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2022短暂性脑缺血发作的定义演变、临床表现、诊断评估及治疗策
略（全文）
短暂性脑缺血发作（TIA）是急性缺血性脑血管病之一，是 缺血性卒中的高危信号。大量研究显示，TIA患者在近期有 很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TIA患者发病后 第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中发生风险分别 为3.5%、5.2%、8. 0%和9.2%。对TIA患者进行早期干预 和治疗，能够显著降低卒中复发风险，减轻卒中疾病负担。
TIA定义的演变
1 958年，著名神经病学教授Miller Fishe提出了 TIA概念的雏形， 首次提出了 TIA的临床特征：症状可持续数分钟到数小时，但大多 数发作5〜10 min。1 965年第四届普林斯顿会议以及1 975年美 国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时 间-症状”的TIA定义：突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍， 持续时间不超过24 h，且除外非血管源性原因。22年，美国 TIA工作小组提出了新的定义：由于局部脑或视网膜缺血引起的短 暂性神经功能缺损，典型临床症状持续不超过1 h，且在影像学上 无急性脑梗死的证据。29年，美国卒中协会（ASA ）再次更新 了 TIA的定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗 死的短暂性神经功能障碍oTIA定义的演变过程，体现出人们对TIA 这一疾病认识的逐步深入。在影像学检查尚不发达的20世纪70 年代以前，人们更多的是依靠症状以及症状持续时间来定义TIA, 但随着神经影像学的发展，DWI等磁共振检查技术的逐渐普及， 对传统“时间症状”TIA的定义提出了挑战。研究显示，在由传统“时 间-症状”定义诊断下的TIA患者中，30%一50% 在DWI出现了新发 脑梗死，鉴于此，29年新TIA定义认为有无梗死病灶是鉴别诊 断TIA和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡 化了 “时间症状”的概念，强调了 “组织学损害”。此外，新定义还将 脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的范畴。表 1 TIA传统定义与新定义的比较
定文
核心内容
时向限定
组织学界定
轸断
临床F预
预后
TIA与脑模
元的关系
槽统定义
症状持续时何
24小时内
未提及
更症状持
续时间
等待症我曰
行缓解，干
预不够枳极
息性过
程
有心线痛和
心梗的关系
不统一
新定义
是否有组织学
损伤
无时间限
定
脑、祥髓或
视网膜未发
生梗死
神经影像学
观察有无组
耕学损伤
对龟性缺血
进行早期税
根干岳如
溶栓
可引起
严重的
神经功
能缺损
类似心绞摘
与心梗的关
系

TIA的临床表现
1. 一般特点TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴高血 压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等血管病危险因素。发病突然， 常反复发作，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间＜24 h， 不留后遗症状。血流动力学改变导致的TIA,因每次发作缺血部位 基本相同，临床表现相似或刻板。微栓塞导致的TIA，因每次发作 受累的血管和部位有所不同，临床表现多变。2.颈内动脉系统TIA 神经功能缺损的中位持续时间为14 min。临床表现与受累血管分 布有关。（1）大脑中动脉供血区的TIA：可出现缺血对侧肢体的 单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲， 优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向 障碍。（2）大脑前动脉供血区的TIA：可出现人格和情感障碍、 对侧下肢无力。（3）颈内动脉的眼支供血区缺血表现眼前灰暗感、 云雾状或视物模糊，甚至为单眼一过性黑朦、失明。（4）颈内动 脉主干供血区缺血可表现为眼动脉交叉瘫（患侧单眼一过性黑朦、 失明和/或对侧偏瘫及感觉障碍），Homner 交叉瘫（患侧Horner 征、对侧偏瘫）。3.椎-基底动脉系统TIA神经功能缺损的中位持 续时间为8 min。最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和 复视。可有单侧或双侧面部、周麻木，单独出现或伴有对侧肢体 瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎 基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：（1） 跌倒发作：表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很 快自行站起，系脑干下部网状结构缺血所致。有时见于患者转头或 仰头时。（2）短暂性全面遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失， 对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，一般症状 持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制仍不十分 清楚，部分发病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海 马、海马旁回和穹隆所致。（3）双眼视力障碍发作：双侧大脑后 动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。值得注 意的是，椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、 恶心、晕厥头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他 脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和/或体征。
TIA早期诊断与评估
TIA发病后2~7 d内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干 预可以减少卒中的发生。临床医师还应提前做好有关的准备工作， 一旦TIA转变成脑梗死，不要因等待凝血功能等结果而延误溶栓治 疗。新发TIA按急症处理，如果患者在症状发作72 h内，并存在 以下情况之一者，建议入院治疗：①ABCD 2评分》3分；②ABCD 2
评分0~2分，但不能保证2 d之内能在门诊完成系统检查的患者;
③ABCD 2评分厂2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成
ABCD2评分（总分0〜7分）
得分/分
A：年龄260岁
1
B：血压＞140/90mmHg
1
C:临床表现

单侧肢体无力
2
有言语障碍而无肢体无力
1
D：症状持续时间

>60分钟
2
10〜59分钟
1
D：糖尿病（需服降血糖药物或应用胰 岛素治疗）
1
合计
7
注：ABCD 2评分0~3分判定为低危人群；4~5分为中危人群；6~7

分为高危人群。
对新发TIA患者的检查及评估如下：1. 一般检查：评估包括心电 图、全血细胞计数、凝血功能、血电解质、肾功能及快速血糖和血 脂测定。2.血管检查：CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像
（MRA ）、血管超声、全脑血管造影（DSA ）可发现重要的颅内 外血管病变。其中DSA是颈动脉内膜切除术（CEA）和颈动脉支 架治疗（CAS ）术前评估的金标准。3.侧支循环代偿及脑血流储 备评估：应用DSA、脑灌注成像和/或经颅彩色多普勒超声（TCD ） 检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型 TIA及指导治疗非常必要。4.易损斑块的检查：易损斑块是动脉 栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、高分辨MRI及TCD 微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。5.心脏 评估：疑为心源性栓塞，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学 筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图（TTE ）和/或经食 管超声心动图（TEE ）检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异 常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主 动脉弓粥样硬化等多栓子来源。6.根据病史做其他相关检查。

图1卒中患者分诊流程
TIA的治疗
1.药物治疗（1）抗血小板治疗非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板 治疗。发病24 h内，具有卒中高复发风险（ABCD 2评分》4 ）的急 性非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者（NIHSS评分＜3 ）,应尽 早给予阿司匹林联合氯毗格雷治疗21 d。发病30 d内伴有症状性 颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%~99% ）的TIA患者，应尽早给予 阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d。其他TIA或小卒中一般单独使 用：①阿司匹林（50~325 mg/d ）;②氯吡格雷（75 mg/d ）; ③阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25 mg和2 mg ,2次/d）。
（2）抗凝治疗心源性栓塞性TIA 一般推荐抗凝治疗，可在神经影 像学检查排除脑出血后尽早开始实施。主要包括肝素、低分子肝素、 华法林及新型服抗凝药（如达比加群利伐沙班、阿哌沙班、依度 沙班等）。一般短期使用肝素后改为服抗凝剂华法林治疗，华法 林治疗目标为国际标准化比值（INR ）达到2~3，用药量根据结果 调整。高度卒中风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝 强度的肝素；一旦TIA转变成脑梗死，可以迅速纠正凝血功能指标 的异常，使之符合溶栓治疗的人选标准。频繁发作的TIA或椎基底 动脉系统TIA，及对抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。 对人工心脏瓣膜置换术后等高度卒中风险的TIA患者服抗凝剂 治疗无效时还可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。（3 ） 扩容治疗纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。 （ 4 ）溶栓治疗对 于新近发生的符合传统TIA定义的患者，即使神经影像学检查发现 有明确的脑梗死责任病灶，目前也不作为溶栓治疗的禁忌证。若 TIA再次发作，临床有脑梗死的诊断可能，不应等待，应按照卒中指 南积极进行溶栓治疗。（5 ）其他对有高纤维蛋白原血症的TIA患 者可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂对TIA患者也可能有一 定的治疗作用。2.外科治疗及血管介入治疗对适合CEA或CAS 者，最好在48 h之内手术，不应延误治疗。3.控制危险因素调控 可干预的危险因素，包括：高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动、其 他心脏病、血脂异常、无症状性颈动脉狭窄、镰状细胞贫血、绝经 后雌激素替代治疗、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖、饮酒过量等。