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抗心律失常常用药物临床小结
抗心律失常常用药物的临床问题
1. 需不需要用药（复律、控制心室率）
2. 选择什么药物
3. 如何用（剂量、静脉/服）
4. 无效如何处理？有效如何维持？
为什么看到室上速先想着复律，而看到房速、房颤、房扑先想着控制心室率？
心律失常的机制、药物机制及评价体系
心律失常的概念
可导致晕厥、心衰、猝死等后果
其预后与病因、诱因（特发性、缺血、瘢痕、电解质、药物）
演变趋势（室速）
是否导致严重血流动力学障碍有关（除颤）
分解后
（1）冲动起源异常（非窦性）房性，交界性，室性（被动、主动）
（2）冲动传导异常：
阻滞：窦性、房性、束支

折返：室上速（旁路、双径路）室速；房扑（起源+传导）
心律失常的处理原则
快速型心律失常：室上速、房速、房扑、房颤、室速、室扑
原则：控制心律或复律
缓慢型心律失常：缓窦、窦房阻滞、avb、室内传导阻滞
茶碱、异丙肾、阿托品或者起搏
快和慢同时存在怎样处理？
心律失常三大机制：自律性、触发活动、折返
折返的必备条件
相关的两条传导路径
传导速度差异
存在一定匹配关系
局灶性房速：同一种心律失常的不同机制
自律性房速
触发性房速
微折返性房速
室上速：多为折返，并且依赖房室结
房速、房扑、房颤：多种机制
房扑：不依赖窦房结、房室结的折返
房颤：肺静脉肌袖触发、心房维持，有自律性增高、折返、触发活动
室性早搏用B受体阻滞剂效果不好，即使有效，停药后很快复发原因在于自律性为主
房扑（围绕三尖瓣环发生折返）药物或者射频消融成功率高于房颤在于涉及机制少
缺氧、缺血、低钾血症为何于房速、室早、室速相关，机制在于触发机制
触发活动：膜电位震荡、震荡是可以传播的
异位激动在一次正常的除极后发生，也就是后除极为基础的心电活动。可分为早期后除极（ead）和延迟后除极（dad）两种。
1984年心律失常药物分类
一类，那通道阻滞剂
1a：奎尼丁； 1b:利多卡因，美西律；1c：普罗帕酮
2类，B受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔
3类，钾通道阻滞剂胺碘酮
4类钙通道阻滞剂：维拉帕米，地尔硫卓
不包括：腺昔，地高辛，阿托品；新型抗心律失常药
药物机制（机制4部位）
1类
阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，降低动作电位0相除极上升速度和幅度，减慢传导速度
（1）1a类适度阻滞钠通道，包括奎尼丁胺等
（2）1b轻度阻滞钠通道，包括利多卡因、美西律（心室）
（3）1c明显阻滞钠通道，包括普罗帕酮等
2类
bb,抑制交感神经神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L型钙电流增加，表现为减慢自律性，减慢传导型（窦房结、房室结）。可影响钠、钙通道在内的多个通道
3类
抑制多种钾电流，延长动作电位时程药，药物包括胺碘酮、索他洛尔、伊布利特等
4类
钙通道阻滞药，减弱自律性传导性，延长不应期，包括维拉帕米和地尔硫卓等，用在室上速最多
B受体阻滞剂能阻断B受体，对交感神经末梢分布丰富的窦房结、房室结作用明显，对心房肌、心室肌的影响较小
常用药物，美托洛尔、比索洛尔等
特点1.室早室速作用弱；2.房颤（转复13%）房扑（23%）控制心律；3.对房室结依赖性室上速有一定的作用（复律+预防复律）
B受体阻滞剂抗心律失常效果欠佳但常被首选在于
1. 安全：无论是否合并器质性心脏病，均无致心律失常作用
2. 改善预后：唯一被证实能够降低死亡的药物：
器质性心脏病（心梗、心衰、心肌病等）室速、室颤
胺碘酮副作用多样却应用广泛？
因为负荷剂量大，起效慢，副作用多，但在CAST试验之后又被重新重视
胺碘酮适应症：室速、室颤、房扑、房颤的治疗和预防以及合并严重器质性心脏其他快速性心律失常
1. 胺碘酮可降低室颤、室速等心律失常的死亡风险，但不能降低也不能增加总体死亡率
2. 心脏安全性好，尤其在严重的器质性心脏病中致心律失常作用弱，且负性肌力负性传导作用弱
3. 广谱+有效
有条不紊的处理地处理室性心律失常
抗心律失常药物的临床问题
1. 需不需要用药：
2. 选择什么药物/处理？ （BB、胺碘酮、利多卡因甚至电复律、电除颤）
3. 如何用（剂量、静脉/服）
4. 无效如何处理？有效如何维持？
室性心律失常分类
1. 室早
2. 室速
持续时间：非持续性室速，持续性室速
形态：单形性室速；多形性室速；Tdp
速度：1bpm； 230bpm
血流动力学：是否稳定
原因：区分器质性和非器质性（如遗传性离子通道病：长Q-
T, Blu-gada）;室扑、室颤
室早（见于50%的正常人，75岁以上90%）
怎样的室早才像病理性，需要治疗？
数量：大于360个/24h（17ACC指南）；形态：多源，多形：
RonT要不要治疗？
症状：数量超过总心搏10-25%（室早性心肌病）
室早危险分层
LOWN分级：针对心肌梗死患者伴发室早
处理：
1观察：生活方式改变；安慰
2. BB:安全，但效果欠佳；仅10-15%的患者抑制90%以上
3. 地尔硫卓：B受体阻滞剂无效时可以尝试
4. 胺碘酮：有效；器质性心脏病+严重心律失常（需考虑获益和风险）
5. 普罗帕酮：有效；B无效的非器质性心脏病
6. 射频消融：大于1次/天的特发性室早（首选）复发少，
治愈率高达90%
有条不紊的处理不同类型的室速
非持续性室速
特点：连续3个及以上的室性心律，频率大于1次/分，在
30s内自行终止（不存在复律的问题）；大部分有器质性心脏病；亦
可见于普通人群人群（6%）；老年人（11%）；心梗48h内（45%）；
DCM患者（40-70%）；高血压合并心室肥厚（2-15%）
处理和病理意义在于偏向于室早而非（持续性）室速
处理：
1. 观察
2. B受体阻滞剂：首选，基石
3. 地尔硫卓：
4. 胺碘酮：有效；器质性心脏病+严重心律失常（考虑获益与风险）
5. 普罗帕酮：有效；B无效的非器质性心脏病（器质性心脏、心衰禁用）
6. 射频消融：特发性（首选）
持续性室速
特点：持续时间＞30s或者由于血流动力学障碍需早期进行干预治疗
90%有结构性心脏病：缺血最常见
10%特发性：右室流出道：分支室速（维拉帕米敏感性）
核心问题：如何尽快复律；药物还是考虑电复律
核心问题：如何快速复律
（1）血流动力学不稳定同步）
（2）心室率＞230次/分的单形性持续性室速（同步）
（3）心室率逐渐增加的室速（同步）
（4）多形性室速，包括尖端扭转性室速（不同步）
（5）意识障碍、气促、胸闷胸痛
大部分器质性心脏病室速需要电复律；大部分特发性室速不需要电复律
药物复律
器质性心脏病
1. 胺碘酮（基本上不会增加死亡率）
2. 利多卡因
非器质性心脏病，特发性室速
1. 分支室速：维拉帕米；普罗帕酮
2. 流出道，乳头肌：普罗帕酮、维拉帕米
无法鉴定时按照器质性心脏病处理：胺碘酮
维持治疗：B受体阻滞剂（基本方案）；胺碘酮、美西律
多形性室速
特点：QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化、频率＞1次/分；常伴有严重血流动力学紊乱。
器质性心脏病：遗传性心律失常综合症，长QT、brugada综合症，CPVT、QT是否延长
延长：Tdp
不延长：多型性室速
处理和病理意义偏向于室颤而非持续性
处理：急性期：立即电复律
预防反复发作
QT不长：胺碘酮；利多卡因
QT延长：利多卡因；镁、钾（胺碘酮可延长QT
B受体阻滞剂（基本方案）
电风暴
室性心律失常风暴：24h内大于等于2-3次的室性心动过速或室颤，引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群
处理：B受体阻滞剂+胺碘酮/利多卡因+镇静+内环境稳定
B受体阻滞剂
室性心律失常的基石
1. 减低全因死亡率（心梗、心衰、VT/VF）,减少猝死
2. 安全
3. 有效
4. 适应症：室早、各种室速；长QT综合症（可用普萘洛尔），
CPVT （儿茶酚胺敏感性室速）
常用药物：美托洛尔，比索洛尔，艾司洛尔，普萘洛尔
胺碘酮（起效及清除均慢，服需数天及数周起效，累积到大剂量才起效）
1. 降低室颤/室速等心律失常死亡风险，但不能降低也不会增加死亡风险
2. 心脏安全性好，尤其在严重的器质性心脏病中
因致心律失常作用弱
负性肌力负性传导作用弱
3. 广谱+有效：室早、室速（不伴QT延长）、室颤
多形性室速：利用利多卡因还是胺碘酮？
不良反应：
短期不良反应：静脉炎、低血压、肝功能损、甲状腺功能异
常、潜在致心律失常作用（QT延长）
远期不良反应：肺间质性改变/肺纤维化、甲状腺功能异常
其他因素管理：
有条不紊的处理房性心律失常
除了室性还括室上速（房室结折返、房室折返）；房扑/房颤
室上速如何考虑纠正心率过快
心房肌与心室肌细胞的区别
心房、心室以及房室结功能的区别和联系
答（心房为整个心功能提供25%的做功，故哪怕房颤的患者也不会很明显的影响导致血流动力学紊乱，再者房室结可以有效防治过快的房性律下传到心室，引起心室血流动力学紊乱）
室上速（PSVT）
血流动力学影响小；绝大部分不会猝死
包括：房室折返型心动过速（AVRT）；房室结折返型心动过速（AVNRT）
机制：折返（治疗效果好：射频、药物电复律）
处理：复律
药物：腺昔、维拉拍米、地尔硫卓、B受体阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮
目的：种植心动过速（急性期）；减少发作（后续治疗）
具体方案
AVNRT
1. 迷走刺激
2. 腺昔
3. 血流动力学不稳定，腺昔无效，给予同步电复律
4. 药物治疗无效，给予同步电复律
5. 静注地尔硫卓、维拉帕米、B受体阻滞剂
6. 服地尔硫卓、维拉帕米、B受体阻滞剂
7. 其他药物无效时可用胺碘酮
AVRT
1. 迷走刺激
2. 腺昔
3. 血流动力学不稳定，腺昔无效，给予同步电复律
4. 药物治疗无效，给予同步电复律
5. 静注地尔硫卓、维拉帕米、B受体阻滞剂
6. 服地尔硫卓、维拉帕米、B受体阻滞剂
7. 其他药物无效时可用胺碘酮
后续治疗
1. 服上述三种药物
2. 教育潭门如何进行迷走刺激
3. 普罗帕酮用于无结构性或缺血性心肌病病人，用于不做射频的病人
4. 服胺碘酮用于不做射频，服地尔硫卓、维拉帕米、B受体阻滞剂等其他药物无效的病人
5. 服地高辛用于无旁道不做射频的病人
服地高辛对Af并预激可能是有害的
腺昔
机制：抑制房室结；半衰期小于10s
用法：6mg迅速静推，然后以盐水冲洗，1-2min内无反应，可
再次12mg静推
不良反应：一过性房室阻滞，面色潮红，胸痛，低血压或呼吸困难
慎用：1度以上阻滞或窦房结功能不良
起到反应性疾病
合用维拉帕米或地高辛
预激综合征
钙通道阻滞剂
维拉帕米
用法：5-10mg (0.075-0.15mg/kg)静推 2min；在首次剂量30min 后追加 10mg (0.15mg/kg)；然后以 0.5mg/kg/min
地尔硫卓
用法：0.25mg/kg静推2min，以60kg为例，可静推15mg；以
5-10mg/h 输注，最多 15mg/h
普罗帕酮
用量：静注1-2mg/kg超过10min，必要时10-20ming重复一
次，总量不要超过210mgo然后静脉维持2mg/min；需要在心肌的分
布然后结合的时间较长
服：1-2mg tid
适应症：预激伴房颤
艾司洛尔
用法：0.5mg/kg 静推
输注
西地兰静推，可重复予以0.2mg静推，间隔6-8h
一次
有条不紊的处理房性心律失常
房早
1. 除心血管病外，于肺病相关，尤其老年人，可见于正常人
2. 处理：类似于室早。但不会导致心肌病
•大部分情况观察：生活方式改变；安慰
・B受体拮抗剂
•地尔硫卓：B受体拮抗剂无效可尝试
•绝大部分情况不需要胺碘酮、普罗帕酮、射频
房速
1. 分类：局灶、多源；持续、非持续
2. 处理：非持续性局灶性房速常见，一般不需要处理，如需处理同上
持续性房速处理类似于阵发性室上速的处理
持续性房速的处理
复律：静注地尔硫卓、维拉帕米、B阻、普罗帕酮
维持：长期服上述药物，无结构性心脏病可用普罗帕酮
如无效，或者合并左室功能减退，使用胺碘酮
血流动力学不稳定，电复律
导管消融成功率90%
房扑/房颤
处理：
1. 抗凝：同样的血栓风险
2. 节律控制：复律与维持，成功率60%-70%左右（差异大，低于阵发性室上速）
3. 控制心（室）率
控制心室率：房扑较房颤的心室率更难控制
1. 静脉或服B阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米
2. 如无效，或者合并左室功能减退，使用胺碘酮（但要预防复律后潜在血栓栓塞风险）
3. 洋地黄：合并心功能不全
节律控制：复律和维持窦律
1. 导管消融
2. 普罗帕酮：用于无结构心脏剂缺血患者；可减慢房扑周长，警惕1:1传导，应何用减慢AV传导药物
3. 胺碘酮：心力衰竭和缺血（最为多用）
4.i伊布利特：起效快；tdp更多见，慎用心衰和严重左室肥厚患者
胺碘酮：150mg 10min 静注；1mg/min 维持 6h，0.5mg/min 18h
普罗帕酮；1.5-2.0mg/kg（70-140mg），10min 以上
伊布利特：1mg 10min，必要时10min后重复1mg；（体重
<60kg，使用 0.01mg/kg）
复律后考虑患者复律成功率，还要考虑血栓风险；复律都要抗凝持续大于48h，前3后4周抗凝；持续小于48h，抗凝同时复律，后抗凝4周
CHARDS-VAS评分主要决定远期是否抗凝
抗心律失常药将4类变成8类
1、工具箱：广谱还是窄谱？抗什么心律失常？
广谱：胺碘酮，B受体阻滞剂，普罗帕酮
心室：利多卡因、美西律
室上速：腺昔，维拉帕米，地尔硫卓，地高辛
特发性室速：维拉帕米
广谱但基本局限用于房颤：索菲利特；伊布利特
心房：维纳卡兰
2、能否用于器质性心脏病？能不能改善预后？
可用于器质性心脏病
1. 改善预后：B受体阻滞剂
2. 改善心律失常相关死亡：胺碘酮
3. 不增加死亡：胺碘酮，地高辛，利多卡因，美西律
不能用于器质性心脏病；增加死亡率
1. 普罗帕酮，维拉帕米，地尔硫卓
2. 决奈达隆；多菲利特；伊布利特；维纳卡兰
抗心律失常的用药逻辑
基本盘：什么样的心脏+什么心律失常+什么临床表现+什么诱因
/病因
・心脏：是否器质性心脏病（心衰、或缺血）
•诊断：室性心律失常；房颤/房扑；室性心律失常
•临床表现：症状（心悸、气促、黑朦、抽搐）；血流动力学
（是否血压下降）
•诱因/病因：电解质紊乱，缺血；心衰，瓣膜病
决策：是否用药+用什么药
是否用药：症状+血流动力学；心律失常类型
用什么药：考虑心律失常类型以及是否存在器质性心脏病来选