眩晕诊治流程ppt.pptx

单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,眩晕诊治流程ppt,眩晕诊治流程ppt,第1页,一、眩晕定义及解剖基础,眩晕诊治流程ppt,第2页,1,、眩晕定义,眩晕是一个运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉本身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。,眩晕诊治流程ppt,第3页,头晕,常表现以间歇性或连续性头重脚轻和摇摆不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而主要有：,1,、眼性头晕，,2,、深感觉性头晕，,3,、小脑性头晕，,4,、耳石性头晕。,眩晕诊治流程ppt,第4页,头昏,常表现以连续头脑昏昏沉沉不清楚感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。,眩晕诊治流程ppt,第5页,2,、眩晕解剖基础,平衡三联,维持正常空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三个别称“平衡三联”：,1,）视觉：,提供周围物体方位和机体与周围物体关系。,2,）深感觉：,传导肢体关节与体位姿势感觉。,3,）前庭系统：,传导识别机体方位和运动速度。,即使视觉和深感觉参加维持正常空间位象，不过它们病变极少主诉眩晕。前庭病变是引发病理性眩晕主要病因。,眩晕诊治流程ppt,第6页,二、前庭性眩晕分类,1,、周围性眩晕：,前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引发。,2,、中枢性眩晕：,前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引发。,眩晕诊治流程ppt,第7页,周围性,中枢性,眩晕,突然发作，性质猛烈，连续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。,性质较周围性轻，连续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不显著。,眼震,发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。,连续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。,植物神经,严重恶心、呕吐、出汗,植物神经症状不显著,前庭功效,冷热水试验无反应或反应弱,冷热水试验正常,伴随症状,听力障碍,脑干、小脑和颞、顶叶体征,眩晕诊治流程ppt,第8页,四、眩晕病因诊疗,1,、脑血管性眩晕,1,）椎基动脉供血不足（,vertebrobasilar insufficiency,）：,眩晕最常见病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个主要特点：（,1,）正常人大约,2/3,两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。（,2,）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，,50,岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。（,3,）椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为,50,岁以上重复发作眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，普通不伴有耳鸣耳聋，经常合并颈椎病，,TCD,可查见椎动脉痉挛。,眩晕诊治流程ppt,第9页,2,）延髓背外侧综合征（,Wallenberg Syndrome,）：,病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（,1,）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（,2,）病变同侧,、,对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧,Horner,征。（,3,）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。,眩晕诊治流程ppt,第10页,3,）迷路卒中（,labyrinthine apoplexy,）：,又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作眩晕，伴有猛烈恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。,眩晕诊治流程ppt,第11页,4,）颈性眩晕（,cervical vertigo,）：,也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以重复发作眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动相关，症状连续时间短暂。,眩晕诊治流程ppt,第12页,椎基动脉供血不足，椎基动脉,TIA,颈椎病,-,椎动脉型,颈性眩晕怎样判别？,眩晕诊治流程ppt,第13页,2,、内耳性眩晕,1,）内耳眩晕病（,Meniere,病）：,眩晕最常见病因之一，原因未明。经典症状是：（,1,）重复发作眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（,2,）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停顿,。,眩晕诊治流程ppt,第14页,2,）内耳眩晕综合征（,Menieres Syndrome,）1,）良性位置性眩晕：,又称内耳耳石症，发病年纪,30-60,岁，以老年人最常见。内耳耳石因为头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引发眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，连续,10-20,秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一体征。本病是一个自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，普通,6-8,周缓解。诊疗此病需慎重，注意与眩晕常见原因相判别。,眩晕诊治流程ppt,第15页,（,2,）前庭神经元炎：,病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于,30-50,岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者汇报,30%,有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有显著自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功效检验显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到,6,周，逐步恢复，少数病人可复发。,眩晕诊治流程ppt,第16页,（,3,）内耳药品中毒：,一些药品可引发第,8,对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药品有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药品中毒引发眩晕多为渐进性和连续性，普通不猛烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒主要原因是个体易感性，也与剂量及用药时间长短相关急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后,2-4,周出现眩晕，并在一段时间内逐步加重。,眩晕诊治流程ppt,第17页,（,4,）迷路炎：,起病较急，多为急、慢性中耳炎并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引发。表现为：,A,、发烧、,B,、发作性眩晕、恶心、呕吐。,C,、进行性耳聋、耳痛。,D,、中耳炎及鼓膜穿孔。其显著感染症状可与内耳眩晕病（,Meniere,病）相判别。,眩晕诊治流程ppt,第18页,3,、后颅窝疾病：,后颅窝疾病也是引发眩晕常见原因之一，这些疾病包含桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、,Brun,征。,眩晕诊治流程ppt,第19页,4,、其它少见原因：,偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。,眩晕诊治流程ppt,第20页,5,、功效性眩晕：,植物神经功效紊乱所引发眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神担心和过劳相关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可连续数小时到数天。常伴有较多神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。,眩晕诊治流程ppt,第21页,五、门诊怎样诊疗眩晕患者,依据有没有伴视物旋转或本身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。,眩晕依据有没有听力损害及其它特点确定是中枢性还是周围性。,若中枢性眩晕深入确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。,若周围性眩晕深入确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。,排除器质性原因，考虑功效性眩晕。,眩晕诊治流程ppt,第22页,眩晕诊治流程ppt,第23页,六、眩晕治疗,眩晕诊治流程ppt,第24页,（一）发作期普通治疗,1.,注意预防摔倒、跌伤；,2.,平静休息，择最适体位，避声光刺激；,3.,低盐低脂饮食；,4.,可低流量吸氧；,5.,适量控制水和盐摄入，以减免内耳迷路和前庭核水肿,；,眩晕诊治流程ppt,第25页,（二）发作期对症治疗,1.,抗眩晕：可选服西比灵,5-10mg,、,1,次日，敏使朗,6mg,、眩晕停,25,50mg,、,3,次,/,日，也可安定（,10 mg,）或非那根（,25,50 mg,）、鲁米那（,0.1gim,。,2.,止呕吐：应用上述治疗后普通多能马上入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药品,1,2,次，需要时可选取吗丁啉,10mg 3,次,/,日、胃复安,10mg,肌注或口服。,3.,其它：,合并焦虑和抑郁等症状者行心理治疗；,需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,眩晕诊治流程ppt,第26页,（三）间歇期治疗,预防复发,：,防止激动,、,精神刺激、暴饮暴,食、水盐过量和忌烟酒，增强,抗病能力等。,危险原因管理：,预防血压过高和过低；,防止头位猛烈变动等。,查找病因和治疗：,病因明确者主动根治。,眩晕诊治流程ppt,第27页,（四）常见药品及治疗机制,改进血循环类,镇静剂,抗胆碱能制剂,利尿剂,其它辅助治疗,眩晕诊治流程ppt,第28页,盐酸氟桂利嗪,(,西比灵，,sibelium,),机制 对中枢及末梢性眩晕都有效,选择性,Ca,2+,通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下,Ca,2+,跨膜进入细胞内造成细胞死亡；,可抑制血管收缩，降低血管阻力；,降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改进内耳微循环。,剂量,10mg,（,65,岁以下）,5mg,（,65,岁以上）,qn,，应在控制症状后及时停药,，,首次疗程常小于,2,个月。,治疗慢性眩晕症,1,个月或突发性眩晕症,2,个月后，如症状未见任何改进，则应停药。,改进血循环类,(1),眩晕诊治流程ppt,第29页,改进血循环类,(2),敏使朗,(,merislon,),，为组胺衍生物。,机制,有强烈血管扩张作用，改进脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。,可调整内耳毛细血管通透性，促进内耳淋巴液分泌和吸收，消除内耳水肿。,可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。,控制内耳性眩晕效果很好。,使用方法,敏使朗,6,12mg,；一日,3,次,10,15 d,为一疗程。,眩晕诊治流程ppt,第30页,前庭神经镇静剂,地西泮,(,安定,),机制：,-,氨基酸,T,受体抑制剂，可抑制前庭神经核活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。,剂量：,2.5,5.0mg,口服，,1,2,次日，若呕吐严重可改用,10mg,肌注或静滴。,利多卡因,机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。,剂量：可按,1,2mg,kg,加入,5,葡萄糖,100200ml,静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,眩晕诊治流程ppt,第31页,抗胆碱能制剂,机制,能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改进内耳微循环，抑制腺体分泌。,适合用于自主神经反应严重，胃肠症状显著者。,青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,眩晕诊治流程ppt,第32页,东莨菪碱,副交感神经阻滞剂，,0.3,0.5mg,口服、肌注或稀释于,5,葡萄糖溶液,10ml静注。,东莨菪碱透皮治疗系统,(TTS-S),东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。,贴剂疗效快，可连续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。,对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。,阿托品,0.5 mg,皮下注射或肌注。,山莨菪碱,(654-2),10 mg,肌注或静滴。,眩晕诊治流程ppt,第33页,利尿剂,(1),乙酰唑胺,(,Diamox,),机制,为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球,H+,与,Na+,交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；,动物试验证实静注,Diamox,后外淋巴渗透压显著降低，血清渗透压无改变。,剂量,250,mg bid,或,tid,，早餐后服药疗效最高，服药后作用可连续,68h,。,急性发作疗效很好，长久服用，可同时用氯化钾缓释片,0.5g tid,。,眩晕诊治流程ppt,第34页,利尿剂,(2),双氢克尿噻,(HCT),机制,直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制,Na+,再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾排泄,。,剂量,口服,lh,出现利尿作用，,2h,达高峰，连续,12h,；,25,50mg,bid,或,tid,，口服,1,周后停药或减量，长服此药可引发低血钾故应补钾。,眩晕诊治流程ppt,第35页,其它（,1,）,低分子右旋糖酐,机制,降低血液粘稠度预防血管内凝血，能吸附、改变红细胞,、,血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；,提升血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；,在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；,改进耳蜗微循环。,剂量,250500m1 ivdrop qd,7,14d,。,眩晕诊治流程ppt,第36页,三磷腺苷,(,ATP,),机制,ATP,及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；,参加体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。,剂量,20,40mg,肌注或,ivdrop qd,1,2,周为,1,疗程。,胞二磷胆碱（,CDP,）,改进脑组织代谢,0.25 im qd;0.5-1.0 ivdrop qd,其它（,2,）,眩晕诊治流程ppt,第37页,其它（,3,）,类固醇治疗,本身免疫或变态反应原因相关,眩晕,，可口服或静滴类固醇。,地塞米松片,0.75mg tid,，,1,周后递减；或地塞米松,5,10mg ivdrop qd,3-5d,后可递减,。,维生素类,维生素,B,族、,C,和烟酸等,眩晕诊治流程ppt,第38页,眩晕诊治流程ppt,第39页,