生理学教学课件：5呼吸.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第五章呼吸,肺,换气,血液的,气体运输,肺,通气,内,呼吸,机体与外界环境之间的气体交换过程称为,呼吸,。,呼吸过程包括,三个环节,：,肺通气,外呼吸,肺换气,呼吸,气体在血液中的运输,内呼吸（组织换气）,第一节肺通气,第二节呼吸气体的交换,第三节气体在血液中的运输,第四节呼吸运动的调节,第一节肺通气,肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的结构包括呼吸道、肺泡和胸廓等。,一、呼吸道的结构特征和机能,二、肺泡的结构和机能,三、肺通气动力,四、肺通气阻力,五、肺容积和肺容量,六、肺通气量,一、呼吸道的结构特征和机能,细支气管,软骨组织逐渐减少,平滑肌组织相对增多,下呼吸道,气管,支气管,肺内分支,上呼吸道,:,鼻、咽、喉,功能：,加湿、加温、过滤、清洁,呼吸道口径的调节呼吸道的平滑肌的舒缩对管腔口径的影响较大,迷走神经,兴奋,乙酰胆碱,M,型胆碱能受体,气管平滑肌收缩,细支气管口径缩小,气道阻力增加,交感神经,兴奋,去甲肾上腺素,2,型肾上腺素能受体,气管平滑肌舒张,减小,气道阻力,返回,（一）肺泡的结构,（二）呼吸膜,（三）肺泡表面活性物质,二、肺泡的结构和机能,（一）肺泡的结构,肺泡直径为,80,250m,两肺约有,3,亿个肺泡,肺泡单层上皮细胞,肺泡壁,基膜,型细胞,（又称扁平细胞）,95%,型细胞,（又称分泌上皮细胞）,5%,毛细血管,巨噬细胞,返回,（二）呼吸膜,肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构，称为,呼吸膜,。,肺泡表面活性物质层,肺泡上皮层,肺泡上皮基膜层,间质,毛细血管基膜层,毛细血管内皮层,返回,（三）肺泡表面活性物质,肺泡壁上的,型细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂,肺泡表面张力使肺泡缩小，肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡表面张力,肺泡表面张力,:10,-4,N/cm,血浆,:5,10,-4,N/cm,根据,Laplace,定律,:,2T,P(N/cm),r,肺泡内压力,(P),与表面张力,(T),成正比,与肺泡半径,(r),成反比。,如果表面张力不变,大肺泡 半径（,r,）,大 肺泡内的压力小,气流方向,小肺泡 半径（,r,）,小 肺泡内的压力大,肺泡回缩 肺组织间隙 静水压 毛细血管滤出的液体,肺水肿,呼气 肺泡半径 肺泡回缩力 吸气阻力 肺不张,肺泡表面活性物质,降低表面张力,与密度成正比,肺泡扩张,肺泡表面活性物质分布密度下降,降低表面张力的作用下降,表面张力,T,增加,回缩力,P,增加,肺泡缩小,肺泡表面活性物质作用,维持肺泡容积的相对稳定,防止液体在肺泡积聚,降低吸气阻力，减少吸气作功,早产儿可因缺乏肺泡表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成呼吸困难，称为呼吸窘迫综合征。,返回,（一）呼吸运动,（二）肺内压,（三）胸膜腔内压,三、肺通气动力,（一）呼吸运动,呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为,呼吸运动,。,原动力,:,呼吸运动是肺通气的原动力,。,直接动力,:,肺内压与外界大气压间的压力差。,参与呼吸的肌肉,主要的吸气肌：膈肌、肋间外肌,主要的呼气肌：肋间内肌、腹肌,吸气辅助肌：如斜角肌、胸锁乳突肌等,平静呼吸：,12,18,次,/,分,肺内压大气压，,气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张,膈肌收缩增大胸廓上下径,肋间外肌收缩扩大胸廓前后、左右径,吸 气,膈肌和肋间外肌舒张，,肋骨和膈肌弹性回位，,缩小胸廓上下、前后、左右径,胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压大气压，,气体经呼吸道出肺,呼 气,用力呼吸,用力吸气时，辅助吸气肌,(,斜角肌、胸锁乳突肌、胸肌及背肌,),也参加。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌、腹壁肌）也收缩。,特点,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。,用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。,返回,（二）肺内压,肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。,平静吸气中,:,肺内压,大气压,=+0.3,0.4kPa,气出肺,平静呼气末,:,肺内压,=,大气压,气流停,返回,概念,:,胸内压是指胸膜腔内的压力。,测定方法,:,间接法,:,气囊测定食管内压以间接反映胸内压,直接法,:,（三）胸膜腔内压,形成：,胸膜腔内压,肺内压（大气压）,-,肺回缩力,若以大气压力为零位标准，,肺处于静止状态时，则,胸内压,=-,肺回缩力,平静呼气末：,-3,-5mmHg,平静吸气末：,-5,-10mmHg,肺内压,肺回缩力,大气压,胸膜腔,肺内压有正有负,胸内压一直为负,以大气压为零点,特点：,平静呼吸时胸内压始终为负压；,用力呼吸时负压变动更大；,有时可为正压,(,如紧闭声门用力呼吸,),。,胸内负压的生理意义：,使肺和小气道维持扩张状态；,有助于静脉血和淋巴的回流。,气胸,返回,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,肺弹性回缩力,:1/3,肺泡表面张力：,2/3,气道阻力：与气体流动形式,+,气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,常态下可忽略不计,30%,70%,四、肺通气阻力,肺的弹性阻力,两者共同形成阻止肺扩张的力量。,来自肺泡表面张力,(2/3,左右,),来自肺内弹力纤维,(1/3,左右,),（一）弹性阻力,肺容量小于肺总容量的,67%,时，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外,肺容量大于肺总容量的,67%,时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内,胸廓的弹性阻力,肺与胸廓的顺应性,容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小,不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大,1.,肺的顺应性正常约为,2.0L/kPa,肺,充血、肺水肿及肺纤维化等病变情况下，肺组织比较坚硬，弹性阻力增大肺的顺应性减小,;,2.,胸廓的顺应性正常情况下约为,2.0L/kPa;,3.,肺和胸廓的总顺应性正常情况下约为,1.0L/kPa,气道阻力占,80%,90%,气流通过呼吸道时气体分子间和气流与管壁间产生的摩擦阻力,呼吸器官移位的惯性阻力,组织的粘滞阻力,气道管径的改变是影响气道阻力的一个重要因素,（二）,非弹性阻力,（三）呼吸功,是指呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力实现肺通气时所作的功。,平静呼吸功为,2.94,5.88J,，,占全身耗能总量的,3%,，故呼吸功很小。,相同的通气量时，呼吸功大者表示气道阻力增大。,返回,肺容积,：,四种互不重叠的呼吸气量,潮气量：,平静呼吸时每次呼吸时吸入或呼出的气量，约,500ml,；,补吸气量：,平静吸气末，再尽力吸入的气量，约,1500,2000ml,；,补呼气量：,平静呼气末，再尽力呼出的气量，约,900,1200ml,；,残气量：,指最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量，约,1000ml,1500ml,。,五、肺容积和肺容量,最大吸气,最大呼气,补吸气量,补呼气量,肺容量：,肺容量是肺容积中两项或以上的联合气量,深吸气量：,补吸气量,+,潮气量,功能残气量：,补呼气量,+,残气量,肺活量和时间肺活量：,肺活量：在最大吸气后，用力呼气所能呼出的气量。肺活量,=,补吸气量,+,潮气量,+,补呼气量,时间肺活量：受检者于最大吸气后，以最快速度尽力呼出最大气量，分别计算第,1s,、,2s,、,3s,末所呼出的气体量，及所占用力肺活量的百分数，正常成年人分别约为,83%,、,96%,、,99%,。,最大吸气,最大呼气,补呼气量,补吸气量,时间肺活量：,1s,末、,2s,末、,3s,末,83%,、,96%,、,99%,返回,肺通气量是指单位时间内进出肺的气体量。,每分通气量,是指每分钟呼出或吸入肺部的气体量。,每分通气量潮气量,呼吸频率（次,/,分）,6000ml=500ml,12,次,/,分,人体以最大的呼吸深度和呼吸速度每分钟所达到的通气量称为最大通气量，正常人可达,70,120L/min,。,六、肺通气量,无效腔和肺泡通气量,解剖无效腔：,上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道，因不参与气体交换过程，这部分呼吸道容积称为解剖无效腔。,肺泡通气量,（潮气量无效腔气量）,呼吸频率,4200ml=(500ml-150ml),12,次,/,分,肺泡无效腔,进入肺泡的气体可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能进行气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。,机体直立时，肺叶顶部有一些肺泡常得不到足够血液供应，不能充分进行气体交换，肺泡无效腔增大。,生理无效腔,=,解剖无效腔,+,肺泡无效腔,无效腔气量,=150ml,浅而快呼吸的肺泡通气量比深而慢呼吸明显减少，从气体交换的效果看，适当深而慢的呼吸，更有利于气体交换。返回,一、气体交换的原理,二、肺泡气体交换和组织气体交换,第二节呼吸气体的交换,一、气体交换的原理,（一）气体的扩散,（二）气体扩散速率及影响因素,（一）气体的扩散,O,2,、,CO,2,和,N,2,等气体分子自由扩散,扩散的方向只决定于各气体本身的分压差,不受其他气体或其分压的影响,返回,（二）气体扩散速率及影响因素,气体分压差,分压是指混合气体中，某一种气体所具有的压力。,在标准状态下大气压力约为,101.3kPa(760mmHg),，,氮（,N,2,）,约占,79%(600mmHg),；,氧（,O,2,）,约占,20.96%(159mmHg),；,二氧化碳（,CO,2,）,约占,0.04%(0.3mmHg),。,气体的分子量和溶解度,扩散面积和距离,温度,在分压差相同时,CO,2,的扩散系数约为,O,2,的,21,倍,返回,（一）肺泡气、血液及组织中的氧分压 和二氧化碳分压,（二）肺泡气体交换过程,（三）影响肺泡气体交换的因素,（四）肺扩散容量,（五）组织气体交换过程,二、肺泡气体交换和组织气体交换,（一）肺泡气、血液及组织中的氧 分压和二氧化碳分压,O,2,分压,CO,2,分压,空气,159mmHg,0.3,肺泡气,104,40,动脉血,100,40,静脉血,40,46,组织,30,50,返回,（二）肺泡气体交换过程,O,2,104,mmHg,CO,2,40,mmHg,O2,分压差,104-40=64,CO,2,分压差,46-40=6,CO,2,的扩散速率实际约为,O,2,的,2,倍。,O,2,40,mmHg,CO,2,46,mmHg,O,2,100,mmHg,CO,2,40,mmHg,返回,（三）影响肺泡气体交换的因素,气体溶解度、温度和分子量,呼吸膜的面积,3,亿多个肺泡，总面积达,60,100m,2,；,安静状态下，呼吸膜的扩散面积约为,40m,2,；,而在运动或劳动时，可增大到,70m,2,以上,；,因肺病变而减少（如肺不张肺实变、肺气肿）；,因毛细血管关闭和阻塞而减少。,呼吸膜的厚度,正常,呼吸膜的厚度为,0.2,0.6m,，,小于,1.0m,病理任何因素使呼吸膜增厚即气体扩散距离增加都会降低气体扩散速率，使气体扩散量减少,如肺纤维化和肺水肿等,SARS,通气,/,血流比值,安静时肺泡通气量约,4.2L/min,，,心输出量约为,5L/min,，,通气,/,血流比值,(V,A,/Q),为,0.84,，此时的匹配最为合适。,如果通气,/,血流比值增大,气多血少，有部分肺泡气被浪费,生理无效腔增大,通气,/,血流比值减小,气少血多，部分静脉血未能充分进行气体交换而混入动脉血,动静脉短路,影响肺泡气体交换的因素,返回,（四）组织气体交换过程,O,2,分压,CO,2,分压,动脉血,100,40,静脉血,40,46,组织,30,50,在组织内,P,O,2,30mmHg,，,P,CO,2,50mmHg,动脉血变成了静脉血。,CO,2,分压差,(6mmHg),虽不如,O,2,的分压差,(70mmHg),大，但它的扩散速度比,O,2,快，故仍能迅速完成气体交换。,返回,一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式,二、氧的运输,三、二氧化碳的运输,第三节气体在血液中的运输,一、氧和二氧化碳在血液中的 存在形式,O,2,和,CO,2,有两种存在形式,物理溶解,化学结合,(,主要形式,),气体进入血液,溶解于血浆,发生化学结合,返回,二、氧的运输,氧容量,每,100ml,血中，血红蛋白结合,O,2,的最大量,正常人为,20ml,氧含量,每,100ml,血中血红蛋白实际结合,O,2,的量,氧饱和度,=,氧含量,/,氧容量,动脉血为,100%,，静脉血为,75%,；,每,100ml,动脉血中，氧含量为,20ml,；,在静脉血中，氧含量减少到,15ml,。,（一）血红蛋白与,O,2,的可逆结合,（二）氧解离曲线,（三）,影响,氧解离曲线的,因素,（一）血红蛋白与,O,2,的可逆结合,P,O,2,高（肺部）,Hb,+O,2,HbO,2,蓝紫色,P,O,2,低（组织）,鲜红色,去氧血红蛋白含量达,5g/100ml,时，皮肤或粘膜会出现青紫色，称为紫绀。,100ml,血液的氧容量为,20ml,所以组织得到氧气,5ml,静脉氧饱和度,75,肺部氧饱和度,98,（二）氧解离曲线,肺部,O,2,分压,104mmHg,静脉血,O,2,分压,40mmHg,海平面,高山,人对空气中,O,2,含量降低或呼吸性缺氧有很大的耐受能力，只要不低于,60mmHg,，,Hb,氧饱和度仍能保持在,90%,左右，血液仍能保证有较高的氧含量。,40,60mmHg,之间时，曲线坡度较陡，在这一范围内,P,O,2,下降时，,O,2,与,Hb,的解离加速。,安静时每,100ml,动脉血流经组织时，释放出约,5ml,的,O,2,。,15,40mmHg,之间时，曲线坡度最陡。说明在这一范围内只要血中的,P,O,2,稍有下降，血氧饱和度就会大幅度下降，释放出大量的,O,2,供组织利用。,每,100ml,动脉血能供给组织,15ml,的,O,2,，,为安静时的,3,倍。,小结：氧解离曲线,概念：,血氧分压与血氧饱和度之间的关系曲线,特点及意义,氧解离曲线呈,S,形的曲线。,上段平坦,(P,O,2,在,60,100mmHg)P,O,2,在相当大范围内波动时，仍可保证血液中较高的氧饱和度，使机体获得较多的氧。,中段下段较陡直,(P,O,2,在,40,60,和,15,40,时,),随着氧分压的下降，促进大量氧解离，以保证组织对氧的需要。,返回,P,O,2,=50mmHg,氧解离曲线右移，,Hb,对,O,2,的亲和力降低,（三）,影响,氧解离曲线的,因素,曲线右移,原始曲线,O,2饱和度,78%,O,2,饱和度,83%,1.pH,和的,P,CO,2,影响,H,+,增多时，,H,+,与,Hb,多肽链的某些氨基酸残基的集团结合，促使,Hb,分子构型由疏松的,R,型变为紧密的,T,型，从而降低,Hb,对,O,2,的亲和力,氧解离曲线右移。,2.,温度的影响,温度升高，,H,+,活度增加，降低了,Hb,与,O,2,的亲和力,氧解离曲线右移。,3.2,3,二磷酸甘油酸,(2,3-DPG),2,3,二磷酸甘油酸,(2,3-DPG),是,红细胞无氧糖酵解的中间产物，,2,3,二磷酸甘油酸,(2,3-DPG),浓度升高，,Hb,与,O,2,的亲和力降低,氧解离曲线右移。,氧解离曲线,右移,的因素,H,+,增多,组织代,CO,2,增多,谢活跃 温度升高,2,3,二磷酸甘油酸,(2,3-DPG),浓度升高,氧解离曲线右移，,Hb,对,O,2,的亲和力降低，可以解离更多的氧。,返回,（一）二氧化碳的运输形式,（二）二氧化碳解离曲线,（三）氧和血红蛋白的结合对二氧化 碳运输的影响,三、二氧化碳的运输,（一）二氧化碳的运输形式,物理溶解占总量的,5%,左右,化学结合占,95%,1.,碳酸氢盐,2.,氨基甲酸血红蛋白,1.,碳酸氢盐,KHCO,3,NaHCO,3,氯转移,2.,氨基甲酸血红蛋白,CO,2,能直接与血红蛋白的氨基结合,5%,溶解在血浆,CO,2,88%,成为,HCO,395%,在,RBC,中,7%,成为氨基甲酸血红蛋白,返回,曲线：组织中,曲线：肺泡中,O,2,与血红蛋白结合，可促使,CO,2,的释放。,组织部位,P,O,2,低，促进血液结合,CO,2,；,在肺部,P,O,2,高，促进,CO,2,释放。,（二）二氧化碳解离曲线,返回,（三）氧和血红蛋白的结合对二氧 化碳运输的影响,O,2,与血红蛋白结合，可促使,CO,2,的释放，这一现象称为,何尔登效应,。,在相同的二氧化碳分压下，动脉血携带的,CO,2,比静脉血少。,因此，在组织部位由于氧合,Hb,释放出,O,2,而成为去氧,Hb,，,何尔登效应促进血液结合,CO,2,；,而在肺部，因去氧,Hb,与O,2,结合成氧合,Hb,，,则促进,CO,2,释放。,返回,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,二、呼吸运动的反射性调节,三、周期性呼吸,第四节呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,呼吸中枢：,是指在中枢神经内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。,呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥和延髓等。,基本的呼吸中枢为延髓呼吸中枢，是呼吸节律起源的关键部位。,（一）呼吸中枢,（二）呼吸节律的形成,中脑,脑桥,背侧呼吸组,腹侧呼吸组,迷走神经完整,不完整,在,#1,和,2,处横切，对呼吸没有明显的影响。,再切断迷走神经，出现,慢而深的呼吸,。,迷走神经的传入纤维影响呼吸的频率和深度,这种影响作用于中脑以下部位,延髓,（一）呼吸中枢,迷走神经完整,不完整,在,#3,（上,1,3,脑桥处）横切，出现,慢而深的呼吸,。,再切断迷走神经，出现,长吸呼吸,。,上,1,3,下,2,3,上,1,3,脑桥处有,呼吸调整中枢,迷走神经完整,不完整,在,#4,（下,2,3,脑桥处）横切，,仍然有自主呼吸，但是呼吸的频率和潮气量均不固定,。,再切断迷走神经，,呼吸无明显改变,。,上,1,3,下,2,3,下,2,3,脑桥处有,长吸中枢,延髓有,呼吸的基本中枢,迷走神经完整,不完整,在,#5,处横切，,没有自主呼吸,。,再切断迷走神经，,没有自主呼吸,。,延髓有,呼吸的基本中枢,背侧呼吸组,腹侧呼吸组,上,13,下,2,3,延髓有呼吸基本中枢,脑桥有呼吸调整中枢,脊髓,节律性呼吸运动不在脊髓产生,脊髓只是中继站,脊髓是呼吸反射的初级中枢,延髓,基本呼吸节律产生于延髓,吸气神经元 呼气神经元 跨相神经元,腹侧呼吸组,背侧呼吸组：主要含吸气神经元,后疑核,主要含呼气神经元,疑核,主要含吸气神经元,包钦格复合体,主要含呼气神经元,脑桥,呼吸调整中枢,作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换，防止吸气过长过深。,大脑皮层,控制和协调呼吸运动的变化,是随意调节呼吸的系统,下,2,3,脑桥处,长吸中枢,不断发出吸气冲动,上,1,3,脑桥处,呼吸调整中枢,迷走传入神经,抑制长吸中枢，促进呼气,返回,（二）呼吸节律的形成,起步细胞学说,延髓内有与窦房结起搏细胞相类似的具有起步样活动的呼吸神经元，产生呼吸节律。,前包钦格复合体（,PBC,）,有起搏样放电活动，是呼吸节律起源的关键部位。,神经元网络学说,延髓内呼吸神经元,相互兴奋和抑制而形成复杂的神经元网络,在此基础上产生呼吸节律,延髓,吸气活动发生器,延髓吸气神经元,脊髓吸气肌运动神经元,吸气,兴奋,脑桥呼吸调整中枢,兴奋,吸气切断机制,抑制,肺牵张感受器,迷走神经,返回,二、呼吸运动的反射性调节,（一）肺牵张反射,（二）呼吸肌本体感受性反射,（三）化学感受性反射,（四）防御性呼吸反射,（五）刺激某些穴位引起的呼吸反射,（一）肺牵张反射,肺牵张反射,(,黑伯反射,),肺充气或肺扩张能抑制吸气,肺缩小或肺萎陷时引起吸气,这种由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反 射称为肺牵张反射，包括肺扩张反射与肺萎陷反射。,1.,肺扩张反射,2.,肺萎陷反射,1.,肺扩张反射,潮气量增至,800ml,以上时,肺扩张呼吸道扩张,感受器位于气管至细支气管的平滑肌中,迷走神经,延髓,吸气切断机制兴奋,吸气转为呼气,平静呼吸时，肺扩张反射不参与呼吸调节过程。,切断迷走神经,吸气延长、加深，变慢,2.,肺萎陷反射,其,感受器也在气道平滑肌内，传入神经纤维走行于迷走神经干中。,肺萎陷反射在肺明显缩小时才出现，在平静呼吸时调节意义土大。,对于阻止呼气过深起一定作用，并可能与气胸时发生的呼吸增强有关。,返回,（二）呼吸肌本体感受性反射,呼吸肌的本体感受器是肌梭，接受肌肉牵张的刺激。当呼吸肌被动拉长或梭内肌收缩时，本体感受器都将因牵拉刺激而发生兴奋，冲动通过背根传入纤维到达脊髓，反射性使感受器所在的同一肌肉收缩加强。,返回,（三）化学感受性反射,1.,外周和中枢化学感受器,2.P,CO,2,、,pH,和对,P,O,2,呼吸的调节,3.P,CO,2,、,pH,和对,P,O,2,在呼吸调节中的相互作用,1.,外周和中枢化学感受器,外周化学感受器：,颈动脉体和主动脉体,动脉血中,P,CO,2,、,P,O,2,和,H,+,颈动脉体,主动脉体,窦神经,迷走神经,孤 束 核,呼吸中枢（,+,）,呼吸加深加快,中枢化学感受器,延髓腹外侧浅表部位,感受脑脊液中的,H,+,变化,/,低氧抑制呼吸,血脑脊液屏障,CO,2,能迅速透过血脑脊液屏障,血液中的,H,+,本身不易透过血脑屏障,2.P,CO,2,、,pH,和对,P,O,2,呼吸的调节,P,CO,2,对呼吸运动的调节,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,+,外周化学感受器,+,中枢化学感受器,+,CO,2,透过血脑屏障进入脑脊液,:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,P,CO,2,CO,2,兴奋呼吸，以中枢途径为主，通过,H,+,的间接作用；,外周途径虽然为次，但当动脉血,PCO,2,突然增高或中枢化学感受器对,CO,2,的敏感性降低时起着重要作用。,CO,2,是呼吸最重要的生理性刺激因素,2,时,呼吸开始加深；,P,CO,2,4,时,呼吸加深加快,肺通气量,1,倍以上,;,6,时,肺通气量可增大,6-7,倍,;,7,以上,呼吸减弱,=CO,2,麻醉。,P,CO,2,呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,血液中,CO,2,对呼吸的作用,初期是快速的急性反应,几天后则变成缓慢的适应性反应,轻度缺氧时,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,外周化学感受器,P,O,2,+,+,严重缺氧时，,呼吸减弱，甚至停止,缺,O,2,对呼吸的调节,缺氧对呼吸的刺激作用远不及,P,CO,2,和,H,+,作用明显：仅在动脉血,P,O,2,80mmHg,以下时起作用,当长期高,CO,2,和低,O,2,状态，此时低,O,2,对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，若给予高,O,2,吸入会导致呼吸停止。,严重肺水肿、肺心病,中枢化学感受器对高,CO,2,发生适应,pH,对呼吸的调节,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,机制,:,主要通过刺激外周化学感受器而引起的,H,+,对呼吸的调节作用,PCO,2,3.P,CO,2,、,pH,和对,P,O,2,在呼吸调节中的相互作用,P,O,2,波动对呼吸的影响最小,P,CO,2,作用最明显,使其中两个因素保持不变，只改变其中一个因素,改变其中一个因素，而对其余两因素不加限制,上述三因素是相互联系、相互影响，在探讨它们对呼吸的调节时，必须全面地进行观察和分析，才能有正确的结论。,P,O,2,效应明显降低,P,CO,2,的效应大为增加,返回,