病理学教学课件：第十六章 传染病.ppt

Powerpoint Templates,Page,*,第十六章 传染病,传染病是病原微生物经一定的传播途径进入易感机体所引起的具有传染性的一组疾病，在一定条件下可引起广泛流行。,流行的三个基本环节：,传染源,传播途径,易感人群,一、伤寒,二、细菌性痢疾,三、麻风,四、性传播疾病,（淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病）,五、,H7N9,禽流感,伤 寒,Typhoid fever,慢性带菌者,Mary mallon,，,1869,年生于爱尔兰，,15,岁时,移民美国。起初当女佣，后转行当厨师，由她引起至少,10,次伤寒的暴发。,她以,“,伤寒玛丽,”,名留美国医学史。,临床表现,持续发热、表情淡漠,相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹,中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少,肠道出血、穿孔,伤寒：,由伤寒杆菌引起的全身单核巨噬细胞系统的,急性增生性,炎症。以回肠末端淋巴组织的病变最突出。,病原菌：伤寒杆菌（革兰阴性杆菌）,传染源：伤寒患者与带菌者,传播途径：经消化道,传播媒介：苍蝇,胃,血,（菌血症）,伤寒杆菌,被杀灭,肠道,胸导管,血,在全身（肝、脾、骨髓、淋巴组织）单核巨噬细胞中大量繁殖,（败血症、毒血症）,肠壁淋巴组织（,致敏,）,胆囊中大量细菌随胆汁进入小肠，致敏的肠淋巴组织发生强烈变态反应：,肠粘膜坏死、脱落并形成溃疡,释放,内毒素,致病,潜伏期,出现症状,病变特点,全身单核巨噬细胞系统,急性增生性炎,，尤以,回肠末段,集合淋巴小结和孤立淋巴,小结、肠系膜淋巴结处最明显。,伤寒细胞：,吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞，吞噬红细胞的作用最明显。,伤寒肉芽肿（伤寒小结）特征性病变,由增生聚集的伤寒细胞所构成小结。,病理变化,肠道病变,第一周,髓样肿胀期,第二周,坏死期,第三周,溃疡期,第四周,愈合期,髓样肿胀期,回肠下段淋巴组织略肿胀,圆形或椭圆形，质软，表面形成,脑回样隆起。,坏死期髓样肿胀处的肠粘膜坏死。,溃疡期,溃疡的外形与淋巴小结分布及形态相似，,圆形或椭圆形,；长轴与肠的长轴,平行。,溃疡期,溃疡深浅不一，一般深达粘膜下层，可达肌层及浆膜层。可合并穿孔、出血；肠腔狭窄、肠梗阻少见。,愈合期,溃疡处肉芽组织增生填平，溃疡边缘上皮再生覆盖愈合。,其它单核巨噬细胞系统病变,肠系膜淋巴结、肝、脾肿大、巨噬细胞增生，可有伤寒肉芽肿形成。,骨髓：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌多、时间长，细菌培养阳性率高达,90%,。,其他器官病变,心肌：,肌纤维水肿、中毒性心肌炎,肾脏：,肾小管上皮水肿、免疫复合物性肾炎,皮肤：,玫瑰疹,肌肉：,蜡样变性（膈肌、腹直肌）,胆囊：,病变轻，但伤寒杆菌可长期大量繁殖,(,慢性带菌者,),并发症,肠出血,肠穿孔,支气管肺炎：小儿多见，多继发肺炎球菌或其他细菌感染所致。,临床检查及诊断,伤寒的确诊标准：,伤寒杆菌的培养,widal reaction,细 菌 性 痢 疾,Bacillary dysentery,由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病,主要表现为,结肠假膜性炎症,及浅表溃疡。,病原菌：痢疾杆菌（主要是福氏和宋氏）,传染源：患者与带菌者,传播途径：经消化道传播,发病机制,：痢疾杆菌从上皮细胞直接侵入肠粘膜，并在黏膜固有层内增殖，释放,内、外毒素,引起肠粘膜溃疡、全身中毒症状及腹泻。,发病主要取决于机体免疫力的强弱、侵入细菌数量的多少和毒力的强弱。,1,、急性细菌性痢疾,初期急性卡他性炎，黏液分泌亢进；发展,假膜性炎,假膜,主要由纤维素、坏死组织、红细胞、中性粒细胞等组成。位于肠黏膜皱襞的顶端，成糠皮状、灰白色,。,“,地图状,”,溃疡,溃疡愈合,病理变化与临床病理联系,好发部位：,乙状结肠和直肠,急性细菌性痢,大肠,假膜性炎,部分假膜脱落形成,“,地图状,”,溃疡。,临床病理联系：,临床主要表现为阵发性腹痛、腹泻等，,里急后重,症状显著，主要排,黏液脓血便,。,2,慢性细菌性痢疾,病程,2,个月以上。新旧病灶同时存在。,溃疡较深，边缘肠黏膜过度增生形成息肉。,纤维组织增生、慢性炎症细胞浸润及瘢痕,形成，肠壁增厚，肠腔狭窄。,腹泻与便秘交替。,3,中毒型细菌性痢疾,2,7,岁儿童多见，起病急。,肠道病变轻，但全身中毒症状严重（中毒性休克或呼吸衰竭）。,毒力较弱,的,福氏或宋氏,痢疾杆菌引起。,发病机制不清，可能与内毒素血症、特异性体质有关。,麻 风,leprosy,麻风在我国有,3000,多年,的流行史。,解放初麻风患者有,50,多万人,，高发地区包括山东、江苏、浙江、福建、广东、广西、云南、贵州、四川、青海、西藏等。,到,2000,年底,，全国累计登记病人,48,万人，治愈,38,万余人，现症病人减少至,6000,余名。,99%,县市患病率控制在提出的,1/10000,以下。,目前,90%,以上的县市已达到,基本消灭,麻风的目标。,麻风,是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯,皮肤,、粘膜、,周围神经,和内脏器官。,病原菌：,麻风杆菌，一种,抗酸分枝杆菌,传染源：,瘤型麻风、界限类麻风患者,传染方式：,长期密切接触,间接接触（食具、衣物、工具等）,侵入途径：,破损的皮肤和粘膜,麻风杆菌，一种抗酸分枝杆菌,病理类型（两型、两类）,1,结核型麻风,2,瘤型麻风,3,界限类麻风,4,未定类麻风,麻风杆菌侵入体内引起,细胞免疫反应。,是否发病、病变类型,取决于机体的免疫力,。,结核型麻风,感染麻风杆菌后的细胞免疫反应强度,免疫力较强,免疫力较低,界限类麻风,瘤型麻风,病理类型,自愈,1,结核型麻风（,tuberculoid leprosy,TL,）,示皮肤表面环状红斑,麻风病皮肤及神经干病变,神经干病变：耳大神经受累增粗,“,猿手”,正中神经和尺神经受累,结核型麻风,真皮病变：,结核样肉芽肿,极少干酪样坏死2,瘤型麻风（,lepromatous leprosy,LL,）,示前臂皮肤多发性丘疹或斑疹，红色有光泽。,“,狮 容,”,镜下：由多量泡沫细胞（吞噬了麻风杆菌的巨噬细胞）组成的,肉芽肿。,病灶内泡沫细胞内有大量麻风抗酸杆菌,示表皮与真皮浸润灶之间无细胞浸润带。,结核型和瘤型麻风比较表,结核型,瘤型,发病率,70%,20%,细胞免疫,强,低,传染性,低,强,病灶中细菌量,极少,多,主要病变部位,皮肤、神经,皮肤、神经、内脏,病理特征,结核样结节,泡沫细胞构成的肉芽肿,3,界限类麻风（,borderline leprosy,）,同时具有结核型和瘤型的病变特点，,但两种特点都不典型，,可具有一定的偏向性。,4,未定类麻风,麻风的早期非特异性病变，易误诊或漏诊。,麻风患者的结局：,自愈,长期带病,皮肤容貌毁损,畸形和残疾,性 传 播 疾 病,Sexually Transmitted Diseases,(STD),性传播疾病,主要通过性接触或类似性行为所传播的一类疾病。,淋病（,Gonorrhea),尖锐湿疣,(Condyloma acuminatum),梅毒,(Syphilis),艾滋病（,AIDS,）,一、淋病,病原体：,淋球菌,传播途径：,性交或间接接触传染,淋球菌主要侵犯,泌尿生殖系统,对,柱状上皮,和,移行上皮,有特别的亲和力。,主要病理变化：泌尿生殖系统的,急性化脓性炎,临床表现：,局部充血、水肿，脓性渗出物流出。,尿频、尿急、尿痛等急性尿道炎症状。,少数还可以发生关节炎、脑膜炎等，甚至淋球菌性败血症。,主要病理变化：泌尿生殖系统的,急性化脓性炎,二、尖锐湿疣,病原体：,人类乳头状瘤病毒,(HPV)6,、,11,型。,传播途径：,95,性接触,或间接接触。,好发部位：,潮湿温暖的粘膜与皮肤交界处。,肉眼：,小而尖的突起，逐渐扩大成淡红或暗红的,疣状,颗粒或融合呈,菜花状。,镜下,:,鳞状上皮角化不全，呈乳头状瘤样增生。,棘层肥厚，表皮突增厚延长。,凹空细胞,棘细胞层或上部可见,“凹空细胞”。,凹空细胞胞浆空，核大色深，圆形或卵圆形。,免疫组化检测示细胞核内,HPV抗体阳性,有确诊意义。,三、梅 毒,病原体：,梅毒,/,苍白螺旋体,传播途径：,后天性梅毒：,性接触,（,95,以上）、,输血、接吻、医源性感染。,先天性梅毒：垂直（母婴）传播。,梅毒螺旋体,致病机理,体液免疫 免疫复合物沉积,:,血管炎,细胞免疫 迟发性变态反应,:,“,树胶样肿,”,感染后第,6,周出现,抗体,，免疫力增强，但不足以完全消灭螺旋体。,隐性梅毒（血清反应阳性，无症状和病变）,基本病理改变,（,1,）,闭塞性动脉内膜炎,和,血管周围炎,(,见于各期梅毒,),小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，管壁增厚。,围管性单核细胞、淋巴细胞和,浆细胞,浸润。,（,2,）树胶样肿（,gumma,梅毒瘤,”,(,见于第三期梅毒，,特征性病变,),a.,中央为,凝固性坏死,，形态类似干酪样坏死，,但不如干酪样坏死彻底（可见血管轮廓）。,b.,坏死周围的肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，,上皮样细胞,和,朗格汉斯巨细胞少,。,c.,病灶内闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎。,d.,树胶肿可被吸收、纤维化，极少钙化。,树胶样肿,大小不等的非化脓性局部坏死，不规则形，边界清楚，均匀灰黄色、质韧、有弹性，似树胶。,后天梅毒,1,第一期梅毒,硬性下疳,2,第二期梅毒,梅毒疹,3,第三期梅毒,树胶样肿,硬性下疳,(,一期梅毒，,3W,）大体：常发生于阴茎头、阴唇和宫颈等处，单个，直径约,1,2cm,溃疡底部平坦、边缘整齐，质硬，无痛。镜下：溃疡底部为闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。,渗出物中含有大量梅毒螺旋体，传染性强。,梅毒疹,(,二期梅毒,7-8W,后）,全身皮肤粘膜广泛皮疹和全身性非特异性淋巴结肿大。,其中有大量螺旋体，传染性强。,镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。,梅毒疹,梅毒疹,树胶样肿,(,三期梅毒，,4-5,年后）,可累及重要内脏器官，引起组织严重破坏，最常侵犯心血管系统。以形成,树胶样肿,为特征,。,梅毒性主动脉炎,神经系统梅毒,肝、骨关节等处树胶肿,梅毒性主动脉炎,主动脉内膜炎，纤维组织增生及瘢痕形成，如松树皮样与血管轴平行的皱纹。,先天性梅毒（通过胎盘）,1,早发性先天性梅毒,胎儿或婴幼儿期发病。,2,晚发性先天性梅毒,(2,岁以上,),晚发性先天性梅毒三联征,:,间质性角膜炎,楔形门齿,神经性耳聋,先天性梅毒,梅毒性鼻炎,马鞍鼻,获得性免疫缺陷综合征,(,艾滋病,),（,acquired immunodeficiency syndrome)AIDS,病原体,人类免疫缺陷病毒（,HIV,）一种,逆转录病毒,HIV,很脆弱，可为一般消毒和清洁剂所灭活，在干燥环境中不能存活。,传染源,AIDS,患者,无症状,HIV,感染者,（血清抗体可呈阳性或,阴性,）,AIDS,的潜伏期很长,从感染,HIV,到出现血清抗体检查阳性可,历时数周,从感染,HIV,到出现症状可历时,5-10,年,最少有,10%,的,HIV-1,感染者成为所谓,“,长期存活者,”,传播途径,a.,性传播（,70%,）：,生殖器或粘膜直接接触。,b.,通过,输血或血制品,：输血制品较输血危险性大。,c.,通过,注射针头或医用器械,：,静脉注射吸毒、医疗器械消毒不严。,d.,围产期传播：,垂直传播,、分娩、哺乳。,e.,其它：器官移植、医务人员职业性感染。,发病机制,HIV,可感染,CD4+T,细胞,和,单核巨噬细胞系统。,造成,CD4,+,T,细胞大量破坏,CD4,+,T,细胞,严重免疫缺陷,单核巨噬细胞系统,使,M,功能缺陷,随,M,的游走而扩散,病毒贮存在细胞内,AIDS,的病理变化,1,、免疫学损害的形态学表现,淋巴组织的病变：早期增生，晚期破坏,消失。,2,、机会感染（常为混合性）,原虫,/,真菌,/,细菌,/,病毒,3,、罕见的恶性肿瘤,Kaposi,肉瘤,非霍奇金淋巴瘤（恶性程度高）,卡氏肺孢子虫病,特殊染色见肺泡腔渗出物中的虫体,六胺银染色,卡氏肺孢子虫病,肺泡腔内充满大量渗出液,卡氏肺孢子虫病,肺广泛实变。,Kaposi,肉瘤,梭形细胞,裂隙状血管腔隙,和外渗的红细胞,示含铁血黄素,皮肤,Kaposi,肉瘤,罕见的血管增殖性疾病,皮肤紫红色皮疹,成片梭形细胞构成的毛细血管样腔隙,内脏,Kaposi,肉瘤,胃粘膜上多处粉红色病灶,肝切面粉红色病灶,AIDS,非霍奇金淋巴瘤,AIDS,非霍奇金淋巴瘤,常为恶性程度较高的,NHL,临床表现,急性期（,2-4W,）,感冒样的症状,无症状期（,6-8Y,）,艾滋病期,HIV,相关症状,HIV,相关机会性感染及肿瘤的症状,人感染,H7N9,禽流感,人感染,H7N9,禽流感是由,H7N9,亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病。,自,2013,年,2,月以来，上海市、安徽省、江苏省先后发生不明原因重症肺炎病例。到,5,月,7,号为止，全国已经发现确诊病例,129,例，死亡,31,人，康复,42,人。,禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。,病毒颗粒呈多形性，基因组为分节段单股负链,RNA.,依据其外膜血凝素（,H和神经氨酸酶（,N,）蛋白抗原性不同，目前可分为,16,个,H,亚型（,H1-H16,）和,9,个,N,亚型（,N1-N9,）。,感染人：,H5N1,H9N2,，,H7N7,，,H7N2,，,H7N3,，,H7N9,。,禽流感病毒普遍,对热敏感,，对,低温抵抗力较强,，,65,加热,30,分钟或煮沸（,100,）,2,分钟以上可灭活。,流行病学,传染源：,携带,H7N9,禽流感病毒的禽类及其分泌物或排泄物。,传播途径：,经呼吸道传播，也可通过密切接触禽类分泌物或排泄物等被感染。尚无人与人之间传播的确切证据。,易感人群：,目前尚无确切证据显示人类对,H7N9,禽流感病毒易感。,高危人群：,现阶段主要是从事禽类养殖、销售、宰杀、加工业者，以及在发病前,1,周内接触过禽类者。,临床表现,潜伏期：,7,天以内。,一般表现：,流感样症状。,重症患者,出现重症肺炎，可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵膈气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等。,实验室检查：,血常规、血生化检查、病原学检查,（,1,）核酸检测,real time PCR,病毒核酸,（,2,）,病毒分离 从呼吸道标本中分离,H7N9,病毒,治 疗,隔离治疗,对症治疗,抗病毒治疗 尽早应用抗流感病毒药物,奥司他韦 扎那米韦,中医药治疗,加强支持治疗、预防并发症,重症患者的治疗,Powerpoint Templates,谢谢大家！,