病理学课件：8 呼吸 1.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Disease of respiratory system,1,2,3,trachea,left principal bronchus,Terminal bronchiole,respiratory bronchiole,alveolar duct,alveolar sac,pulmonary alveoli,支气管树结构示意图,4,5,肺的自净作用：纤毛,-,粘液排送系统,6,肺 炎,(Pneumonia),根据病因分为：,细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎,和寄生虫性肺炎。,肺炎通常指肺的急性渗出性炎症，,根据理化因素不同：,放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性或过敏性肺炎。,7,根据,病变累及范围,：,大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。,根据,病变性质,：,浆液性肺炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、,出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽肿性肺炎。,8,(,一,),细菌性肺炎,80%,1,、大叶性肺炎,（,lobar pneumonia),概念：,由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维,素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶,的全部或大部。,高发人群：,青壮年。,9,典型病程：,5 10,天，体温骤降、症状消退。,累及范围：,始于一个肺泡迅速累及部分或一个肺大叶。,临床症状：,起病急骤、高热寒战、咳嗽、胸痛、,呼吸困难、咳铁锈色痰、肺实变及,血白细胞增多。,10,肺泡：,1.I,型肺泡细胞；,2.II,型肺泡细胞；尘细胞,11,肺内毛细血管光镜图（卡红明胶注射）,12,13,病因及发病机制,致病菌：,90%,以上由肺炎链球菌引起。,其中,1,、,3,、,7,和,2,型多见，,3,型毒力最强。,肺炎杆菌、金葡菌、流感杆菌、溶血链,传染源：,带菌的正常人。,诱因：,导致局部或全身抵抗力显著下降的各种因素。,14,发病机制：机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，,肺炎链球菌进入肺泡繁殖并引发肺组织的,变态反应 肺泡间隔毛细血管扩张、,通透性增加 浆液、纤维蛋白原渗出,并与细菌通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，,波及部分或整个肺大叶。,15,病理变化及临床病理联系,肺泡腔内的纤维素性炎症,1.,充血水肿期：,发病的第,1-2,天,镜下：,肺泡壁,毛细血管扩张充血。,肺泡腔,大量浆液，少量红,C,、中性粒,C,、巨噬细胞。,检菌（,+,）。,16,肺泡壁 毛细血管扩张充血。,肺泡腔 大量浆液，少量红,C,、中性粒,C,、巨噬,C,17,congestion stage,18,大体,：肺叶肿大，重量增加，暗红色。,临床表现：,高热、寒战，外周血白细胞计数升高。,听诊有湿啰音。,X,线检查,：片状分布的模糊阴影。,19,20,X线：病变处片状模糊阴影,21,22,2.,红色肝样变期,：,发病的第,3-4,天,镜下：,肺泡壁,毛细血管显著扩张充血。,肺泡腔,大量红,C,、纤维素，一定数量中性粒,C,，,细菌（,+,）；可见纤维素丝穿过肺泡间孔,现象。,23,24,red hepatization,25,红肝期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解，,形成含铁血黄素随痰咳出致使痰液呈铁锈色。,26,大体：,肺叶肿大，暗红色，质地变实，切面灰红似肝,脏称红色肝样变。累及胸膜者胸膜面可见纤维,素渗出。,临床,：缺氧和紫绀，,咳铁锈色痰。,胸痛、胸膜摩擦音。,肺实变体征。,X,线检查,：大片致密阴影。,27,28,叩诊:呈实音,听诊:有支气管呼吸音,X线病变处显示大片致密的阴影,实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌,29,3.,灰色肝样变期：,发病的第,5-6,天,镜下：,肺泡壁,毛细血管受压闭塞。,肺泡腔,纤维素增多，纤维素丝穿过肺泡间孔的现,象更为多见。大量中性粒,C,而红细胞少见。,细菌（,-,）。,30,31,实变期,:,灰色肝样变期,(,引自,Robbins Pathologic Basis of Disease,1999),32,大体：,肺叶仍肿大，但充血消退由红色转变为灰白色，,质地变实，切面灰白似肝脏称灰色肝样变。,累及胸膜者胸膜面可见纤维素渗出。,临床：,缺氧和紫绀症状减轻。,依然有肺实变和胸膜摩擦音。,X,线检查：,大片致密阴影。,33,34,4.,溶解消散：,病变的一周左右,镜下：,肺泡壁,毛细血管重新开放。,肺泡腔：,中性粒,C,大多变性坏死,崩解释放大量蛋白,水解酶将纤维素溶解液化,肺泡重新充气。,35,大体,：肺叶质地变软。胸膜的渗出物吸收或机化。,临床：体温下降，痰变稀薄、脓样、量增多。,肺实变体征消失，湿啰音。,X,线检查：原实变区阴影密度减少，透亮度增加,。,约,23,周阴影完全消散。,36,咳铁锈色痰,。,红肝期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解，形成,含铁血黄素随痰咳出致使痰液呈铁锈色。,缺氧和紫绀症状减轻,。,灰肝期虽然肺泡充气仍然很少，但病变肺组织内肺泡间隔,的毛细血管受压使血流量显著减少，致使,通气,/,血流,的比值,反而接近正常的,0.8,，使静脉血氧含量不足的情况有所减轻，,所以缺氧和紫绀症状减轻。,临床病理联系,37,并发症,现已少见,1.,肺肉质变：（,pulmonary carnification,）,大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的蛋白水解酶,溶解而清除，而由肉芽组织将其机化，使病变肺组织呈褐色,肉样纤维组织。,38,39,纤维素不能完全溶解消散，发生机化，呈褐色肉样外观,40,2.,胸膜肥厚、粘连,3.,肺脓肿、脓胸或脓气胸,当病原菌毒力强大或抵抗力下降时，由金匍菌和肺炎链球菌,混合感染者易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。,4.,败血症、脓毒败血症,5.,感染性休克,41,2,、,小 叶 性 肺 炎lobular pneumonia,）,概念：,小叶性肺炎是由化脓菌引起，以肺小叶为病变,单位的急性化脓性炎症。,小叶性肺炎常以细支气管为中心，又称,支气管肺炎,（,bronchopneumonia,）。,肺小叶,:,3-5,个终末细支气管连同它的各级分支和,肺泡组成肺小叶。,42,好发人群,：多见于小儿及年老体弱者及久卧床者。,临床表现：,主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺,散在湿啰音。,43,病因及发病机制,病因：混合菌感染。常见的有,肺炎球菌,(4,6,10,型,),，,葡萄球菌、链球菌、流感杆菌及大肠杆菌。,诱因：传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和,手术后。,发病机制：全身抵抗力下降或呼吸道防御功能受损，,上呼吸道的、毒力并不强的常驻病原菌,沿支气管腔蔓延至肺泡 小叶性肺炎。,44,病理变化,性质：,化脓性炎,大体：病灶散在分布于两肺各叶,以下叶、背侧较,重。病灶大小形态不一，多数直径,0.51cm,（相当于一个肺小叶范围），灰黄色，质实。,严重病例，病灶融合呈片 融合性小,叶性肺炎。一般不累及胸膜。,45,46,进展期：,管壁,充血、水肿、中性粒,C,浸润，粘膜上皮坏,死脱落；,管腔,内有脓性渗出物。,病灶内肺泡壁充血，肺泡腔内有脓性渗出物。,周围肺组织,充血、浆液渗出、代偿性肺气肿。,镜下：以细支气管为病变中心,早期：,管壁,粘膜充血、水肿，,管腔,内有粘液性渗出物。,周围肺组织,无明显改变。,47,1,细支气管,2,小支气管,3,软骨片 杯状细胞,48,细支气管光镜图,49,管壁,充血、水肿、中性粒,C,浸润，粘膜上皮坏死脱落，,管腔,内有脓性渗出物。病灶内肺泡壁充血，肺泡腔内有脓性渗出。,50,51,小叶性肺炎,(,左,),和大叶性肺炎（右）的比较模式,（引自,Robbins Basic Pathology,2003,）,52,临床病理联系,咳嗽、粘液脓性痰：炎症及渗出物刺激支气管粘膜,缺氧、呼吸困难：,肺泡通气减少，换气障碍。,检查：双肺散在湿啰音：由于病变部位细支气管和,肺泡腔内含有渗出物。,X,线检查：双肺散在灶状阴影。,53,结局及并发症,经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈。但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时预后较差。,并发症：,1.,呼吸衰竭,2.,心力衰竭,3.,肺脓肿、脓胸及脓毒败血症,54,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,年龄 青壮年 小儿、年老病前 体健 体弱,炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎病变范围 肺大叶 肺小叶肉眼 单侧肺,.,左下叶多 两肺,.,背侧及下叶多 肺大叶实变,.,病灶大 病灶常小散在实变镜下 纤维素性炎 化脓性炎 无组织坏死 肺组织有破坏,预后较好 较差,55,（,二）病毒性肺炎,(viral pneumonia),起病：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。,常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流,感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞,病毒等,传播方式：经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。,好发人群：多见于儿童。,临床表现：差别较大，可有发热和全身中毒症状，以及,咳嗽、气急和发绀。,56,病理变化,病变部位：,肺间质,肉眼：,病变常不明显。病变肺组织因充血、水肿而轻度肿大。,镜下：肺泡间隔明显增宽，其内的血管扩张、充血，,间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，而肺泡,腔内一般无渗出物，或仅有少量浆液。,57,病毒肺炎（间质性肺炎）,（引自,Robbins Basic Pathology,2003,）,58,严重时：,有透明膜形成：即由流感病毒、麻疹病毒和,腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性,渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡,内表面称为透明膜。,59,透明膜,肺泡内出现炎性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物,贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。,60,病毒包涵体在细胞内出现的位置因所感染的病毒不同而不同：,腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时,位于核内，呈嗜碱性；,呼吸道合胞病毒感染时位,于胞浆，嗜酸性。,麻疹肺炎则胞核、胞质内均可见到。,61,病毒包涵体：在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可,见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约,红细胞大小，其周围有透明的晕。,病毒性肺炎（病毒包含体）,62,（三,）严重急性呼吸综合征,（,SARS,）,2003,年，传染性非典型肺炎。,病因：,SARS,冠状病毒感染引起。,机制：发病机制不清，提示是,SARS,病毒结构蛋白,引起的超敏反应，致组织损伤。,症状：发热、咳嗽、呼吸窘迫,63,病变：,肺,出血及肺出血性梗死。,镜下：弥漫性肺泡损伤，肺组织重度充血、出血、,肺水肿。肺泡上皮坏死、脱落。可见病毒,包涵体及透明膜形成。肺小血管纤维素样坏死。,*脾、淋巴结、心、肝、肾、肾上腺均有不同程度的,变性、坏死、出血,64,（四,）,支 原 体 肺 炎,(mycoplasmal pneumonia),概念：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。,好发人群：多见于儿童和青少年。,传播方式：,肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中经,飞沫传播，秋、冬季多发，可造成小流行。,临床表现：,发热、头痛、咽喉痛、顽固而剧烈的咳嗽、,气促、胸痛，咳痰不明显。,听诊：,常闻及干、湿性啰音。,X,线：,节段性,纹理增强,及网状或斑片状阴影。,65,镜下：,肺泡间隙增宽，血管扩张充血，间质水肿伴淋巴,C,、,巨噬细胞浸润；,肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。,小支气管、细支气管壁及周围组织可有充血、水肿,及炎,C,浸润。,66,大体,：,肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。,病变主要在肺间质，暗红色，切面可见少量红色,泡沫状液体。,气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。,胸膜光滑。,67,小节,大叶性肺炎和小叶性肺炎的概念、病变性质。,大叶性肺炎的分期。,大叶性肺炎为什么咳铁锈色痰？,灰肝期为什么紫绀和呼吸困难反而有所减轻？,68,