糖尿病酮症酸中毒-的急救与护理-王艳华知识讲解.ppt

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Prepared by Prof.Li Congdong,Tianjin University,糖尿病酮症酸中毒 的急救与护理,任城中医院内二科,王艳华,糖尿病,是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，,常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。,糖尿病昏迷,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒（,diabetic ketoacidosis,DKA,）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种。,它以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于,型糖尿病病人，（,T1DM,）。,糖尿病酮症酸中毒,一、,【,诱因和发病机理,】,1,诱因,（,1,）感染：是最常见最主要的诱因，特别是,型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。,（,2,）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严,重的精神刺激等。,（,3,）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有,严重呕吐、腹泻、高热时，常导致 严重失水和进食不足而,DKA,。,1,诱因,（,4,）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。糖尿病酮症酸中毒,（,5,）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。,（,1,）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。,一般来说，血糖每升高,5,6mmol,L,，血浆渗透压增加,5.5mOsm,L,，血钠下降,2,7mmol,L,。,2,发病机理,此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正,常的滤过率高出,510,倍，极大地超过了近,端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾,脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗,透性利尿作用必然使有效血容量下降，,机体处于脱水状态。,（,2,）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。,2,发病机理,由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪,分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮,体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，,进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢,神经受损而引起昏迷。,2,发病机理,（,2,）,.,糖尿病酮症酸中毒,病情进一步恶化将引起：组织分解加速；毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；抑制组织的氧利用；先出现代偿性换气过度，继后,pH,值下降，当,pH7.2,时，刺激呼吸中枢引起深大呼吸,(Kussmaul,呼吸,),；,pH7.0,时，可导致呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。,（,3,）,水、电解质代谢紊乱：高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。,而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢,离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中,毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成,低钾血症。,2,发病机理,糖尿病酮症酸中毒,二、,【,临床表现,】,糖尿病症状加重：烦渴、多饮、多尿、疲乏无力等。,消化系统症状：常见食欲不振、恶心、呕吐，少数病人可出现,广泛性腹痛、腹肌紧张及肠鸣音减弱，常被误诊为急腹症。呼,吸系统症状：深大呼吸、呼气有酮味（烂苹果味）。,脱水和休克：,脱水量超过体重,5,时，尿量减少，皮肤粘膜干燥、眼窝下陷。,脱水量超过体重,15,时，由于血容量减少出现循环衰竭症象，如脉搏细速、血压下降、四肢厥冷。,意识障碍：有明显的个体差异，早期感头晕、头痛、精神萎靡，渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,三、,【,实验室检查,】,1,尿糖、尿酮体,尿糖通常为至，可有蛋白尿和管型尿，尿酮体强阳性。,2,血糖、血酮 体,血糖多数在,16.728.0 mmol/L,（,300500mg/dl,）。血酮体增高，严重时可超过,4.8 mmol/L,（,50mg/dl,）。,3.,血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。,表现为代谢性酸中毒，血,pH 7.35,，,CO2CP,降低（,40ml/h,时，提示严重失水已改善。当血糖降到,13.9mmol/L(250mg/dl),时，可给予,5%,葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。,胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素疗法，,46/h,，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高,33.3mmol/L,，可给予首次冲击量。控制降血糖速度，不宜过快，治疗中应每,2h,测血糖,1,次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹,.,五、,【,急救护理措施,】,血糖,13.9mmol/L,，可将胰岛素减为,24/h,，并改为,5%,葡萄糖输入，胰岛素与葡萄糖之比为,1,：,24,；,4,胰岛素应用的,注意事项,-,如果病情稳定，液体量已经 补足，血压正常，也可转为皮下注射 胰岛素，在停止静脉滴注胰岛素前,1h,，皮下注射短效胰岛素一次，使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程，防止血糖反弹；,4,胰岛素应用的,注意事项,-,当血酮体正常而,pH,值仍低于正常，尿酮体仍阳性时，应继续使用胰岛素，同时输入葡萄糖或进食，使代谢,逐渐恢复正常。,-,血糖下降过快可能导致脑水肿，应,注意避免。,5,补钾,注意事项,五、,【,急救护理措施,】,DKA,病人常在治疗,14h,后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，,DKA,治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾,34,天。,补钾时应进行,心脏监护,，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于,1.5g/h,，,24h,补钾,610g,。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。,五、,【,急救护理措施,】,6,纠正酸碱失衡,通常胰岛素治疗后即可控制酮体的产生，纠正酸中毒。在严重酸中毒情况下才考虑补碱即,Ph7.1,或,co2-cp40ml/h,时，提示严重失水已改善。观察皮肤弹性，估计失水情况。,五、,【,急救护理措施,】,9,监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血,pH,，了解酸中毒情况。,10,注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮的发生。,11,饮食 能进食者尽量鼓励患者多饮水，饮食暂不受限，根据患者喜好可适当进食西瓜、米粥等。,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病患者及相关人员要掌握糖尿病的基本知识，提高对糖尿病酮症酸中毒的认识。一旦怀疑本病尽早到医院就诊。,六、,【,糖尿病酮症酸中毒,预防,】,糖尿病酮症酸中毒,六、,【,糖尿病酮症酸中毒,预防,】,2,型糖尿病患者,：合理应用药物。在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时，要密切 监测血糖、尿糖、尿酮体，血糖明显增高和出现应 激情况要使用胰岛素治疗。,1,型糖尿病患者：,坚持合理应用胰岛素，不得随意减量或中断治疗，以保证血糖处于良好的控制状态。,定期监测血糖,，有条件者可行自我,监测。在合并应激情况时每日监,测血糖。,健康是福,糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断,临床特点,酮症酸中毒,高渗性糖尿病昏迷,症状,厌食、恶心、呕吐、口渴昏睡,嗜睡、幻觉、抽搐,诱因与病史,多发生于青少年、有糖尿病病史，常有感染、中断胰岛素治疗及胰岛素用量不足病史。,多发生于老年人，有糖尿病病史，常有感染、呕吐、腹泻病史。,血糖,多为,16.7,33.3mmol/L,一般,33.3mmol/L,血酮,明显增高,稍增高或正常,血渗透压,正常（,280300 mmol/L,）,显著升高，常,350mmol/L,尿酮体,阴性或,血钠,正常或稍升,正常或显著升高,讲座结束，谢谢大家！欢迎讨论、赐教！,有您的积极参与，我们的卫生事业一定会更有希望！,