ImageVerifierCode 换一换
格式:DOCX , 页数:7 ,大小:16.94KB ,
资源ID:10207988      下载积分:6 金币
验证码下载
登录下载
邮箱/手机:
验证码: 获取验证码
温馨提示:
支付成功后,系统会自动生成账号(用户名为邮箱或者手机号,密码是验证码),方便下次登录下载和查询订单;
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

开通VIP
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.zixin.com.cn/docdown/10207988.html】到电脑端继续下载(重复下载【60天内】不扣币)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  

开通VIP折扣优惠下载文档

            查看会员权益                  [ 下载后找不到文档?]

填表反馈(24小时):  下载求助     关注领币    退款申请

开具发票请登录PC端进行申请。


权利声明

1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前可先查看【教您几个在下载文档中可以更好的避免被坑】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时联系平台进行协调解决,联系【微信客服】、【QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【版权申诉】”,意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4009-655-100;投诉/维权电话:18658249818。

注意事项

本文(先天性肥厚性幽门狭窄.docx)为本站上传会员【丰****】主动上传,咨信网仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知咨信网(发送邮件至1219186828@qq.com、拔打电话4009-655-100或【 微信客服】、【 QQ客服】),核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载【60天内】不扣币。 服务填表

先天性肥厚性幽门狭窄.docx

1、先天性肥厚性幽门狭窄【概述】先天性肥厚性幽门狭窄是新生儿期常见疾病。幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一。依据地理、时令和种族,有不同的发病率。欧美国家较高,约为2.58.8%。,亚洲地区相对较低,我国发病率为3%。以男性居多,男女之比约45:1,甚至高达9:1。多见于第一胎,占总病例数的4060%。【诊断】依据典型的临床表现,见到胃蠕动波、扪及幽门肿块和喷射性呕吐等三项主要征象,诊断即可确定。其中最可靠的诊断依据是触及幽门肿块。如未能触及肿块,则可进行实时超声检查或钡餐检查以帮助明确诊断。(一)超声检查 反映幽门肿块的三项指标的诊断标准是幽门肌层厚度N4mm,幽门管长度N18mm

2、幽门管直径15mm。有人提出的狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可注意观察幽门管的开闭和食物通过情况,有人发现少数病例幽门管开放正常:称为非梗阻性幽门肥厚,随访观察肿块逐渐消失。(二)钡餐检查 诊断的主要依据是幽门管腔增长(1cm)和狭细(V0.2cm)。另可见胃扩张,胃蠕动增强,幽门关闭呈“鸟喙状”,胃排空延迟等征象。有人随访复查幽门肌切开术后的病例,这种征象尚见持续数天,以后幽门管逐渐变短而宽,也许不能回复至正常状态。在检查后须经胃管吸出钡剂,并用温盐水洗胃,以免呕吐而发生吸入性肺炎。【治疗措施】外科治疗 采用幽门肌切开术是最好的治疗方法,治程短,效果好。术前必须经过2448小时的准备,

3、纠正脱水和电解质紊乱,补充钾盐。营养不良者给静脉营养,改善全身情况。手术是在幽门前上方无血管区切开浆膜及部分肌层,切远端不超过十二指肠端,以免切破粘膜,近端则应超过胃端以确保疗效,然后以钝器向深层划开肌层,暴露粘膜,撑开切至5mm以上宽度,使粘膜自由膨出,压迫止血即可。术后进食应在翌晨开始为妥,先进糖水,由少到多,24小时渐进奶,23天加至足量。术后呕吐大多是饮食增加太快的结果,应减量后再逐渐增加。许多长期随访的报道,术后胃肠功能正常,溃疡病的发病率并不增加,然而X线复查研究见成功的幽门肌切开术有时显示狭窄幽门存在710年之久。内科治疗 内科疗法包括细心喂养的饮食疗法,每隔23小时1次饮食,定

4、时温盐水洗胃,每次进食前15分钟服用阿托品类解痉剂第三方面结合进行治疗。这种疗法需要长期护理,住院23个月,很易遭受感染,效果进展甚慢且不可靠。目前仅有少数学者仍主张采用内科治疗。【病因学】为了阐明幽门狭窄的病因和发病机理,多年来进行大量研究工作,包括病理检查、动物模型的建立、胃肠激素的检测、病毒分离、遗传学研究等,但病因至今尚无定论。(一)遗传因素 在病因学上起着很重要的作用。发病有明显的家族性,甚至一家中母亲和7个儿子同病,且在单卵双胎比双卵双胎多见。双亲有幽门狭窄史的子女发病率可高达6.9%。若母亲有此病史,则其子发病的概率为19%,其女为7%;父亲有此病史者,则分别为5.5%和2.4%

5、经过研究指出幽门狭窄的遗传机理是多基因性,既非隐性遗传亦非伴性遗传,而是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因。这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用,如社会阶层、饮食种类、各种季节等,发病以春秋季为高,但其相关因素不明。常见于高体重的男婴,但与胎龄的长短无关。(二)神经功能 主要从事幽门肠肌层神经丛的研究者,发现神经节细胞直至生后24周才发育成熟,因此,许多学者认为神经细胞发育不良是引起幽门肌肉肥厚的机理,而否定过去幽门神经节细胞变性导致病变的学说,运用组织化学分析法测定幽门神经节细胞内酶的活性;但也有持不同意见者,观察到幽门狭窄的神经节细胞与胎儿并无相同之处,如神经节细胞发育不

6、良是原因,则早产儿发病应多于足月儿,然而二者并无差异。近年研究认为肽能神经的结构改变和功能不全可能是主要病因之一,通过免疫荧光技术观察到环肌中含脑啡肽和血管活性肠肽神经纤维数量明显减少,应用放射免疫法测定组织中P物质含量减少,由此推测这些肽类神经的变化与发病有关。(三)胃肠激素 有实验给孕狗服用五肽胃泌素,结果所生小狗发生幽门狭窄的比例很高。并发现孕妇在怀孕末期34月时血清胃泌素浓度相对很高。据此认为孕妇在怀孕后期由于情绪焦虑使血清胃泌素浓度升高,并通过胎盘进入胎儿,加以胎儿的定向遗传基因作用,引起幽门长期痉挛梗阻,幽门扩张又刺激G细胞分泌胃泌素,因而发病。但其他学者重复测定胃泌素,部分报告增

7、高,部分却无异常变化。即使在胃泌素升高的病例中,也不能推断是幽门狭窄的原因还是结果,因在手术后1周有些病例胃泌素恢复到正常水平,有些反而升高。近年研究胃肠道刺激素,测定血清和胃液中前列腺素(E2和E2a)浓度,提示患儿胃液中含量明显升高,由此提示发病机理是幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续紧张状态,而致发病。亦有人对血清胆囊收缩素进行研究,结果无异常变化。(四)肌肉功能性肥厚 有学者通过细致观察研究,发现有些出生710天婴儿将凝乳块强行通过狭窄的幽门管的征象。由此认为这种机械性刺激可造成粘膜水肿增厚。另一方面也导致大脑皮层对内脏的功能失调,使幽门发生痉挛。二种因素促使幽门狭窄形成严重梗阻而

8、出现症状。但亦有持否定意见,认为幽门痉挛首先引起幽门肌肉的功能性肥厚是不恰当的,因为肥厚的肌肉主要是环肌,况且痉挛应引起某些先期症状,然而在某些呕吐发作而很早进行手术的病例中,通常发现肿块已经形成,肿块大小与年龄的病程长短无关。肌肉肥厚到一定的临界值时,才表现幽门梗阻征。(五)环境因素发病率有明显的季节性高峰,以春秋季为主,在活检的组织切片中发现神经节细胞周围有白细胞浸润。推测可能与病毒感染有关,但检测患儿及其母亲的血、粪和咽部均未能分离出柯萨奇病毒。检测血清中和抗体亦无变化。用柯萨奇病毒感染动物亦未见病理改变,研究在继续中。【病理改变】主要病理改变是幽门肌层肥厚,尤以环肌为著,但亦同样表现在

9、纵肌和弹力纤维。幽门部呈橄榄形,质硬有弹性。当肌肉痉挛时则更为坚硬。一般长22.5cm,直径0.51cm,肌层厚0.40.6cm,在年长儿肿块还要大些。但大小与症状严重程度和病程长短无关。肿块表面覆有腹膜且甚光滑,但由于血供受压力影响而部分受阻,因此色泽显得苍白。环肌纤维增多且肥厚,肌肉似砂砾般坚硬,肥厚的肌层挤压粘膜呈纵形皱襞,使管腔狭小,加以粘膜水肿,以后出现炎症,使管腔更显细小,在尸解标本上幽门仅能通过1mm的探针。狭细的幽门管向胃窦部移行时腔隙呈锥形逐渐变宽,肥厚的肌层则逐渐变薄,二者之间无精确的分界。但在十二指肠侧界限明显,因胃壁肌层与十二指肠肌层不相连续,肥厚的幽门肿块突然终止且凸

10、向十二指肠腔内,形似子宫颈样结构。组织学检查见肌层增生、肥厚,肌纤维排列紊乱,粘膜水肿、充血。由于幽门梗阻,近侧胃扩张,壁增厚,粘膜皱襞增多且水肿,并因胃内容物滞留,常导致粘膜炎症和糜烂,甚至有溃疡。【临床表现】症状出现于生后36周时,亦有更早的,极少数发生在4个月之后。呕吐是主要症状,最初仅是回奶,接着为喷射性呕吐。开始时偶有呕吐,随着梗阻加重,几乎每次喂奶后都要呕吐,呕吐物为粘液或乳汁,在胃内潴留时间较长则吐出凝乳,不含胆汁。少数病例由于刺激性胃炎,吐物含有新鲜或变性的血液,有报道幽门狭窄病例在新生儿高胃酸期中,发生胃溃疡的大量呕血者,亦有报告发生十二指肠溃疡者。在呕吐之后婴儿仍有很强的求

11、食欲,如再喂奶仍能用力吸吮。未成熟儿的症状常不典型,喷射性呕吐并不显著。随呕吐加剧,由于奶和水摄入不足,体重起初不增,继之迅速下降,尿量明显减少,数日排便1次,量少且质硬,偶有排出棕绿色便,被称为饥饿性粪便。由于营养不良,脱水,婴儿明显消瘦,皮肤松弛有皱纹,皮下脂肪减少,精神抑郁呈苦恼面容。发病初期呕吐丧失大量胃酸,可引起碱中毒,呼吸变浅而慢,并可有喉痉挛及手足搐搦等症状,以后脱水严重,肾功能低下,酸性代谢产物潴留体内,部分碱性物质被中和,故很少有明显碱中毒者。严重营养不良的晚期病例已难以见到。腹部检查时要置于舒适的体位,可躺在母亲的膝上,腹部充分暴露,在明亮的光线下,喂糖水时进行观察,可见到

12、胃型及蠕动波,其波形出现于左肋缘下,缓慢地越过上腹部,呈12个波浪前进,最后消失于脐上的右侧。检查者位于婴儿左侧,手法必须温柔,左手置于右肋缘下腹直肌外缘处,以食指和无名指按压腹直肌,用中指指端轻轻向深部按摸,可触到橄榄形、光滑质硬的幽门肿块,12cm大小。在呕吐之后胃空虚且腹肌暂时松弛时易于扪及。偶尔肝脏的尾叶或右肾被误为幽门肿块。但在腹肌不松弛或胃扩张时可能扪不到,则可置胃管排空后,喂给糖水边吸吮边检查,要耐心反复检查,据经验多数病例均可扪到肿块。实验室检查可发现临床上有失水的婴儿,均有不同程度的低氯性碱中毒,血液Pco2升高,pH值升高和血清低氯。且必须认识到代谢性碱中毒时常伴有低钾的现象,其机理尚不清楚。小量的钾随胃液丢失外,在硷中毒时钾离子向细胞内移动,引起细胞内高钾,而细胞外低钾,肾远曲小管上皮细胞排钾增多,从而血钾降低。【鉴别诊断】婴儿呕吐有各种病因,应与下列各种疾病相鉴别,如喂养不当、全身性或局部性感染、肺炎和先天性心脏病、增加颅内压的中枢神经系统疾病、进展性肾脏疾病、感染性胃肠炎、各种肠梗阻、内分泌疾病以及胃食管返流和食管裂孔疝等。

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        抽奖活动

©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4009-655-100  投诉/维权电话:18658249818

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服