心血管医学宣教专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,继发性高血压,指由其它疾病引发症状性血压连续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）,原发性多见于中老年人，病程漫长，不易治疗，并常伴冠心病。我国发病呈上升趋势，东北、华北高于西南、东南，两性差异不大。,心血管医学宣教专家讲座,第1页,一 病因及发病机理,（一）发病原因,1.遗传原因,:有家族聚集性，双亲有是无高血压家族史2-3倍，单亲1.5倍。分子生物学研究显示：,1）,有血管担心素编码基因变异。,2）,发觉高血压患者及有家族史而血压正常者血清中含有一个激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶活性，造成细胞内 Na、Ca离子浓度升高，细小动脉收缩，肾上腺素能受体密度增加，血,心血管医学宣教专家讲座,第2页,管,反应,加强，而使血压升高。3）少数有单基因缺点，如Liddle综合症，它是由上皮钠通道蛋白基因突变引发钠敏感性高血压。当前认为高血压是一个多基因遗传。,2.饮食原因：人群发觉有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入降低可促进高血压。（三者百分比失调）,3.职业和社会心理应激原因：担心、心理障碍、等。,（二）发病机制：,心血管医学宣教专家讲座,第3页,二 类型和病理改变,（一）缓进型高血压（chronic hypertension)又称良性高血压（benign）,病理改变,1.,机能紊乱期,全身细、小动脉间断性,痉挛,。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,心血管医学宣教专家讲座,第4页,2.,动脉系统病变期,（,1,）细动脉硬化,（arteriolosclerosis）,指中膜仅1-2层平滑肌或直径1mm最小动脉。,机制,：,细动脉重复痉挛，内皮受损间隙加大,血浆蛋白渗透内膜下同时内皮细胞、平滑肌细胞分泌细胞外基质平滑肌细胞凋亡,玻璃样变,。,镜下,：,细动脉腔变小，管壁厚而均质红染。,以肾小球入球动脉和视网膜动脉硬化最含有诊疗意义,。,心血管医学宣教专家讲座,第5页,心血管医学宣教专家讲座,第6页,（,2,）肌型小动脉硬化,内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。管壁狭窄。（冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间动脉）,（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.,临床：,血压长久升高失去波动性，患者多症状显著。,心血管医学宣教专家讲座,第7页,3.内脏病变期,（1）心脏 代偿期为左心室,“向心性肥大”,（concentric hypertrophy）可重达400克以上，左室厚达1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。,失代偿期为左心室“离心性肥大”（eccentric hypertrophy）,上述属高血压性心脏病（hypertensive heart disease）,心血管医学宣教专家讲座,第8页,临床表现：心悸心电图示左室肥大、x线可呈靴形心，重者心衰症状和体征。,心血管医学宣教专家讲座,第9页,向心性肥大,心血管医学宣教专家讲座,第10页,左心室向心性肥大,心血管医学宣教专家讲座,第11页,左心室失代偿性扩张,心血管医学宣教专家讲座,第12页,离心性肥大,心血管医学宣教专家讲座,第13页,心血管医学宣教专家讲座,第14页,左右心室扩张,心血管医学宣教专家讲座,第15页,（,2,）肾脏,肉眼,双,肾体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面充满细小颗粒，切面肾皮质变薄。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。镜下：1）肾细动脉硬化。2）肾小球及所属肾小管纤维化玻变，也可萎缩消失，间质结缔组织增生收缩凹陷。健存肾小球肥大、肾小管扩张突起。,心血管医学宣教专家讲座,第16页,心血管医学宣教专家讲座,第17页,临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,心血管医学宣教专家讲座,第18页,完全玻璃样变肾小球,心血管医学宣教专家讲座,第19页,肾小球及间质玻璃样变,心血管医学宣教专家讲座,第20页,纤维化玻璃样变肾小球,心血管医学宣教专家讲座,第21页,固缩肾显微镜下观,心血管医学宣教专家讲座,第22页,代偿扩张肾小球,心血管医学宣教专家讲座,第23页,间质炎细胞,心血管医学宣教专家讲座,第24页,肾小管扩张,心血管医学宣教专家讲座,第25页,管型,心血管医学宣教专家讲座,第26页,高血压固缩肾,心血管医学宣教专家讲座,第27页,（,3,）脑改变,1）高血压脑病,（hypertensive encephalopathy）,脑血管病变及痉挛致血压骤升，引发中枢神经功效障碍为主要表现征候群。临床表现为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识含糊。,2）,脑软化,（,softening of the brain）,多为微梗死灶。,（microinfarct）,最终以胶质瘢痕修复。,心血管医学宣教专家讲座,第28页,3）,脑出血,出血部位：基底节、内囊、大脑白质、小脑和桥脑等处。,形成原因：1）脑细小动脉硬化质脆，血压突然升高血管破裂。2）微小动脉瘤破裂。3）如豆纹动脉直角分布，直接收到大脑中动脉较高血流冲击，易使有病变豆纹动脉破裂。,心血管医学宣教专家讲座,第29页,侧 脑 室 出 血,心血管医学宣教专家讲座,第30页,脑软化,脑出血,心血管医学宣教专家讲座,第31页,病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。该处脑组织完全而且彻底坏死.,出血部位与症状关系：,内囊出血出现三偏,出血破入脑室，突然昏迷而死亡,左侧脑出血引发失语,脑桥出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪,血肿占位及脑水肿可致颅内压升高,，,脑疝。,其它临床表现：呼吸加深，脉搏加紧，大小便失禁，,肌腱反射消失，重者出现陈施氏呼吸，,瞳孔、角膜反射消失。,心血管医学宣教专家讲座,第32页,（4）视网膜,：,其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘,=视乳头,（盲点）,心血管医学宣教专家讲座,第33页,动脉压静脉：,交叉处有一个白色区域,静脉压动脉：,动脉将静脉拱起称为拱桥。,心血管医学宣教专家讲座,第34页,（二）急进型高血压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压。,见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。,（1）肾病变：病变特点:,1）增生性小动脉硬化,：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。,2）坏死性细动脉炎,：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。,多见于肾入球动脉，也可见于脑和视网膜。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。,（2）脑病变：细小动脉病变同上，常引发局部缺血、微梗死和脑出血。,心血管医学宣教专家讲座,第35页,洋葱皮样改变,纤维素样坏死,心血管医学宣教专家讲座,第36页,