感染病学_总结_重点_笔记_复习材料.doc

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总论
概述：
传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
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总论
概述：
传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
感染与免疫
一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。
机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。
重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。
继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
二. 感染过程的表现：
1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫
2. 隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
3. 显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
4. 病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
5. 潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。
注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
三. 感染过程中病原体的作用：
1． 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
2． 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。
3． 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。
4． 变异性(variability)：
（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强
（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病
四. 感染过程中免疫应答的作用：
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答
（1）非特异性免疫：
a. 天然屏障b.吞噬作用c.体液因子
（2）特异性免疫:
a.细胞免疫b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。
传染病的发病机制
五. 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）
六. 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制
七. 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变
传染病的流行过程及影响因素
八. 流行过程的基本条件：
1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
（1） 患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物
2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
（1） 呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播
3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。
传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。
九. 影响流行过程的因素：
1.自然因素：地理、气象、生态等。
自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。
2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。
传染病的特征
十. 基本特征：
1.有病原体（Pathogen）
2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征（epidemiologic feature）
(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。
十一. 临床特点：
1.病程发展的阶段性：
(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
(2) 前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。
(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征：
(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）
（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）
(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型：急性、亚急性、慢性型
轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型
传染病的诊断
(一).临床资料
(二).流行病学资料
(三).实验室及其他检查资料
1. 一般实验室检查
2.病原学检查
3.特异性抗体检测
4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查
传染病的治疗
(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则
(二). 治疗方法：
1.一般治疗及支持治疗
2.病原治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药治疗
传染病的预防
(一).管理传染源。
(二).切断传播途径。
(三).提高人群免疫力。
传染病的危重症
重型肝炎
肝性脑病
上消化道出血
肝肾综合征
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）
肾综合征出血热（少尿期）
麻疹合并脑炎
感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）
中毒性菌痢

细菌性痢疾
概述：
由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。 病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
一、病原学：
1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2．志贺氏菌属的分型：
按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。
4．致病因素：

(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力；
(2) 内毒素及外毒素；
致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。
5．抵抗力：
各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：
宋内氏 < 福氏 < 鲍氏 < 志贺氏
二、流行病学：
二、流行病学
1．传染源：病人及带菌者。
2. 传播途径：消化道传播。
3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。
4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。
三、发病机理：
发病机制
1、细菌入侵后的致病因素：
⑴痢疾杆菌因素 ① 数量 若105，75%发病；若180，22%发病

② 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力
⑵人体抵抗力 胃酸，正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制：
痢疾杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

结肠 不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）

结肠粘膜固有层

粘膜炎症及局部微循环痉挛
3、 中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症----发热、休克
②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
血管壁损伤 内毒素血症
特异性体质
儿茶酚胺等

DIC 全身微血管痉挛 心肌损害

组织缺血、缺氧
血压下降 脑水肿

4、病理改变（Pathologic changes）
①急性 部位：乙状结肠、直肠
病变：弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性 部位：乙状结肠、直肠
病变：水肿增厚息肉样增生
③中毒型 肠道 ：病变轻
全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿
四、临床表现:
潜伏期：1—2日（数小时～1周）
1、 普通型（典型菌痢）：
① 起病急，高烧可伴寒战；
② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
③ 肠道表现：
症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）
可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④ 病程：1～2周。
⑤ 演变：少数可转为慢性。
2、轻型（非典型型）：
① 全身中毒症状轻；
② 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③ 病程数日—１周；
④ 可转为慢性。
3、中毒型：
① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童
② 起病急骤；
③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见
主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。

⑵ 脑型：
主要表现： 严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。
表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
4、慢性菌痢
定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因：① 未及时诊断及彻底治疗
② 耐药菌株感染
③ 全身疾病影响
④ 肠道疾病影响
分型：① 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。
② 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。

③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。
五、实验室检查：

五、实验室检查
1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血
2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。
3、病原学检查：粪便培养
六、并发症：
六、并发症
1、志贺氏菌败血症
特点：①多发生于儿童；
②主要为福氏志贺氏菌；
③临床症状重；可有MOF；
④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征
⑤确诊：血培养。
2、关节炎 为变态反应所致。
七、诊断：

七、诊断
1、临床诊断：
⑴ 流行病学史
⑵ 各型菌痢的临床表现
⑶ 实验室检查
2、确诊：细菌学检查。

八、鉴别诊断：
（一）急性菌痢的鉴别诊断
1、
急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点
鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾
流行病学 散发 可流行
全身症状 轻 较重
腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数
里急后重 轻 明显
腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主
粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓
暗红色果酱样 血便、血色鲜红
粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞
有滋养体。 分散有巨噬细胞
粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌
肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿
充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡
2、
细菌性食物中毒
①特殊进食史：集体进食、集体发病；
②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、
急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童，夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。
（二）
慢性菌痢的鉴别诊断

1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断

1、休克型应与其它感染性休克鉴别
2、脑型应与乙型脑炎区别
九、治疗:
(一)九、治疗
急性菌痢
1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗：①喹诺酮类 ②磺胺类 ③其它
3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。
(二)
慢性痢疾

1、 全身治疗：
2、 病原治疗：

① 通过药敏实验选择有效抗生素
② 联合两种以上抗生素
③ 保留灌肠
3、对症治疗：
(三)中毒型痢疾
1、一般治疗：
除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。
2、病原治疗：
选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗：
（1）降温镇静
（2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒
低右500ml、（10-15ml/kg ）
平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）

②血管活性药物：
药物 山莨菪碱
剂量 成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次
用法 反复（10～15分）静脉注射；

指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。

③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：
①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
③呼吸衰竭的处理
十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。

伤寒
名解
1.伤寒（Typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
2.慢性带菌者：排菌期限超过3个月者。
3.复发：症状消失后1~2周再次发作，临床表现与初次发作相似，血培养又转为阳性。
4.再燃：病后2~3周体温开始下降，尚未达正常时又再上升。再发热期间血培养可为阳性，此时症状再次加剧，可能与菌血症未被控制有关。
5.肥达试验（widal test）：伤寒血清凝集反应，应用伤寒沙门菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5种抗原，检测患者血清中的相应抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。
一、 病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。

二、 流行病学:
1、 传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。
2、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。

三、 发病机制和病理改变:
伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。持续发热是由病灶中的巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。
四、 临床表现:
典型伤寒 病程4-5周
1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期（第2-3周）
（1）发热：主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型。
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期（第4周） ：体温出现波动开始下降，食欲好转、腹胀渐渐消失，但是伴有并发症。
4、恢复期（第5周） ：体温正常，症状消失。一般在1个月左右完全康复。

五、实验室检查:
1细菌学检查 血培养——确诊的依据。病程在1~2周的性率为80~90%。
2血清学检查
（1）肥达反应 o抗体的凝集效价5在1/80、H抗体在1/160以上，可确认为阳性。

八、治疗:
病原疗： 喹诺酮类药物首选。

流行性脑脊髓膜炎
名解 ：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。
一、 病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性， 体是唯一天然宿主；专性需氧， 血液和巧克力培养基在5%~10%的co2浓度下生长旺盛。立即送检或在床旁直接接种。 病力：内毒素、自溶酶。
二、流行病学
1、传染源： 菌者，是主要传染源， A群为主，非流行期间以B群多见。
3、易感人群：6月～14岁发病高
4、流行特征：春冬季节。
四、病理：
1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。
五、临床表现：
潜伏期： 1～10天，平均2～3天。
普通型：
1、上呼吸道感染期：部分有地低热、咳嗽、眼痛等感症状。
2、败血症期：
（1） 发热及全身中毒症状。
（2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。
（3）脾大。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在
（1）发热及全身中毒症状加重。
（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。
（3）颅压升高表现。
（4）脑膜刺激症状。
（5）意识障碍及抽风等表现。
（6）口唇疱疹。
4、恢复期： 体温降至正常，各种症状消失，皮肤瘀点大部分被吸收。

六、实验室检查：
1、血象： WBC白细胞升高，中性粒细胞明显著增多。
2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。
3、细菌学检查：
血及脑脊液细菌培养阳性对临床确诊有重要意义。
十、治疗：
普通型：
病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。
（1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。 目前无耐药。
（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。
成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。
（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。
（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。

霍 乱（cholera）
名解
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
一、病原学：
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
霍乱弧菌的特点：
1、一般特征：
G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排，穿梭样火流星样运动。
3、培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好。
4、抗原结构和毒素：
O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。其中肠毒素（Cholera toxin CTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。
二、流行病学：
2、传播途径：经污染的谁及食物、日常生活接触及苍蝇的媒介引起传播。
三、发病原理：
2、霍乱肠毒素的作用机理：

CT激活腺苷环化酶（AC） 引起细胞内cAMP浓度升高，最终导致腹泻。

典型霍乱的临床表现：
潜伏期：1~3天，突然发病， 病程分3周。
1泻吐期： 1·2天，无痛性腹泻，先泻后吐。
2脱水虚脱期
（1） 脱水表现： 口渴、尿量减少、皮肤干燥、弹性减低，眼窝深陷，声音嘶哑，双手指纹皱缩成“洗衣工手”，烦躁不安。
（2） 电解质紊乱：低呐——腓肠肌、腹直肌痉挛。 低钾——肌张力减弱、心律失常。碳酸根离子丢失——代谢性酶中毒
（3）循环衰竭：季度法力、神志不清、血压下降、少尿肾衰。
3、反应期（恢复期）：场内毒素吸收、反应性发热，38-39℃。
五、实验室检查：
3、粪便检查：确诊的依据
（1） 悬滴试验即动力试验，将粪便或呕吐物低于拨片上，在暗视眼显微镜下观察到弧菌的流星样或穿梭样运动，阳性者为弧菌。（包括致病性和不致病性）
（2）制动实验：动力试验阳性时，加入特异的霍乱免疫血清（O1群抗血清和O139群抗血清），加入抗血清后如发生凝集则弧菌运动停止，子制动试验阳性，作为本病的初筛。
（3） 涂片染色
（4） 培养（碱性蛋白胨水增菌培养。选择生长出的菌落，与葡萄球菌蛋白A诊断也做拨片凝集试验，阳性可确诊。最后再用普通琼脂培养基做分群分型鉴定。

麻疹
概述：
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’s spots]及皮肤斑丘疹。
一、 病原学：
麻疹病毒仅一个血清型。体外抵抗力弱 。
具脂蛋白包膜
血凝素[HA]
为主要表面蛋白——促病毒黏附宿主细胞
融合蛋白[FP]
使病毒扩散与宿主细胞融合（FP-Ab缺乏—异型麻疹）
基质蛋白[MP]
病毒繁殖（MP-Ab）缺乏—麻疹亚急性硬化性全脑炎）

二、 流行病学：
1、 传染源：急性患者（前驱期感染最强）
2、 传播途径：呼吸道
3、 人群易感性：普遍易感，持久免疫；6个月至五岁小儿易感为主。
4、 流行特征：冬春季。
三、 发病机制及病理
侵入 复制
麻疹病毒 上呼吸道、眼结膜（上皮细胞内） 局部炎症反应、发热
侵入
2-3天 吞噬复制
Lpc、网状 单核巨噬系统 入血 5-7天 第二次病毒血症、高热皮疹
内皮C释放

第一次病毒血症
四、 临床表现：
潜伏期6—21天，平均10天左右。
1、典型麻疹（约10天）“3-3-3”：
(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。
a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。
b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。
c麻疹前驱疹：一过性。
(2)出疹期（极期）：约3天。
a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。
b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。
c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。
(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。
2、非典型麻疹：
(1) 轻型：部分免疫力者多见，中毒性
(2) 重型：免疫力低下者 多见。分为休克性，出血性，疱疹性。
(3) 异型麻疹：系超敏反应。自限性，恢复期出现很高的血凝抑制抗体，为重要的诊断依据。无传染性。
五、 实验室检查：
1、一般检查：血Wbc下降，Lpc相对升高
2、血清学检查： 血清IgM抗体是诊断的标准方法, 恢复期IgG抗体较早期升高升高4倍以上（+）
3、病原学检查：病毒分离，核酸检测，蛋白水平检查
4、快速诊断：鼻咽分泌物，痰、尿可见多核巨细胞增多
六、 并发症：
1、喉炎：两三岁以下小儿多见
2、肺炎：最常见。五岁以下。多为继发。
3、心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰。
4、脑炎：病毒直接侵犯脑组织所致。
5、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：远期并发症。为脑组织的退行性变。
七、 诊断：
接触史+典型临床表现+实验室检查
鉴别诊断：
1、 风疹：症轻，无Koplik’s斑,皮疹以面、颈、躯干为主，无色素沉着及脱屑，伴耳后、颈部淋巴结肿大
2、 幼儿急疹：突起高热，热降后出疹
3、 药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多
4、 猩红热：
病原体 咽峡痛/炎 皮疹 血象Wbc
麻疹 麻疹病毒 （-） 3-4天出现，疹间皮肤正常 降低，Lpc相对增多
口腔K斑，细小脱屑
猩红热 A组B型链球菌 （+） 2天出现，疹间皮肤充血，口 升高，NP升高
周苍白圈，大片脱屑，面部无皮疹
八、 治疗：对症+护理+预防并发症
1、 一般治疗：隔离，清洁，补水和维A
2、对症治疗：退热，祛痰止咳，镇静，止痉，給氧，水电平衡
3、并发症防治：
十、预防

流行型乙型脑炎
名解：
乙脑（epidemic encephalitis B）是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。
病原学:
乙型脑炎病毒（encephalitis B virus）属黄病毒科，黄病毒属。抗原性稳定，可产生三种抗体。
流行病学：
传播途径（route of transmission）：主要为蚊虫，包括库蚊、伊蚊和按蚊。
病理改变：
部位：病变范围广泛，可损害整个中枢神经系统。但以大脑皮质、间脑和中脑较重，脊髓较轻。
病理改变：
1、神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶。
2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，聚集于血管周围形成“血管套”，胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”。
3、血管损害：脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局部瘀血和出血，形成脑水肿。
临床表现：
潜伏期：4～21天，平均10～14天。
典型乙脑的表现：
1．初期：1～3天
病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。
2．极期：4～10天
（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。
（3）惊厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。
（4）呼吸衰竭：本病最严重的表现，主要死亡原因，主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸表浅、节律不齐和双吸气，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。
高热、抽出、呼吸衰竭是乙脑极期的三大严重症状。
（5）神经系统症状和体征：
浅反射：减弱，消失。
深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。
锥体束征阳性；