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慢阻肺概论.ppt

1、Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,慢性阻塞性肺疾病的诊治原则,-2013年指南,铜仁市人民医院,-,刘金萍,2014.4.10,慢 性 阻 塞 性,肺 疾 病,全 球,倡 议,慢性阻塞性肺疾病,诊断、处理和预防,全球策略,2013年修订,三、,是慢性进展性疾病,早期易被人们忽略,二、,死亡率位居全世界疾病第3位,一、,是呼吸系统最常见的疾病,四、,晚期并发症多,给家庭和社会经济负担重,COPD,的社

2、会现状,五、,因此,诊治指南不断更新,定义:,慢性阻塞性肺疾病是以持续性气流受限为特征的,可预防、可治疗的肺部疾病,,其气流受限不完全可逆,并呈进行性加重趋势。与气道和肺组织对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。,SRD-2010-SS-07-0213,COPD 的定义,持续性气流受限,不完全可逆,呈进行性加重,可预防、可治疗,有害气体或颗粒,2,遗传因素,某些遗传因素(如遗传因素1-抗胰蛋白酶缺乏,病因和危险因素,1,环境因素:,3,其他因素,:,有些研究表明,-,老龄化本身也是危险因素,(4)呼吸道反复感染,(1)吸烟(包括被动吸烟),(2)职业粉尘和化学物质,(3)空气污染(例如生物燃

3、料),发病机制,小气道病变,肺气肿病变,蛋白酶-抗蛋白酶失衡,氧化应激,自主神经功能失调等,炎症机制,持续气流受限,中性粒细胞、巨嗜细,胞、T淋巴细胞等炎,性细胞活化和聚集。,导致气道炎症、,肺实质破坏。,蛋白酶增多或,抗蛋白,酶不足,导致气道和肺,组织结构破坏,形成,肺气肿。,应激状态下氧化物增,加,氧化物可直接破,坏细胞的核酸、蛋白,质、脂质等,导致,细,胞功能障碍或死亡。,包括小气道炎症、小气道管腔粘液栓、小气道组织纤维化形成等)最终导致气道狭窄、阻力增大。,肺泡过度膨胀,肺泡弹性回缩力减退、肺泡对小气道的牵拉力减小,气道较易塌陷。,COPD,病理变化,粘膜充血、水肿、分泌旺盛,纤毛脱落

4、粘连、倒伏,上皮细胞变性、纤维化,慢性支气管炎,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大,弹性纤维网破坏,血液供应减少,肺 气 肿,COPD,病理生理,肺气肿,肺泡壁Cap受压退化,死腔通气,慢性支气管炎,气道狭窄,肺泡通气不足,持续性气流受限,通气功能障碍,COPD,特征性,1、通气/血流比例失衡,2、弥散面积减少,缺氧、二氧化碳潴留,(型、型呼吸衰竭),COPD 临床症状,常为首发症状。,慢性咳嗽,多为,少量粘液性痰,清晨较多。,咳 痰,是COPD的典型表现。,气短或,呼吸困难,多见于重度患者。,喘 息,体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和,功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。,全身症状,COPD 的体征,望

5、诊,消瘦、,紫绀、,三凹征、,桶状胸、,呼吸浅快、,杵状指/趾,触诊,触觉语颤减弱,叩诊,过清音、,心浊音界缩小,肺下界下移、,肺下界移动,度减少。,听诊,呼吸音减弱、,呼气时间延长,偶可闻及啰音,血气分析检查的,主要意义,是:,确定低氧血症、,高碳酸血症、,酸碱失衡、,呼吸衰竭的类型。,血气分析改变,低,氧血症:PaO280 mmHg,高碳酸血症,:PaCO245 mmHg,呼吸衰竭的标准:,PaO260 mmHg,型呼衰:PaO260 mmHg同时PaCO2正常或降低,型呼衰:PaO260 mmHg伴 PaCO250 mmHg,项目,检测值,正常值,判读,PH,7.32,7.35-7.45

6、酸,PaCO2,56mmHg,35-45mmHg,呼 酸,HCO3,29mmHg,22-27mmHg,代 碱,PaO2,54mmHg(呼衰),80-100mmHg,型呼衰,诊断:,1、呼吸性酸中毒,2、型呼衰,影像学改变,胸片,慢性支气管炎:,肺纹理增多、增粗、变直、紊乱,成网状或条索状。,肺气肿:,肋间隙变宽,肋骨走向变平,肺下界下移,横膈位置低平。心表现为狭长的垂位心型,心界相对缩小。,胸部,CT,对肺气肿诊断阳性率较高。,心界相对缩小,桶状胸(前后径增宽),肺纹理稀疏、变细,肺野透亮度增高,肺内可见肺气肿、肺大泡。,HRCT,可区分肺气肿类型(小叶中央型、全小叶型、隔旁肺气肿)。,主要

7、意义是:,排除其它诊断,常规通气时,肺功能检查,气流受限早期:,FEV1/FVC,70%,气流受限中晚期:,FEV1,%80%,气流受限,项目,预计值,实测值,实/预%,FVC,3.21,1.16,36.3,FEV1,2.53,0.82,32.4%,FEV1/FVC,78.8%,70.6%,项目,预计值,实测值,实/预%,FVC,3.21,3.16,98.4%,FEV1,2.53,2.10,83.0%,FEV1/FVC,78.8%,66.4%,早期,中晚期,例题1:(舒张试验后),FEV1/FVC 60%,舒张试验呈阳性,-,诊断:,COPD,支气管哮喘,例题2:(舒张试验后),FEV1/FV

8、C 75%,舒张试验呈阳性,-诊断:,支气管哮喘,吸入舒张剂后,FEV1/FVC 70%,持续气流受限,舒张试验可呈,阳性,舒张试验后,COPD 肺功能分级,严重程度分级,特 征,(FEV,1,/FVC 70%),I:轻度,FEV,1,80%预计值,II:中度,50%,FEV,1,80%预计值,III:重度,30%,FEV,1,50%预计值,IV:极重度,FEV,1,30%预计值,或FEV1 50%预计值,伴慢性呼衰,舒张试验后,其它实验室检查,痰涂片:,并发感染时可见大量中性粒细胞,痰培养:,常见为肺炎链球菌G+、流感嗜血杆菌G-、肺炎克雷伯杆菌G-、卡他摩拉菌G-等。,血常规:,合并感染时

9、WBC和或中性粒细胞可异常。,呼衰时,可呈现为红细胞增多症(Hb及RBC可增高,红细胞压积55)。,COPD,诊断标准,吸烟,职业粉尘,室内/室外污染,咳嗽、咳痰,呼吸困难,桶状胸等,舒张试验,FEV,1,/FVC,80%,II:中度,FEV,1,80%,50%,III:重度,FEV,1,50%,30%,IV:极重度,FEV,1,30%预计值,or,FEV,1,60mmHg,和,(,或,),SpO,2,90)。,注意,事项,氧疗,目标,定 义,抗生素,的选择,轻度及中度者,重度及极重度者,(无铜绿假单孢菌,感染危险因素),流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌,青霉素、第1代或第2代头孢菌素、

10、左氧氟沙星、大环内酯类等。,重度及极重度者,(有铜绿假单孢菌,感染危险因素),如上菌群及肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等,内酰胺/酶抑制剂、第二代、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类,如上菌群及铜绿假单孢菌等,第三代头孢(头孢他啶)、头孢菌素/酶抑制剂、哌拉西林/酶抑制剂、碳青霉烯类等,也,可联合应用,氨基糖苷类、喹诺酮类。,抗生素,的选择,铜绿假单孢菌,感染的危险因素:近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。,长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发,深部真菌感染,。,并发症的治疗,抗凝药物,1、,AE,COPD患者均有高凝倾向,如无禁忌证均可考虑抗凝治疗。,2、对卧床、红细胞增多

11、症或脱水难以纠正的患者,可使用肝素或低分子肝素。,3、当合并深静脉血栓和肺血栓栓塞症时 应予相应抗凝治疗甚至溶栓治疗。,。,肺源性心脏病的治疗要点,1、COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂。,2、但不可过量、过急使用,以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。,利尿剂,1、COPD急性加重合并有心室功能不全、心动过速时可适当应用;,2、但应用强心剂需慎重,因为COPD 患者长期处于缺氧状态,对洋地黄的耐受性低,洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生毒性反应,引起心律失常,故应事先纠正低氧血症。,COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时,在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。,强心

12、剂,血管扩张剂,当出现肺性脑病时,应首先考虑使用机械通气,肺性脑病的治疗要点,机械通气,1、当无法使用机械通气时,可试用呼吸兴奋剂治疗(前提是必须保持气道通畅)以维持呼吸及苏醒状态。,2、目前国内常用的药物为尼可刹米(可拉明)、山梗菜碱(洛贝林)和吗乙苯吡酮等。,3、因呼吸兴奋剂作用有限,易产生耐受性,并有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用,所以对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。,呼吸兴奋剂,无创机械通气,可降低PaCO2;,减轻呼吸困难,缓解呼吸肌疲劳;,减少气管插管和有创呼吸机的使用率,缩短住院天数,呼吸频率25次/min。,中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO

13、2 45-60mmHg);,为中至重度呼吸困难;伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;,(至少符合上述中的2项),呼吸抑制或停止;,心血管严重并发症(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);,意识障碍或不合作者;,易误吸者(吞咽反射异常,严重上消化道出血);,痰多、痰液黏稠;,近期有过面部或腹部手术;,头面部外伤;固有的鼻咽部异常;,极度肥胖;,严重的胃肠胀气。,(符合上述条件之一),意 义,适应症,禁忌症,有创机械通气,严重呼吸困难,辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;,呼吸频率35次/min;,危及生命的低氧血症(PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg);,严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症;,其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液);,NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证(呼吸抑制或停止;意识障碍;严重心血管系统并发症)。,适应症,

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