无机气体污染物的生态毒理.ppt

,*,*,*,*,生态毒理学,第九章 无机气体污染物的生态毒理学,1,主要内容：,第一节 硫氧化物,第二节 氮氧化物,第三节 臭氧,第四节 碳氧化合物,第五节 氟化物,2025/4/17 周四,2,第一节 硫氧化物,硫氧化物包括,二氧化硫,和,三氧化硫,。二氧化硫是最重要的污染物。在燃烧过程中，二氧化硫是通过硫和氧气以及氧自由基反应形成。从释放到大气中的量来看，二氧化硫在所有的气态污染物中,最具危险性。,伦敦型烟雾,2025/4/17 周四,3,一、环境污染源,主要污染物,：,二氧化硫、三氧化硫,主要来源：,自然来源：生物腐烂生成的硫化氢在大气中氧化形成二氧化硫。,人为来源,：,含硫的石化燃料的燃烧逸出、含琉矿物冶炼和硫酸、磷肥生产等。,三氧化硫常和二氧化硫一同排放，数量为二氧化硫的,1%5%,，很不稳定，迅速与水结合成硫酸。,2025/4/17 周四,4,二、污染作用机理,二氧化硫可氧化成,硫酸雾,或,硫酸盐气溶胶,，是环境酸化的重要前驱物。在污染大气中，通过复杂的物理过程和化学反应形成烟雾。,烟雾,是固液混合态气溶胶。通过它的迁移转化，可远距离输送或被雨水冲刷，抵达地面，造成土壤、水体酸化，影响植物、水生生物的生长，给人类生产和生活造成危害。,2025/4/17 周四,5,二氧化硫氧化为硫酸盐气溶胶的机制：,光化学氧化：,直接：在阳光照射下，,SO,2,在大气中吸收特定波长光波，形成,激发态,SO,2,，然后与氧分子作用生成,SO,3,，,随即与水蒸气结合成硫酸，进而形成硫酸盐气溶胶。,间接：激发态的,SO,2,被大气中的氮氧化物和碳氢化合物相互作用产生的,氧化性自由基,氧化，速率高于直接氧化。,液相氧化：,SO,2,溶解在微小水滴中再氧化为硫酸，有锰、铁、钒等起催化作用的金属离子或强氧化剂臭氧和过氧化氢存在时，氧化速率增大。,颗粒物表面反应：,SO,2,被颗粒物吸附后再氧化，反应受湿度、,pH,值、金属离子等的影响。,2025/4/17 周四,6,酸雨的形成,：,二氧化硫释放到大气中，经过气态相的氧化，形成,硫酸气溶胶,。气态的二氧化硫也可逐步溶解在水滴中，随后氧化，形成,硫酸气溶胶悬滴,。这样两种形式所形成的硫酸通过沉降形式到达地球表面，形成,酸雨,。,酸雨危害树木,酸雨腐蚀文物,2025/4/17 周四,7,三、毒理效应,（一）对植物的影响,二氧化硫进入植物的主要途径是叶面的,气孔,。气孔的直径和数量是影响植物对二氧化硫吸收的主要因素。低浓度的二氧化硫可以伤害,皮层细胞,和,保卫细胞,，提高气孔的传导速率，使进入植物体的二氧化硫量进一步增加。随着植物叶子对二氧化硫吸收的增加，二氧化硫迅速传到整个植物叶面，影响,光合作用,、,传导过程,和,呼吸过程,等植物叶片的三个主要功能。,2025/4/17 周四,8,二氧化硫的致毒机理,二氧化硫一旦进入叶子的气孔下间隙，与叶肉细胞的细胞壁相接触，立即与细胞间隙的水分结合形成硫酸根离子、硫酸氢根离子、亚硫酸根离子等。研究表明，,亚硫酸根离子,和,硫酸氢根离子,具有植物毒性，影响许多生化和生理过程。在亚硫酸根离子和硫酸氢根离子存在时，经过氧化链形成更多的氧自由基，同时也生成一些其他的自由基。这些,氧化态的自由基,对细胞产生有害的影响。,2025/4/17 周四,9,二氧化硫影响植物新陈代谢的途径,促进,磷酸盐,的代谢和降低叶片中,叶绿素,的含量。,对,糖类,含量的影响：低浓度二氧化硫可以增加糖类的含量，高浓度二氧化硫则减少其含量。,对,细胞酶系统,的影响：酶的活性可以被抑制或激活，取决于二氧化硫的浓度及植物对二氧化硫的敏感程度。,2025/4/17 周四,10,（二）对动物的影响,对动物的,眼睛,及,上呼吸道,有刺激作用。,对暴露其中的动物危害不大：要使小动物致死，需要暴露于高于环境浓度,100,倍的浓度，甚至更高。,2025/4/17 周四,11,其他因素对二氧化硫对动物毒性的影响,在,相对湿度,提高的情况下，会加强动物对二氧化硫的毒性反应。在这种情况下，二氧化硫雾化和其他一些颗粒状的硫酸盐强化了动物对二氧化硫的毒性反应。这说明，二氧化硫变化为,高度氧化态,可以增加它对动物的伤害。,2025/4/17 周四,12,（三）对人类健康的影响,二氧化硫可以被人类的鼻腔很快吸收。当人暴露于,5mg/m,3,二氧化硫时，呼吸频率加快。与动物实验中所观察到的情况一样，人类暴露于二氧化硫时，,呼吸形式,将发生改变，呼吸频率增加，呼吸量减少。,2025/4/17 周四,13,第二节 氮氧化物,一、氮氧化物的形式与形成过程,氮氧化物有六种形式存在。即：,一氧化二氮,，,一氧化氮,，,二氧化氮,，,三氧化二氮,，,四氧化二氮,和,五氧化二氮,。在这些形式中，二氧化氮的毒性相对较高，在环境中普遍存在，是主要的毒性形式。而一氧化二氮，三氧化二氮，四氧化二氮毒性比较低，对大气污染无明显作用。,2025/4/17 周四,14,（一）对植物的影响,氮氧化物对植物的急性毒性,二氧化氮对植物的损伤主要是由于,酸化,或者是,光化学过程,。所吸收的二氧化氮在被植物代谢利用前，转化成,硝酸,和,亚硝酸根离子,。当植物暴露于二氧化氮时其症状与其暴露于二氧化硫十分类似。,引起急性伤害所需要的二氧化氮浓度非常高。,2025/4/17 周四,15,氮氧化物对植物光合作用的抑制作用,由氮氧化合物引起的光合作用的抑制可能是由于在叶绿体内硝化作用和碳同化过程对,还原型辅酶,II(NADPH),的竞争。二氧化氮已被证明将会引起,叶绿体膜,的膨胀，叶绿体膜的伤害可能是由硝酸根离子产生的,氨,引起，如果这些氨在产生后不能及时地被利用，就会产生这些伤害。,2025/4/17 周四,16,氮氧化物也影响植物其他生化途径与生态过程，如,抑制脂肪合成,，,不饱和脂肪酸的氧化,和,过氧化活性的激发,等。但在正常环境浓度下，氮氧化物本身对植物伤害很小或几乎没有伤害。,2025/4/17 周四,17,（二）对动物和人类的影响,二氧化氮对动物的心理和生理影响的研究表明，只有当其浓度,比正常环境浓度高出许多,时才会发生。二氧化氮的毒作用主要是对,肺,和,上呼吸道,的作用。当不同种类动物暴露于,1025mg/m,3,二氧化氮,24h,，将导致呼吸道的轻微纤维化、巨噬细胞数量的增加和呼吸道末梢细胞和相邻肺部的气泡的形态改变，终端支气管处增生。如果持续暴露于其中几个月，会产生气管内膜的加厚，导致支气管的狭窄和纤维化，肺部的气肿状将有所发展，并最终导致动物的死亡。,2025/4/17 周四,18,生理影响,在肺部，二氧化氮很快转化为,N,2,和,N,3,离子,，暴露于,24mg/m,3,二氧化氮很短时间内，就可以在血液和尿中检测到这些离子。,其他生理变化：如,体重的缓慢增加,和,游泳能力的下降,，,血细胞组分的变化,，如红血球增多、血色素含量下降、红血球和白血球变稀、噬菌细胞活性下降。当浓度很高时，会形成,铁血红蛋白,。在这种情况下，红血球含有铁离子，因此，不能可逆地与氧分子结合。,2025/4/17 周四,19,一些报道也对,低浓度暴露,进行了研究。结果表明，哮喘病人受到,0.1mg/m,3,二氧化氮毒作用后，明显地加重了呼吸道过度反应。,一般情况下的二氧化氮浓度对健康的影响不是太明显。但是二氧化氮的污染可能是,室内污染,最值得关注的重要问题。,用天然气烹调和加温，如果没有合适的通风口，将会增加二氧化氮的污染。这样的暴露将会在幼童中导致呼吸道疾病的增加。,2025/4/17 周四,20,生化影响,从暴露于二氧化氮的老鼠体内提取的肺部脂肪的检测表明，生化影响可能涉及,过氧化过程,。在动物正常食物中如果缺乏,维生素,E,，那脂肪的过氧化就更加严重。,暴露于二氧化氮可能会引起,肺部胶原质分子结构,的变化。一系列的研究表明，如果暴露于二氧化氮,10mg/m,3,2,周，或,50mg/m,3,2h,，将增加组织的氧消耗和乳酸脱氢酶,(LDH),以及缩醛酶的活性。,对,糖酵解,过程的激发作用也有报道。,2025/4/17 周四,21,第三节 臭氧,臭氧是大气层上部,平流层,的一种天然组分。痕量存在于大气层下层。,臭氧是,光化学烟雾,中的关键性成分。在由烃类、氮化合物和日光的相互作用所形成的光化学烟雾中，约,90,的氧化剂由臭氧组成。,洛杉矶光化学烟雾,2025/4/17 周四,22,一、作用生化机理,在许多提出的有关臭氧毒性的作用机理中，有些是值得注意的：臭氧与蛋白质和氨基酸反应；与脂肪酸反应；形成自由基；硫氢基化合物和嘧啶核苷酸的氧化；对各种酶活性的影响；产生或多或少的非特异性的压力，同时释放出组胺。,2025/4/17 周四,23,1,、,臭氧与蛋白质和氨基酸的作用：,对,蛋白质,含量影响：当个体暴露于烟雾时，眼泪中的溶解酶要比正常的低,60,。当老鼠暴露于,2mg/m,3,臭氧,8h,后，其肺部的硫氢基蛋白质和非蛋白质硫氢基的含量下降。,对,氨基酸,的影响：有实验证明，氨基酸的水溶液，如酪氨酸、组氨酸和色氨酸都对以被臭氧所氧化。,2025/4/17 周四,24,2,、臭氧与脂肪酸反应：,Balchum,已经有证据证明这样的观点：在生物膜中,不饱和脂肪酸,的过氧化或臭氧化是臭氧对生物作用的主要机理。根据是：臭氧总是倾向于与不饱和脂肪酸上的乙烯基团反应，形成,自由基,。在分子氧存在的条件下，自由基可以引起不饱和脂肪酸的过氧化。另一个导致脂肪酸依赖臭氧而氧化的化学反应途径是通过臭氧结合到,脂肪酸的双键,中，导致臭氧化物的形成。,2025/4/17 周四,25,当暴露于臭氧时，一些动物体内的,酶活性,受到抑制或受到激发。例如，当暴露于,2mg/m,3,4-8h,后在老鼠的肺部，体内的葡萄糖,6-,磷酸脱氢酶、谷胱苷肽还原酶活性和琥珀酸盐细胞色素还原酶活性下降；相反，,6-,磷酸葡萄糖酸脱氢酶和异柠檬酸酶活性增加。,还原核苷,NADH,或,NADPH,被氧化，导致细胞通过增加合成来补偿所有核苷酸的净失去率，从而导致戊糖磷酸途径中酶活性的增加。,3,、臭氧对酶活性的影响,2025/4/17 周四,26,二、对植物的影响,臭氧对植物的影响是十分复杂的，并有许多相互矛盾的结果报道。但是，可以肯定的是，光化学氧化，如臭氧和,PAN,能氧化,SH,基团，这种氧化足以引起,酶的失活,。,2025/4/17 周四,27,影响,糖类代谢,：几个涉及糖类代谢的酶，如葡萄糖磷酸酶和,3-,磷酸甘油醛脱氢酶的活性可以被臭氧所抑制。当黄瓜、豆科植物等暴露于,0.05mg/m,3,臭氧,6h,后，淀粉酶和磷酸酶活性受到抑制。,影响,脂肪类代谢,：例如，脂肪合成比率下降，这可能是由于合成需要,NADPH,和,ATP,，而臭氧的毒性降低了整个植物细胞能量。,2025/4/17 周四,28,三、对动物和人类的影响,臭氧和其他氧化物会刺激,呼吸道,和,眼睛,。,在工业中臭氧的阈限值,(TLV),是,0.1mg/m,3,，如果暴露于臭氧,0.60.8mg/m,3,60min,，将会引起生物体头痛、头晕和反胃，并加大呼吸道的阻力。,2025/4/17 周四,29,臭氧对动物,呼吸道,的影响：当暴露于臭氧的动物进行运动时，会使动物,咳嗽,、,胸痛,并且,呼吸急促,，如果延长暴露时间，则受试动物的肺部的形态和功能都会发生变化，老鼠、兔子、豚鼠等每天暴露在高于,1mg/m,3,的臭氧时，其肺部组织中都会观察到某些变化，如,慢性支气管炎,、,细支气管炎,、,肺气肿,和,肺组织纤维化,等。而最明显的变化是,末端加厚和呼吸道支气管炎,。另外，还会发生其他生理变化，如,上呼吸道的干燥化,、,鼻腔和咽喉的黏膜和气管受到刺激,、,头痛,以及,疲劳,和,视觉反应,等。,2025/4/17 周四,30,有证据表明，臭氧暴露,加速了衰老过程,。一些研究者认为，衰老过程是由于在大分子之间，主要是蛋白质和核酸的不可逆的交叉耦合引起的。当暴露于,0.1mg/m,3,臭氧时，动物将会更加容易受到细菌的感染，导致新生幼体的死亡。,2025/4/17 周四,31,长期低浓度的臭氧暴露会有很大的健康影响。对于臭氧对健康的过敏影响的研究表明暂时的肺部功能障碍，而这些症状都是由于长期暴露在,0.12mg/m,3,的臭氧浓度下发生的。尤其是当抽样浓度高于,0.09mg/m,3,时。,6-8,小时暴露的研究表明对长期及重复的臭氧暴露的浓度水平应该低于,0.08mg/m,3,。,除了对人体健康的影响，臭氧还通过多种方式对环境产生影响。包括,降低粮食,、水果、蔬菜及经济森林的,产量,，,破坏城市的绿地,，树木等，降低树木的成活，使树木更易受害虫侵蚀，还能够,破坏材料,。,2025/4/17 周四,32,第四节 碳氧化合物,1,、一氧化碳的来源,碳或含碳化合物的,不完全燃烧,。这主要发生在可用氧气的含量少于完全燃烧所需要的量,(,如果完全燃烧，那产生的就是二氧化碳,),，或者是由于燃料和空气混合不均匀而致。高温下，,二氧化碳和含碳物质的反应,，这主要发牛在升温阶段，常发生在许多工业装置如鼓风炉中。在高温下，,二氧化碳的裂解,。在高温下，二氧化碳裂解为一氧化碳和氧。,2025/4/17 周四,33,2,、一氧化碳的毒理效应,干扰氧的运载,：一氧化碳气体与血液中的血红蛋白结合，形成,碳氧血红蛋白,，使红细胞丧失携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和性是氧气的,200,多倍。,抑制巨噬细胞的功能,：可以明显降低生物对空气传播的细菌感染的抵抗力。,2025/4/17 周四,34,3,、一氧化碳的暴露途径,主要有四种途径使人暴露于一氧化碳：,外界环境,：主要来源于排放的气体、如汽车和工业机械等。,家庭环境,：质量低的炉子，在通风不完善的房间里燃烧木炭，或加油站相邻于生活区以及和露宿营的房间加热器。,职业性的暴露,：如消防队员、交通警察、煤矿工人，焦炭炉、熔炉工和运输机械等的操作工人等。,香烟的烟雾,：吸烟者的羧络血红蛋白水平要比非吸烟者高，非吸烟者在比较狭窄的空间中会从吸烟者那里被动吸入一氧化碳。,2025/4/17 周四,35,4,、对人类健康的影响,CO,与血红蛋白的亲和力较氧气强,200,多倍，人在呼吸时吸入,CO,后，,CO,即在肺中与血液中的血红蛋白,(Hb),结合在一起，形成,碳氧血红蛋白,(COHb),，使这部分血红蛋白失去输送氧气的能力，造成血液的输氧能力下降。,CO,一旦与血红蛋白结合在一起，就很难分解，要经过,1224,小时才能消失其毒害作用。因此，,CO,的毒害作用有积累的性质。,人处在混有,CO,空气中时间愈长、,CO,浓度愈高、血液中积累的,COHb,量就愈多，造成低氧血症，导致人体组织缺氧。轻者使人头疼、昏眩及反应迟钝，重者使人神经机能下降，直至死亡。研究表明，,CO,对心脏病等患者和胎儿的危害更为严重。,2025/4/17 周四,36,第五节 氟化物,自然来源,：火山喷发,工业来源,：钢铁工业、磷肥工业、制陶业、铝工业、煤的燃烧,(,在美国煤中含氟量为,0.001,0.048,，平均为,0.008,),、非铁的铸造业和焊接过程。主要形式包括氢化氟、冰晶石、氟化钙和四氟化硅。,1,、环境中氟的来源,2025/4/17 周四,37,2,、污染作用生化机理,氟引起的,酶活性的抑制,的几种可能作用机理：,一是与金属酶形成,复合物,；,二是从酶中,除去金属辅助因子,；,三是与自由酶或酶基质复合物,结合,。,2025/4/17 周四,38,3,、对植物的影响,氟在植物,叶片,的积累：氟积累在植物体内主要是由于从大气中进入气孔扩散的结果。很少的氟是从土壤中进入植物体内的。,氟积累在叶片,尖端边缘,。在靠近氟溢出源的植物可以在叶片中积累大量的氟，气体形式的氟如氢化氟和四氯化硅，要比颗粒状的氟更容易被叶片迅速吸收，在叶片积累高水平的氟将最终抑制生长和导致产量的下降。,2025/4/17 周四,39,对植物,细胞,的影响：在植物细胞中，氟可以引起结构和功能的变化，这包括由于随后的伤害改变,细胞和亚细胞膜,。许多代谢过程如糖酵解、卡尔文循环反应、光合作用、蛋白质合成、脂肪代谢和其他过程均受到氟的影响，大部分这些生化过程，氟的作用在于依赖于氟对,酶活性,的影响。,2025/4/17 周四,40,4,、对动物的影响,急性毒性效应,：污染物的来源主要限于磷酸生产、铝工业和重金属生产。,动物体中溶解氟的安全浓度对牛为,30-50mg/kg,，对羊为,70-100mg/kg,。,氟的急性毒性效应涉及到肌肉萎缩、肺部充血、恶心、呕吐、最终导致动物死亡。,2025/4/17 周四,41,慢性毒性效应,：两个最显著的关于慢性氟毒性的研究是,牙齿和骨骼氟中毒,。,氟对牙齿的发育和矿化具有很大的亲和力，这种作用将会强化牙齿的发育，或引起牙齿的损害，这取决于氟的摄入量。当动物的恒牙长出后再将其带到地方病氟中毒的地区，将不会发生这种牙齿损害。,在骨骼氟中毒中，受影响的骨骸将失去其正常的硬度、平滑光泽，显得粗糙、多孔渗水。,2025/4/17 周四,42,氟中毒的,影响因素,：一些营养物质如,蛋白质,、,钙,、,维生素,C,影响氟中毒的严重程度。,实验室研究表明，喂老鼠小剂量的蛋白质,(4,),的食物与喂食含有,27,蛋白质的正常食物比较，在胫骨中将沉积多于,500,的氟，提供维生素,C,将大大减少骨骼中的氟沉积。,2025/4/17 周四,43,5,、对人类健康的影响,急性毒性,：对体重,70kg,的人，无机氟的致死刑量大约在,2.5-5g,，或接近,50mg/kg,，引起死亡的原因可能是血浆的钙和镁与氟结合，临床症状包括唾液力泌过多，心功能衰竭，出汗，呕吐和惊撅等。,2025/4/17 周四,44,慢性毒性,：在长期低水平氟暴露中，氟可以积累在骨骼中，当骨骼中的氟浓度达到,5000mg/m,3,时，就显示出高度矿化，当与其他环境因子相配合时，例如，营养和健康状况，患者将遭受更为严重的骨骼机能失调，同时增加尿和血液中氟的含量。,2025/4/17 周四,45,