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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,定义,颅内动脉夹层,(intracranial aortic dissection),是指颅内动脉内膜破裂后造成血液进入血管壁内,形成血管内膜,-,中膜或中膜,-,外膜间血肿,造成血管狭窄或夹层动脉瘤。,颅内动脉夹层专家讲座,第1页,序言,分外伤性和自发性,是年轻患者卒中不易诊疗病因之一,自发性颈内动脉夹层占青年成人脑卒中,20%-25%,,青年人缺血性卒中仅次于动脉粥样硬化第二位病因,约,1/4,颅内颈内动脉夹层和,1/2,以上椎基底动脉夹层发生蛛网膜下腔出血,椎基 底动脉夹层占蛛网膜下腔出血病例,3,7%,部位:,主要在颅内动脉主干,:,颈内动脉颅内段、大脑中动,脉、椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉,、,大,脑前动脉则比较少见,。,多数后循环动脉夹层发生在近小脑后下动脉起始部,(V4,段,),前循环动脉夹层常见部位是颈内动脉床突上段和大脑中动脉主干。,颅内动脉夹层专家讲座,第2页,病因,先天性原因:如遗传性结缔组织病,(Marfan,氏综合征、,Ehlers Danlos,综合征,),、,A1-,抗胰蛋白酶缺乏等,颈部过分运动、颈部按摩,感染原因:呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层危险原因,血管性疾病相关原因:吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同型半胱氨酸升高等,偏头痛:可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生夹层相关,颅内动脉肌层和外膜厚度只有颅外动脉,2/3,,且外弹力膜发育不全,滋养血管少,颅内动脉夹层专家讲座,第3页,病因,如遗传性结缔组织病,(Marfan,氏综合征、,Ehlers Danlos,综合征,),、,A1-,抗胰蛋白酶缺乏等,如颈部过伸运动和颈部旋转,(,包含练习瑜伽、刷天花板、过分咳嗽和打喷嚏等,),可引发颈部动脉夹层,呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层危险原因,先天性原因,颈部过分运动、按摩,感染原因,血管性疾病相关原因,偏头痛,血管本身原因,吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同型半胱氨酸升高等,可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生夹层相关,肌层和外膜厚度只有颅外动脉,2/3,且外弹力膜发育不全,滋养血管少,外膜较微弱且缺乏血管周围支持组织,颅内动脉夹层专家讲座,第4页,病理机制,血管内膜撕裂,壁间血肿,血管内膜,-,中膜间血肿,血栓形成,血管狭窄,继发性脑缺血,血管中膜,-,外膜间血肿,动脉扩张,夹层动脉瘤,SAH,破裂,颅内动脉夹层专家讲座,第5页,临床表现,1,、,急性缺血,严重偏头痛是本病主要症状。脑缺血、初始症状后数天发生卒中,,,2,周内症状呈重复性,,,Horner,综合征,,,血管搏动性杂音,。,基底动脉夹层并发症状,:,脑干缺血,、,头痛,、,脑干梗塞。,发病,2,周内波动性神经系统体征为颅内动脉夹层特点,发生机制可能是脑血流低灌注。,2,、,慢性缺血,慢性夹层动脉瘤能够产生隐匿性血栓栓子,成为颅内动脉栓塞起源之一。患者表现为对阿斯匹林和华法林联合治疗戏剧性反应,其重复缺血发生机制是血小板,-,纤维蛋白,-,凝血酶相关动脉内栓塞。大型或有占位效应夹层动脉瘤也能够压迫局部脑结构和颅神经而出现症状。,颅内动脉夹层专家讲座,第6页,临床表现,3,、,蛛网膜下腔出血,主,要表现头痛,有,SAH,时多提醒,颅外段椎动脉夹层动脉瘤向颅内扩展,颅内段椎动脉夹层发生于小脑后下动脉起始部。,4,、,假性动脉瘤缺乏特有临床表现,,主要有,(1),前驱症状,:颅脑外伤可轻 可重,普通多伴有颅骨骨折、脑挫裂伤和,(,或,),血肿,半数有意识障碍;,(2),出血,:约半数 以上患者有破裂出血表现,伤后延迟性脑出血时间可从伤后数小时至,10,年不等,但普通在伤后,2,周,3,周,依据假性动脉瘤部位可表现为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内、脑室或混合性出血;,(3),鼻出血,:位于海绵窦、岩骨段假性动脉瘤破裂,可 引发鼻腔重复大出血,造成患者失血性休克和窒息,;,(4),颅神经损伤,:动脉瘤、血肿和颅内压升高可造成患者头痛、动眼或外展等脑神经麻痹、癫痫、肢体无力、感觉障碍和精神异常等;,(5),颅底外伤性颈内动脉瘤通常含有单盲、重复大量鼻出血和颅底骨折三联征临床表现,颅内动脉夹层专家讲座,第7页,影像表现,DSA,是检验金标准,但因其有一定创伤性,所以在临床中首先采取,CTA,、,MRA,直,接征象:双腔征、双向血流,、,晚期动脉显像,、,造影剂夹层内滞留。,间接征象:动脉管腔呈线珠状,或波纹状,或线样征,狭窄端呈火焰状、鼠尾状闭塞。假如血管痉挛和(或)动脉瘤腔内血栓形成(壁内血肿),对比剂浓度或剂量不够,假腔和破,口,可能就显示不良,仅显示为血管腔狭窄,造成假阴性结果。,颅内动脉夹层专家讲座,第8页,MRI,及,MRA,高分辨率,MRI,可显示动脉腔、动脉壁以及壁问血肿。,T1,、,T2,加权像动脉夹层为新月形壁问高信号,而且伴随血肿吸收,其信号强度也发生改变,残留血管腔为低信号。血肿或血栓信号多样,可呈低信号、等信号、高信号,主要与发病时间相关,大多数检验时血肿或血栓位于亚急性期,因而,T1WI,及,T2WI,扫描均呈高信号,与真腔低信号形成显著反差。,“内膜片”是血管壁因夹层分离而剥脱血管内膜,在,T1,、,T2,和质子密度加权成像上,呈高信号瓣膜状物,?,。“内膜片”不能作为动脉夹层分离诊疗依据,因为当正常血流和,MRI,存在一定夹角时,可产生“内膜片”样信号影。,MRA,对诊疗夹层动脉瘤敏感性很高。对存在假性动脉瘤、动脉瘤样扩张、血管闭塞和串珠征患者含有诊疗意义,并可用于患者随访。不过,,MRA,不能分辨血流迟缓假腔和壁间血肿,对动脉夹层分离诊疗帮助有限。,颅内动脉夹层专家讲座,第9页,CTA,能够清楚显示夹层动脉瘤位置和形态,当前已经成为筛查及随诊复查主要伎俩。,常见表现:血管壁增厚、壁内血肿、血管腔呈中央狭窄或偏心性狭窄,可伴动脉瘤,,,血管腔突然或逐步闭塞或环形强化,伴随管径增大。出现偏心性狭窄是比较可靠征象。,管腔动脉瘤样扩张或扩张与狭窄交替出现,伴或不伴有新月形增厚管壁或内膜瓣。,与,DSA,相比,,CTA,诊疗椎动脉夹层分离敏感性和特异性,分别为,100,和,98,。,颅内动脉夹层专家讲座,第10页,诊疗关键点,前循环相对较多位于颅外段,形态上表现为非扩张性病变;后循环多位于颅内段,形态上多表现为扩张性改变,故前循环夹层多表现为脑梗死,而后循环多表现为蛛网膜下腔出血。,确诊假性动脉瘤常需术中发觉和术后病理证实,术前诊疗有一定难 度,在评定自发性蛛网膜下腔出血、颅内血肿或鼻出血患者时,若出现以下情况,要高度怀疑假性动脉瘤可能:,(1),有头部外伤史,尤其是颅底骨折经鼻腔镜治疗或血管内治疗病史;,(2),在伤后,3,周内突发鼻出血,为动脉性出血,可重复发生,且鼻腔内找到出血点;,(3),长久感染发烧,尤其是感染性心内膜炎病史;,(4),年轻患者。,颅内动脉夹层专家讲座,第11页,治疗,颅内动脉夹层产生脑缺血通常是因为脑低灌注引发。因为其有自愈可能,当前多采取严格内科治疗,假如临床及影像学随访血管狭窄逐步加重,首选支架重建血管真腔、闭塞假腔,因其为微创,并发症少。置入后需要抗凝和抗血小板聚集治疗。,内科治疗:有出血倾向者禁忌抗凝治疗;血栓引发卒中者行抗血小板治疗,每,3,个月复查,MRI,或和,DSA,,受累动脉恢复正常则停顿抗血小板治疗。,外科治疗:主要是以重建血管真腔、闭塞血管假腔,以降低动脉栓塞危险为目标。可采取血管搭桥或血管重建治疗,如大隐静脉或桡动脉搭桥,小脑后下动脉侧一侧吻合,夹层动脉瘤切除,+,供血动脉搭桥重建。,介入治疗:弹簧圈栓塞、支架辅助弹簧圈栓塞、可脱性球囊栓塞,等。,破裂夹层动脉瘤,多采取是单纯重合支架或支架辅助弹簧圈治疗。支架置入是重建血管真腔主要方法。,颅内动脉夹层专家讲座,第12页,
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