 形成纤维瘢痕组织。（,4,）钙化,4,坏死的后果,取决于生理重要性、数量、再生情况、器官的储备代偿能力。,糜烂,(erosion),：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损。,溃疡,(ulcer),：深达皮下和粘膜下的缺损。,空洞,(cavity),：坏死组织液化后，可经相应管道排出，留下空腔，称为空洞。,窦道,(sinus),：深部组织坏死后形成只,一端开口,于皮肤或粘膜的,盲性,管道。,瘘管,(fistula),：体表与空腔器官间或空腔器官间,两端开口,的病理性通道。,机化,(organization),：由新生肉芽组织取代坏死组织或血栓及异物的过程。,糜烂,溃疡,窦道 瘘管,*,凋亡,Apoptosis,凋亡,是指活体内单个细胞发生,程序性细胞死亡,（,programmed cell death),的表现形式，是体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞主动性死亡方式。,主要为生理性,，也可为病理性。,一般表现为单个细胞的死亡，且,不伴有炎症反应。,坏死 凋亡,凋亡小体,巨噬细胞吞噬,炎症细胞反应,坏死与凋亡的比较,坏 死,凋 亡,不需要,ATP,需要,ATP,一群细胞,单个细胞,DNA,链随机断裂,DNA,链降解规律,核膜破坏,核膜完整,细胞膜破坏,细胞膜完整,伴炎症反应,不伴炎症反应,第 二 章 损 伤 的 修 复,损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为,修复,(repair),。形式：,完全性修复,-,再生 不完全性修复,-,瘢痕性修复,第一节 再生,（,regeneration,）,再生是指为修复“耗损”的实质细胞而发生的,同种细胞的增生,。,此种修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，故称之为,再生性修复,或,完全性修复。,生理性再生,病理性再生,一、各类型细胞的再生潜能,、,不稳定细胞,：骨髓造血细胞 皮肤、粘膜上皮、,稳定细胞,：各种腺上皮 血管内皮细胞 原始间叶细胞、,永久性细胞,：神经细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞,labile cell,stable cell,permanent cell,细胞周期,鳞状上皮细胞,肝细胞,神经元,第二节 纤维性修复,纤维性修复或称,不完全修复,，是在组织细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的,肉芽组织，,溶解吸收坏死组织和异物，并填补缺损，继之转变为,瘢痕组织,，使缺损得到修复，故又称之,瘢痕性修复,。,一、肉芽组织,（,granulation tissue,）,由新生薄壁的,毛细血管,和增生的,纤维母细胞,构成，伴有,炎症细胞,浸润。肉眼表现为颗粒状、红色、湿润柔嫩。,肉眼：,粉红色、柔嫩、颗粒状；,肉芽组织的作用,抗感染保护创面,填补创口及其他组织缺损,机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物,二、瘢痕组织,（,scar,）,由肉芽组织成熟转变而来的纤维结缔组织。,形态特点,：大体呈灰白色，半透明，质韧。镜下由胶原纤维构成，常玻璃样变性。,有利：,填补缺损，保持组织完整性；保持组织坚固性。,危害,：收缩，粘连，瘢痕组织增生过度,第三节 创伤愈合,(wound healing),创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。,包括了各种组织的再生、肉芽组织增生和瘢痕形成等，表现出各种过程的协同作用。,一、皮肤创伤愈合,1,基本过程,伤口的早期变化,伤口收缩,肉芽组织增生和瘢痕形成,表皮及其他组织再生,2,类型：,一期愈合,(primary healing),二期愈合,(secondary healing),一期愈合 二期愈合,二、骨折的愈合（自学）,三、影响创伤愈合的因素,全身因素,：年龄、营养状况,局部因素,：局部血液循环、感染、异物、神经支配、电离辐射,谢 谢！再 见！,需要买病理实习课实习指导和教学辅导用书，请来教学办公室（,科技综合楼东,210,，,87330743,，舒曼老师,）联系购买（最好以班级为单位）。,