胆囊课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,胆囊解剖及其常见疾病,林亦库,1,1、解剖,2、生理,3、血供,4、常见疾病,2,解剖,呈梨形，位于肝脏胆囊窝内；长8-12cm，宽3-5cm,容积40-60ml。,分底、体、颈，呈囊状扩大，称Hartmann带，结石易滞留于此。颈延伸为胆囊管。,胆囊壁：1粘膜层：由柱状细胞组成，有吸收作用，底部腺体分泌粘液。2肌层：内纵外环夹弹力纤维。3外膜层：结缔组织及肝包膜延续而来。,3,胆囊三角（Callot三角）：胆囊管、肝总管、肝脏下缘构成，胆囊动脉、肝右动脉、副右肝管，胆道手术易损区。,淋巴：流入胆囊淋巴结及肝淋巴结，与肝内淋巴管吻合。,神经：来之腹腔从的迷走和交感神经，（激惹迷走可导致胆心反射）。,4,5,6,胆囊血供,7,肝总管直径0.5cm，长约3cm。胆总管0.7cm,长约8cm;分段十二指肠上段,8,9,胆囊生理,储存、浓缩与运输胆汁。,胆汁：每日由肝、胆管细胞分泌800-1200ml，主要为,水、胆汁酸、胆盐、无机盐；呈中或弱碱性，,功能：乳化脂肪、胆盐抑制肠内细菌生长、刺激肠,蠕动、中和胃酸。,调节：迷走兴奋，胆汁分泌增加，交感兴奋则反之。,胆汁代谢：肠肝循环。,10,特殊检查,超声、平片,。经皮肝穿刺胆管造影,内镜逆行胆胰管造影,CT,MRCP,11,胆囊常见疾病,1、胆囊炎,2、结石,3、息肉样病变,4、胆囊癌,5、胆囊腺肌症,6、黄色肉芽肿性胆囊炎,12,胆囊炎,多由细菌（大肠杆菌、葡萄球菌）引起，且多胆汁淤积为发病基础。,病理：粘膜充血水肿，上皮细胞变性、坏死脱落，管壁内不同程度的中性粒细胞浸润，为卡他性炎症，继续发展成为蜂窝织炎；浆膜面右纤维素脓性渗出物覆盖。,13,临床表现,女性多,急性典型表现：突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进食油腻厚或叶间发作；可放射至右肩背部，并伴有恶心、呕吐。,14,15,16,胆石症,胆汁中（胆色素、胆固醇、粘液物质及钙）因各种原因析出、凝结成结石。,机制：,1、胆汁性状改变，其内胆红素多与葡萄糖醛酸结合成酯类而不游离。游离胆红素浓度增高与胆汁中钙结合成不溶性胆红素钙析出。肠道菌群中的葡萄糖醛酸酶有分解酯类使胆红素游离；胆汁中胆固醇过多易析出形成胆固醇结石,17,胆石症,2、胆汁淤积，水分吸收，胆汁浓缩。,3、感染：胆管感染的炎性水肿及慢性期的纤维增生可使胆囊壁增厚，引起胆汁淤积。,18,临床表现,消化道正常，隐痛、不适，嗳气。,典型表现：胆绞痛：饱餐或进食油腻物后，胆囊排空受阻而产生疼痛。,部分可无症状。,19,20,21,治疗,首选：胆囊切除。无症状者随诊，部分应考虑手术（1、结石径超过3cm，2、合并瓷化胆囊，3、合并糖尿病并控制，4、右心肺功能障碍者）,22,胆囊息肉样病变,指胆囊腔内突出或隆起的病变，包括腺瘤、炎性息肉、腺肌增生等。,检查：B超或CT增强。,结局：有症状者，可手术，若无定期随访。,23,24,胆囊癌,胆道最常见肿瘤，好发老年人。部位胆囊体与底部。,流行病学：大多数与胆囊结石有关，由胆囊结石肠气的物理刺激，加上粘膜的慢性炎症、感染等综合因素所致。,25,病理,80%为腺癌。,转移：,淋巴,、静脉、胆管腔、腹腔及直接蔓延。,预后与分期有关：Nevin（I粘膜原位癌；II侵犯粘膜和基层；III胆囊壁全层，IV III+周围淋巴结，V转移至肝及其他器官）。,26,27,病理：腺癌（中分化），浸润胆囊壁全层表面见淋巴结未见癌转移（0/1）；,28,29,病例回访：胆囊癌。,30,临床表现,无特殊，右上腹痛、不适，食欲下降、贫血、黄疸等。,实验室：,CA-199,（敏感）、CEA、CA125升高。,治疗,胆囊切除，依据分期，实性单纯切除、根治切除或扩大根治术。,31,胆囊腺肌症,是胆囊的一种增生性疾病,其病变特征是胆,囊黏膜过度增生、肌层肥厚和壁内憩室形成,为粘膜向肌层伸入形成R-A窦。,典型GBA的影像表现为胆囊壁增厚，增强后动脉期表现为黏膜层和黏膜下区强化，门脉期强化范围逐渐扩大，延,迟期强化进一步扩大，并在增厚的胆囊壁衬托下显示出点状低密度影或小圆形长T1长T2信号的R-A窦。,32,33病理：胆囊腺肌症,34,黄色肉芽肿性胆囊炎,男女均可发病,发病年龄以5060岁多见。发病机制一般认为是由于结石嵌顿、胆汁淤积等因素的共同作用导致罗-阿窦破裂,胆汁由此溢入胆囊壁,引起以巨噬细胞浸润为主的炎症反应,胆汁中的脂质和胆固醇被巨噬细胞吞噬,形成泡沫细胞和多核巨细胞,并聚集成肉芽肿性病变。增强后增厚的胆囊壁在动脉期仅有轻度强化,门脉期至延迟期强化逐渐明显,而壁内的低密度结节强化不明显,部分病例增强后显示密度较高的黏膜线（,胆囊粘膜多完整,）。,35,由于胆囊壁水肿及大量胆汁渗入囊壁肌层，增强扫描后CT及MI表现为强化的胆囊黏膜层及浆膜层与水肿的低密度(信号)肌层形成“夹心饼干征”或“三明治征随着炎症的加剧，胆囊黏膜面形成程度不一的溃疡面、部分黏膜可以层状剥脱，CT及MI增强扫描见强化的黏膜线连续性中断，中断的黏膜线周围呈网格状条索影。-A窦也可随着炎症的发展扩大破裂，胆汁渗入R-A窦及胆囊肌层中，CT表现为增厚的胆囊壁憩室”样的低密度结节，MI表现为T2WI与囊通的多囊或单囊高信号灶。当进入肌层的胆汁降解为不可溶性的胆固醇与胆汁脂质，被巨噬细胞吞噬形成富含脂质的泡沫样组织细胞，随着病程的发展，病灶扩大，大量增生纤维细胞及纤维母细胞弥散或密集排列，形成黄色肉芽肿。,36,范围较局限,增厚的胆囊壁内外面均较清楚,强化过程呈现出炎症的特点,即在增强的早期轻度强化,门脉期至延迟期强化逐渐明显,胆囊的轮廓逐渐清晰,可见高密度的黏膜线存在,但强化程度不及胆囊癌;壁内结节即肉芽肿组织,由泡沫状组织细胞、异物巨细胞、炎性细胞及少量增生的小血管组成,故增强后强化不明显。,37,图1A.平扫见胆囊壁局限性增厚,其内见一低密度小结节影(箭头),并可见一枚颗粒状结石,肝-胆界面尚清;BD.增强后动脉期、门脉期、延迟期三期扫描:增厚的胆囊壁逐渐强化,并显示完整的高密度黏膜线(箭头),其内低密度结节无强化,胆囊与十二指肠间隙清楚图2A.平扫胆囊壁不规则增厚,囊内可见分隔,肝-胆界面不清;BD.增强后动脉期、门脉期、延迟期三期扫描:胆囊壁强化逐渐明显,肝-胆界面逐渐清楚,壁内可见多个低密度小结节(B图箭头),黏膜面毛糙,但略高密度黏膜线完整(D图箭头),胆囊大小约5.0 cm8.2 cm,胆囊与十二指肠间隙清楚,38,总结,胆囊癌、胆囊腺肌症、黄色肉芽肿性胆囊炎在影像上表现多有交错，需细致观察各期胆囊粘膜、肌层以及周围组织情况，并结合临床表现、体征以及实验室检查综合考虑。,39,Thank your for you attention!,40,