颅脑肿瘤影像诊断系统分析.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,颅脑肿瘤影像诊断分析方法,问题：,发病年龄？,肿瘤的位置：脑内或脑外？位于哪个解剖区域？如位于鞍区还是桥小脑角区？,肿瘤单发还是多发？,是否非肿瘤性病变：如脓肿、多发硬化斑块、血管畸形、动脉瘤、脑梗死？,CT,和,MRI,观察的组织学特性,钙化,脂肪,囊性成分,对比增强情况,T1WI,：高信号,T2WI,：低信号,DWI,：高信号,周围组织结构的改变,原发性肿瘤的占位效应相对于病变本身并不明显（浸润性生长）,转移瘤或脑外肿瘤占位效应更明显（膨胀性生长为主）,CNS,肿瘤的发病率,胶质瘤,转移瘤,非胶质肿瘤,颅内肿瘤年龄的分布,2,岁以下：脉络丛乳头状瘤、间变性星形细胞瘤、畸胎瘤。,10,岁以下：髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、颅咽管瘤；而转移瘤非常罕见（神经母细胞瘤）。,成人：,50%,为转移瘤，其次为星形细胞瘤（低级和高级）、脑膜瘤、少突胶质瘤、垂体瘤、神经鞘瘤。（胶质母细胞瘤绝大多数见于老年人）,儿童颅内常见肿瘤,儿童癌症少见，脑肿瘤是仅次于白血病和淋巴瘤的常见恶性肿瘤。,儿童肿瘤长位于幕下,成人颅脑常见肿瘤,幕上、幕下转移瘤均最常见，,50%,单发；后颅窝肿瘤中转移瘤是鉴别诊断中需考虑的前三位肿瘤。,脑内或脑外肿瘤,80%,脑外肿瘤为脑膜瘤和神经鞘瘤,75%,成人脑内肿瘤为转移瘤、星形细胞瘤,影像特点,脑内肿瘤,脑外肿瘤,骨、脊膜相连,一般不连,广基相连,颅骨改变,一般不存在,增生或破坏,CSF,间隙,变小或消失,常表现增宽,蛛网膜下血管,皮质移位变形,一般无移位,一般不明显,受压移位,明显,灰、白质交界,破坏,保留,血液供应,颈内动脉,颈外动脉,二、脑内外肿瘤的鉴别要点,黄箭：增宽蛛网膜下腔,蓝箭：蛛网膜下腔中静脉血管,红箭：病变与白质间见灰质,皮质扣压征,骨质增生硬化,假包膜征,硬膜尾征,宽基底与硬膜相贴,脑膜尾征：最常见于脑膜瘤,骨质改变：脊索瘤、软骨肉瘤、转移瘤和脑膜瘤,强化多明显：起源于脑外组织或无血脑屏障,脑内或脑外肿瘤？,肿瘤的局部蔓延,星形细胞瘤：沿白质束蔓延，可累及多个脑叶；范围往往大于影像所见。,室管膜瘤沿四脑室正中孔蔓延至小脑延髓池，沿四脑室侧孔蔓延至,CPA,池。,少突胶质瘤易沿脑皮质蔓延。,蛛网膜下腔播散：,PNET,（髓母和松果体母细胞瘤）、室管膜瘤、胶母、淋巴瘤、少突胶质瘤、脉络丛乳头状瘤,中线结构的跨越,胶母常跨越中线病侵犯胼胝体,放射性坏死可类似于胶母，亦可跨越中线,脑膜瘤为脑外肿瘤，可沿脑膜向两侧生长,淋巴瘤常位于中线两侧,表皮样囊肿可通过蛛网膜下腔跨越中线,多发性硬化亦可表现为胼胝体占位性病变,多发性病灶,脑内多发肿瘤多提示转移瘤,淋巴瘤、多中心性胶质瘤、大脑胶质瘤病亦可多发,髓母、室管膜瘤、胶母、少突胶质瘤可种植而形成多发病灶,脑膜瘤和神经鞘瘤亦可多发（最常见于神经纤维瘤病,II,型）,斑痣性错构瘤病,神经纤维瘤病,II,型：脑膜瘤、室管膜瘤、视神经胶质瘤、脉络丛乳头状瘤,结节性硬化：室管膜下结节、脑室内巨细胞星形细胞瘤、室管膜瘤,von Hippel Lindau,综合征：多发血管母,非肿瘤性多发病变,多发小血管病变,感染：脓毒血栓或脓肿,脱髓鞘疾病：,MS,其它,皮质为主的肿瘤,多数颅内肿瘤主要位于白质区，少数肿瘤向皮质蔓延或主要位于皮质；这类患者常有复杂性癫痫,鉴别诊断主要包括：少突胶质瘤、神经节神经胶质瘤、,DNET,（,Dysembryoplastic Neuroepithial Tumor,）,需与非肿瘤性病变鉴别：脑炎、单纯疱疹脑炎、梗死等,45,岁女性，持续性癫痫发作,15,年,神经节神经胶质瘤,52,岁女性，头颈痛,1,年；少突胶质瘤,CT,和,MRI,特征性表现,脂肪：,CT,低密度（,CT,值,20,80,）；,T1WI,、,T2WI,均为高信号,压脂序列其高信号可被抑制，借此与亚急性出血、黑色素及静脉血流区别；,含脂肪占位：脂肪瘤、皮样囊肿、畸胎瘤,脂肪,某些肿瘤,CT,密度较高：淋巴瘤、胶样囊肿、髓母细胞瘤等。,钙化,少突胶质细胞瘤,少突胶质细胞瘤,进行性视力障碍患者，鞍区钙化性脑膜瘤,区分囊性或实性肿块主要依据：形态；液液平面；,T1WI,、,T2WI,、,FLAIR,序列上为等,CSF,信号；弥散受限。,蛛网膜囊肿在各个序列上均与,CSF,等信号，而肿瘤坏死或囊变部分不会完全与,CSF,等信号,囊性或实性,绝大多数肿瘤在,T1WI,为低信号，高信号则提示为某些特殊成分或肿瘤,钙化在,T1WI,多为低信号，但由于钙盐含量的不同可以为,T1WI,高信号,梯度回波序列慢血流为,T1WI,高信号，不要误认为增强,当仅有增强扫描时，应注意高信号并非都是强化,T1WI,高信号,垂体瘤卒中 胼胝体压部胶母并出血 黑色素瘤,绝大多数肿瘤由于富含水份在,T2WI,为高信号，但肿瘤细胞密集或细胞构成增高或核浆比增高时则水份减少，,T2WI,可为低信号，如,CNS,淋巴瘤和,PNET,钙化在,T2WI,为低信号,肿瘤内含铁血黄素的顺磁性效应可导致,T2WI,低信号,Protinaceous,物质由于其高蛋白含量可为,T2WI,低信号，如胶样囊肿,流空效应提示肿瘤内含有血管，如血管母细胞瘤，但也可见于非肿瘤性病变，如血管畸形,T2WI,低信号,高信号提示弥散受限，常见于脓肿和急性梗死,低信号提示弥散不受限，见于多数肿瘤,弥散加权成像,高灌注与肿瘤的恶性度有良好的相关性,灌注加权成像,放射性脑坏死无明显灌注,肿瘤强化机制包括无血脑屏障、血脑屏障被破坏、肿瘤富含血管,肿瘤的强化程度与造影剂流入间质的量有关，通常等待时间越长，强化越明显；,强化最佳时间在注入造影剂后,30,分钟；因此常在扫描钱注入造影剂，最后行增强,T1WI,序列,肿瘤强化,三叉神经鞘瘤 淋巴瘤,胶质瘤如星形细胞瘤、少突胶质瘤、多形性胶质母细胞瘤往往提示肿瘤的恶性度较高；因此低级别胶质瘤随访若发现有强化，往往提示恶性变；,神经节神经胶质瘤和毛细胞性星形细胞瘤虽为低级别胶质瘤，但强化明显。,近年研究表明，,MR,灌注成像显示肿瘤的血管生成与肿瘤病理分级有良好相关性，优于常规增强扫描,神经节神经胶质瘤,毛细胞性星形细胞瘤,肿瘤无强化主要见于低级胶质瘤，囊性病变如皮样囊肿、表皮样囊肿和蛛网膜囊肿,肿瘤均匀强化主要见于转移瘤、淋巴瘤、生殖细胞瘤和其它松果体肿瘤、垂体大腺瘤、毛细胞星形细胞瘤和血管母细胞瘤的实性成分、神经节神经胶质瘤,肿瘤斑片状强化主要见于转移瘤、少突胶质瘤、胶母和放射性脑坏死,增强扫描不能确认肿瘤浸润的范围和边界，如胶质瘤呈浸润性生长，有些部位脑组织血脑屏障还未破坏但已有胶质瘤细胞浸润，甚至能超越,MR,显示的水肿范围以外,肿瘤环状强化主要见于转移瘤、胶母；也可见于非肿瘤性病变如脓肿、多发性硬化、慢性期血肿。,增强扫描能使病变显示得更加清楚,NFII,型（脑膜瘤和听神经瘤）,软脑膜转移,肿瘤的分布,蝶鞍和鞍上,垂体大腺瘤,颅咽管瘤,颅底,脊索瘤,软骨肉瘤,副神经节瘤,58,岁男性患者，进行性面部疼痛和麻木，近来出现复视,鼻咽鳞状细胞癌,桥小脑角区,听神经瘤,75,脑膜瘤,8-10,表皮样囊肿,5,其它鞘瘤,2-5,常见肿瘤,血管性病变（椎基底,扩张、瘤畸形）,2-5,转移瘤,1-2,蛛网膜囊肿,1,脂肪瘤,不常见肿瘤 皮样囊肿,外生型小脑脑干星形细胞瘤,脊索瘤,桥小脑角区肿瘤的鉴别诊断,肿瘤频率肿瘤类型 发生率（占）,CPA,肿瘤的鉴别诊断,脑膜瘤,神经鞘瘤,表皮样囊肿,肿瘤中心,基底脊膜,IAC,CPA,CT,密度,高、等,等,低,钙化,常见,无,偶尔发生,岩骨及,IAC,正常,扩大,正常,MRI,的,T2W,50%,等信号,高信号,均匀高信号,对比剂增强,明显增强,明显增强,不增强,三叉神经瘤,松果体区,脑膜瘤,皮样囊肿并破裂,12,岁男性患者；生殖细胞瘤,四脑室区,脑室内肿瘤,巨细胞星形细胞瘤,