牙周病学总结--北医.doc

牙周病学总结--北医
牙周总结
1-19by 王娜
一、定义
Periodontology 研究牙周组织的结构、生理和病理的学科
Periodontics 研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科
Periodontium 牙周组织的总称
二、牙周病包括：牙龈病 (gingival diseases)、牙周炎(periodontitis)、反映全身疾病的牙周病、与口腔医学其他学科相关的问题。
三、牙周炎是发生在牙周组织的特殊的感染性疾病：慢性(chronic)、多因素(multi-factorial)、感染性(infectious)、破坏性(destructive)
四、牙周组织
牙龈：部分外露，部分与牙面密贴和结合。上皮覆盖，结缔组织中有丰富的细胞、血管等，再生能力强。
牙周膜：封闭。丰富的细胞、血管、神经等，细胞有分化功能（成纤维、成骨、成牙骨质、干细胞）。
牙槽骨：随牙齿萌出/脱落而消长。人体中代谢最活跃的骨质。再生能力强
牙骨质：无血管、神经、无生理性吸收和改建，再生能力弱。
牙周病学的内容和任务
掌握: 定义、主要的名词及概念；对人体的危害及对社会的影响及预防牙周病的重要性。
牙龈上皮组织 gingival epithelium口腔上皮或牙龈表面上皮 oral epithelium、沟内上皮 sulcular epithelium、结合上皮 junctional epithelium
l 牙龈表面上皮 oral epithelium覆盖游离龈和附着龈，角化或不全角化的复层鳞状上皮，以半桥粒体和基底膜与结缔组织相连接，上皮下方的毛细血管网，牙龈表面有点彩。
l 沟内上皮 sulcular epithelium龈沟（袋）的上皮衬里，薄而无角化，有钉突为半透膜，沟通内外环境。
l 结合上皮 junctional epithelium 领圈状包绕牙颈部，无角化、无钉突，由龈沟底向根方逐渐变薄为1-2列细胞，亦称上皮附着 (epithelial attachment)。
龈牙结合部 dentogingival junction 牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。牙龈结缔组织中的胶原纤维得到加强，牙龈结缔组织中的胶原纤维有助于游离龈与牙面贴附。坚硬不脱落的牙面不仅有利于结合上皮的附着，也利于菌斑的附着，直接或间接地 引发炎症和免疫过程。将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，也称龈牙单位(dentogingival unit)是牙周病的始发部位。
结合上皮的结构
细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%，桥粒体数目少，易被穿透、撕裂，白细胞移出的最容易途径。
结合上皮的附着方式
Gottlieb (1921) 有机结合，沟底在JE的最冠方。
Waerhaug (1952) 仅为贴合，沟底在JE的最根方。
Listgarten 等(1971) TEM观察表明JE与牙齿的界面结构类似上皮与结缔组织的界面。
要在两个极不相同的组织之间连接并适应外界环境，JE细胞必定有特殊的表型
内基底板(internal basal lamina)与外基底膜(basal membrane)的形态相似，但它们的生化结构有很大不同。
内基底板是由DAT细胞（directly attached to tooth cells) 在不接触结缔组织的条件下合成的,其中缺少基底膜的某些成分.因此JE细胞与牙面和结缔组织之间的连接机制是不相同的。
半桥粒体在附着上起关键作用，对基因表达、细胞增殖及分化起着信号传递的作用
结合上皮附着的位置
主动萌出，被动萌出，随年龄和萌出的不同阶段而变化。
结合上皮的特点结合上皮是一种较薄弱的、易被渗透的、易被穿通的，但很快能被修复的上皮。通过它发生分子和细胞的 交换，有些是防御性的，有些是有害的。

结合上皮的更新
结合上皮内的分裂细胞所占面积比细胞脱落到龈沟的“出口”大50倍，大量分裂的细胞涌向龈沟底。更新快
· 结合上皮比牙龈表面上皮快约一倍
· 牙龈表面上皮 约8-10天
· 结合上皮 约4-6天
结合上皮的重建
附着被剥离后，从根方向冠方重建，约5～7天
· JE被切除后，再生来源于口腔上皮，约12天
· 重建后的 JE 结构和附着方式与原始者一样

生物学宽度biological width 从龈沟底到牙槽嵴顶的距离=A ，生物学宽度= 结合上皮C+牙槽嵴上方的结缔组织D， A = C + D
结合上皮的结构特点
· 附着于不脱落的、无血管的坚硬牙面（釉质或牙骨质）
· 细胞体积相对较大
· 细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%
· 桥粒体数目少
· 易被穿透、撕裂
· 白细胞最容易移出的途径
结合上皮的防御功能
屏障作用，并能快速更新和重建
沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着
JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等)
细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子
外基底板能阻挡细菌透过，却能容许GCF、免疫成分、炎症细胞进入龈沟
根方移动和剥离（形成牙周袋上皮）
GCF
GCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛
• 血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟
• GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑内各种成分的混合物
临床健康的龈沟
实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症
• 菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于基底膜处， →渗透梯度增高→组织液通过上皮进入龈沟
有炎症的龈沟 / 牙周袋
实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加
• 大量文献证明：炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物
• 牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少
• 受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg 实验）
影响龈沟液量的因素
· 机械刺激：刷牙、咀嚼、 吹干、放滤纸条等
· 取样方法：放滤纸条深浅、其他采样方法
· 性激素：排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性）
· 牙周手术和创伤（破坏上皮屏障）
· 龈沟 / 袋的深度
龈沟液的内容物
· 含有约95种分子成分(molecular components)
· pH为7.54-7.89, 有炎症时偏酸性
· 电解质：Ca, P, Mg, Na, K, F 等
* 有炎症时钙↑，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量↑
* 氟接近血清浓度，有利于牙颈部釉质再矿化
· 细胞
* 细菌
* 脱落的上皮细胞
* 白细胞 (中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力)
* 红细胞
· 有机成分
* 蛋白质:健康处低于血清,炎症处与血清相似
* 葡萄糖:与血糖水平正相关
* 酶:来源于宿主和/或细菌(胶原酶、天冬氨酸转氨
酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、β葡
萄糖醛酸酶等)
· 炎症介质和细胞因子
前列腺素、白介素、TNFα等
· 代谢产物
内毒素、尿素、有机酸(丁酸、丙酸等)
· 抗体
* 来源于血清和牙龈组织内的浆细胞
* 以IgG为主, 亦有IgA, IgM
* 针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、
细菌数量及治疗效果相关联
* 抗体的亲和性、生物效应不同
· 药物
* 通过全身或局部给药
* 一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍
* 口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度
龈沟液的意义
机械“ 冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等
防御：PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、抗体、补体等
使游离龈紧贴牙面,提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养
有利于釉质再矿化，牙石的矿化
临床科研和诊断的手段
牙周病流调的特点和难点
· 多个患牙，多个位点（site)
应包括 prevalence, extent, severity
· 受检牙的选择（全口、代表区段、代表牙、代表位点）
患病率越低，误差越大
· 疾病多类型，诊断标准欠统一
· 设定指标不统一（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等）
· 疾病活动期与静止期交替，无明确指标
牙周病的危险因素
年龄
龈炎：儿童、青少年为主。13万学生中患病率 69.1%（1984）
牙周炎：成年人为主，35岁后明显增高
总体患病率随年龄而增高，主要 是患病人数、牙数的增加和程度的加重。
伴发病变增多（ 根分叉病变、牙龈退缩等）
75岁时约为20岁的5倍。
因龋拔牙的高峰年龄为21-30岁；
因牙周炎拔牙高峰为50-60岁
牙周病预防的重点人群：15岁和35-44岁年龄组.
性别
一般是男>女
• 局限型侵袭性牙周炎 女3 /男1
• 发展中国家 女>男
口腔卫生情况
地区、种族
全身因素
吸烟
• 全身疾病，如糖尿病、免疫功能异常等
• 家族史
• 遗传因素
• 精神心理因素
牙周病的好发牙位
Tooth-specific
• Site-specific
• 对称性
• 磨牙和下前牙最高发
• 邻面重于颊、舌面

牙周病的病因
牙周病的病因：1、牙周病的始动因子－牙菌斑；2、牙周病的局部促进因素  牙石、食物嵌塞、合创伤；3、解剖因素、不良习惯、医源性因素；4、牙周病的全身易感因素：遗传因素，吞噬细胞数目减少或功能缺陷，性激素，吸烟，有关的系统病，精神压力。
口腔正常菌群（oral normal flora）口腔菌群以许多错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，且保持着菌群与宿主之间的动态平衡，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群
共栖主要三种的相互关系：
• 共生（symbiosis）－呈现相互有利作用
• 竞争（competition）－微生物种群内的负性相互关系
• 拮抗（antagonism）－一种微生物抑制或杀死另一种微生物
牙周生态系Periodontal ecosystem定义：牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。
牙周组织解剖关系复杂, 由组织结构和理化性质不同的软、硬组织组成，形成从有氧到无氧各种氧张力的特殊微环境，口腔有合适的温度(35℃～37℃)、湿度和营养，给许多微生物的定居、生长和繁殖提供了适宜的环境和条件，因此牙周生态关系很复杂。
生物膜(biofilm) 附着于固体表面被多糖包被的微生物群体。
菌斑生物膜：dental plaque biofilm
牙菌斑生物膜是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，为不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜。
– 整体生存的微生物生态群体
– 抵抗宿主防御功能、表面活性剂或抗生素的杀灭
牙菌斑生物膜的形成: 获得性薄膜形成 细菌粘附共聚 菌斑的成熟
白垢(materia alba)
也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，通常沉积在牙面的颈1/3区域，或在邻面及错位牙不易清洁的区域，肉眼便直接可见。由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，其中细菌的量较高，但明显地低于牙菌斑，活的细菌也较少，白垢缺乏菌斑那种规则的内部结构，附着不像菌斑那样紧密，有力地漱口或用水冲洗即能去除。
龈上菌斑和龈下菌斑
菌斑
接触组织
优势菌
影响因素
致病性
龈上菌斑
釉质，龈缘，暴露的牙骨质
革兰阳性需氧菌
兼性菌
口腔卫生措施
食物机械摩擦
唾液
龋病
龈炎
龈上牙石
附着性龈下菌斑
牙周袋内的根面牙骨质
革兰阳性兼性菌
厌氧菌
龈沟液
龈沟
PD的物理空间
根面龋
牙周炎
龈下牙石
非附着性龈下菌斑
龈沟上皮,结合上皮,袋上皮
厌氧菌能动菌
同上
牙周炎
　菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据
(一)流行病学调查：牙周病的分布、患病率和严重程度与口腔卫生情况、菌斑积聚正相关
(二)实验性牙龈炎观察：1965 Loe 报道：12名牙周健康的牙科学生中止口腔卫生措施1－3周   引发牙龈炎。恢复口腔卫生措施后1周 牙龈恢复健康。
(三)动物实验研究：1．实验性牙周炎症 牙石或牙线结扎＋细菌     牙周炎症；牙石或牙线结扎＋无菌动物 牙龈无炎症 2．牙周炎的传播性
(四)宿主免疫反应牙周病患者的血清和GCF中牙周可疑致病菌的抗体滴度↑,治疗后↓。
(五)机械清除菌斑或抗菌治疗有效控制牙周病的有效方法：口腔卫生措施的实施，洁治和刮治。辅助漱口液或口服抗生素对牙周病治疗有效。机械清除菌斑，如口腔卫生措施的实施，洁治和刮治，改善或消除牙周炎症的状况。抗菌药物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四环素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等对牙周病（如坏死性牙龈炎和牙周炎）治疗均有效。
非特异性菌斑学说（1960s）主要观点: 不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成相似，牙周病的发生发展是菌斑量堆积的结果，即由非特异的口腔菌群混合感染所致。
特异性菌斑学说 主要观点: 不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致。强调细菌质的变化，即菌斑有个体及位点差异。
折衷的观点 1980s Genco 等提出: 牙周病是一组由不同病因引起的疾病。某些类型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致，另一些类型可能由内源性的口腔固有菌群比例失调 (dysbacteriosis)或某些细菌过度增殖而成机会性致病菌所致（opportunistic infection）。
常见细菌：
急性坏死性溃疡性龈炎: 牙密螺旋体(T.denticola,Td)
慢性牙周炎: 牙龈卟啉单胞菌（Pophyromonas gingivalis,Pg〕、福赛类杆菌（Bacteroides forsythus,Bf〕
局限型侵袭性牙周炎(局限型青少年牙周炎)
　牙周细菌的致病机制：(一)细菌侵袭(二)直接损害宿主的牙周组织(三)激活宿主的免疫炎症反应(四)抵抗或躲避宿主的防御功能
牙石（dental calculus）概念：沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块。
类型：龈上牙石和龈下牙石。
形成过程获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化。
牙石矿化的主要条件：必须存在矿化的核心一菌斑，矿物质沉积，菌斑的量，唾液成分、龈沟液成分。
牙石附着于牙面的关系：通过获得性薄膜附着。嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结晶与牙结构结合。
致病作用：牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。临床意义牙周病治疗必须彻底清除牙石
4．咬合创伤
广义合创伤（trauma from occlusion）：由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。
狭义合创伤或牙周创伤（periodontal trauma）：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，牙周支持组织损伤。
合创伤的类型:
    原发性合创伤(primary occlusal trauma)：正常的牙周组织 ＋不正常的合力因素，牙周组织损伤，如早接触或合干扰
    继发性合创伤(secondary occlusal trauma)：牙周组织本身支持力不足 ＋ 正常的咬合力，牙周组织进一步损伤
造成合创伤的因素:
一、咬合力异常与合力大小、方向、频率及持续时间有
a. 咬合力方向（多见于正畸治疗）垂直压力：根尖区骨质可吸收；侧向压力：受压侧骨质可吸收；扭转力：对牙周组织损伤最大b.咬合力分布不均匀，见于各种原因引起的早接触及合干扰。
二、牙周支持力不足

合创伤引起的病理改变:
损伤期：受压侧骨吸收，张力侧骨新生,过度的创伤张力也导致骨吸收。根分叉处最易累及。
修复期：扶壁骨形成（buttressing bone formation〕
改形重建期:牙周膜楔形增宽，角形缺损。牙移位
合创伤与牙周炎的关系：
单纯合创伤 牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松，不会导致牙周袋形成及牙龈炎症。
合创伤 ＋ 严重的牙周炎或明显的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收。
原理：改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径
临床意义：在正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。
垂直型食物嵌塞 食物从合面垂直方向嵌入牙间隙内。原因有：
两邻牙失去正常的接触关系：接触点异常，出现窄缝。邻面龋破坏边缘嵴和边缘，修复体或充填体未恢复邻面触点，缺失牙的邻牙倾到，松动的牙周炎患牙，牙错位或扭转 。接触区过宽，外展隙变小。上下对合牙对咬动时产生水平分力，可使牙间暂时出现缝隙。

来自对合牙的楔力或异常合力：“充填式”牙尖、过度磨耗形成的尖锐牙尖或边缘嵴将食物压入对合两牙之间。由于磨耗不均形成的 “阶梯状”边缘嵴。上颌最后牙的“悬垂式”牙尖。
咬合及邻面磨损使食物外溢道消失，致使食物外溢道消失，食物被挤入牙间隙。水平型食物嵌塞：，龈乳头或牙龈退缩使牙龈外展隙增大。进食时，唇颊舌的运动可将食物压入牙间隙造成水平型食物嵌塞。

食物嵌塞与疾病的关系: 由于嵌塞的机械作用与细菌的定植出现龋、牙龈炎、牙周炎（牙槽骨垂直吸收〕口臭等。
6．其他解剖形态因素
牙冠牙根形态及排列异常；系带附着异常；附着龈过窄；缺失牙未修复等因素对牙周组织的危害。 釉质突起(包括釉珠)；畸形舌侧沟；牙根异常；骨开窗或裂开。
牙位异常和错合畸形：前牙拥挤、牙列不齐；牙错位、扭转、过长或萌出不足；严重深覆合；珠骨开窗（fenestration〕或开裂(dehiscence)
牙体形态异常: 畸形舌侧沟、釉质突起或牙根过短或锥形牙根、融合牙根
软组织缺陷
附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘。
7．不良习惯
不良刷牙习惯、口呼吸及上唇过短对牙周组织的危害或影响。
咬硬物，夜磨牙。
磨牙症（bruxism〕合力负担过重 食物嵌塞、单侧咀嚼习惯、不良刷牙习惯、口呼吸、吐舌习惯、咬唇习惯。
8．医源性因素
不良充填体；不良修复体；烈性药；不良正畸装置；不当的治疗设计等因素对牙周组织的危害。
不良修复体、银汞合金邻面充填体悬突、修复体边缘不密合、位置位于龈下、表面不光洁、外形不良，无外展隙，邻面触点恢复不良，设计不良的局部义齿：增加基牙菌斑滞留、基牙咬合负担过重、正畸治疗：矫治器增加菌斑滞留，带环松脱，正畸加力过大、过快，橡皮圈

9．全身因素
宿主对微生物的保护性反应，抗体、中性白细胞的保护作用和破坏作用；遗传、内分泌、糖尿病等系统病；吸烟、精神压力等宿主易感因素在牙周炎的发生和发展过程中的重要作用；药物对牙龈组织的影响。
机体免疫炎症过程及在发病中的作用，营养等因素的作用。
易感因素又名危险因素 (risk factor):是指经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习 惯，或环境因素、遗传因素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度（Odds ratio,OR）表示。牙周病的全身易感因素（或危险因素）可增加疾病的患病率或严重程度
一、遗传因素
二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷；
三、性激素；
四、吸烟；
五、有关的系统病 糖尿病（diabetes）
六、其它疾病：艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。骨质疏松症（Osteoporosis）精神压力（stress）
其它易感因素：药物:苯妥因钠，环孢菌素和心痛定
年龄、种族及性别等。
牙龈炎：只局限于牙龈组织而不侵犯深层 牙周组织的一组疾病，以炎症为主，不包括发生在牙龈上的肿瘤。
慢性龈缘炎仅与牙菌斑有关的牙龈炎 Gingivitis associated with dental plaque only又称边缘性龈炎 Marginal Gingivitis单纯性龈炎 Simple Gingivitis
分为
a. 不伴其它局部促进因素b. 伴有局部促进因素
病因：菌斑 — 始动因子；牙石、食物嵌塞、不良修复体— 局部促进因素。
临床病理：
初期病损  initial lesion
时间：2-4天
临床：可为健康牙龈
病理：血管扩张，龈沟液（GCF）增多，白细胞（主要为PMNs）移出血管壁至结合上皮和龈沟区，炎症浸润区约占结缔组织的5%
早期病损  early lesion
时间：4-7天
临床：牙龈红肿，探诊可出血
病理：血管增生扩张。主要为淋巴细胞（约75%），及中性粒细胞浸润，炎症区占15%，胶原破坏，白细胞吞噬细菌，上皮出现钉突。
确立期病损  established lesion
时间：慢性牙龈炎症期
临床：牙龈明显炎症，红肿，探诊出血，龈沟加深
病理：浆细胞为主（Page & Schroeder）， 静脉回流受阻，牙龈缺氧，炎症区胶原丧失，白细胞浸润，上皮钉突明显，但上皮附着位置不变。
鉴别诊断：早期牙周炎:附着丧失,牙槽骨吸收。
维生素C缺乏性牙龈炎   Gingivitis in Vitamin C Deficiency
病因：Vitamin C缺乏使牙龈结缔组织水肿、出血及胶原变性，导致牙龈对细菌正常的防御反应受到抑制，炎症加重，牙龈增生。
临床表现：龈缘厚，龈暗红，松软，脆弱，表面光亮，自发或轻触出血，常见有表面坏死，伪膜形成。
病理：牙龈慢性炎症，炎症细胞浸润。毛细血管扩张，广泛出血区。水肿明显、弥散，胶原变性，胶原纤维和成纤维细胞少见。
　治疗原则
去除病因 口腔卫生指导 (OHI) 、洁治（清除菌斑和牙石）、纠正菌斑滞留因素（食物嵌塞、不良修复体等)
预后及转归 及时治疗— 预后良好、治疗后菌斑控制不佳— 龈炎复发、不及时治疗— 龈炎— 牙周炎。
　增生性龈炎（Hyperplastic Gingivitis）
病因：同慢性龈缘炎、口呼吸、咬合异常。
临床表现 ：好发于上下前牙唇侧牙龈、炎症性肿胀（肉芽型）、牙龈红 松软光亮 易出血、龈乳头球状增生、实质性肥大（纤维型）、牙龈色变浅 出血减少 质地较硬 有弹性。
病理：炎性肉芽组织、毛细血管扩张、充血、大量炎症细胞浸润和渗出、上皮、结缔组织增生、大量成纤维细胞和新生胶原纤维束
诊断年龄、部位、典型表现
治疗原则 去除一切局部刺激因素 控制菌斑
辅助药物治疗 手术 牙龈成形术
妊娠期龈炎 (Pregnancy Gingivitis) 发生率 38 ~ 100%
病因：局部因素 菌斑 牙石 食物嵌塞 不良修复体；全身因素 性激素（孕酮）水平增高；中间普氏菌明显增多 成为优势菌，妊娠本身不引起龈炎。
病理：非特异性、大量新生毛细血管扩张充血和炎症细胞浸润的炎症变化。牙龈上皮和结缔组织水肿变性。牙龈上皮增生但角化减少，钉突伸长。基底细胞内和胞间水肿。
临床表现：发病时间妊娠2-3个月—妊娠8个月—分娩后2个月出现－－－高峰－－－恢复，生部位 个别牙或全口牙 以前牙为重。妊娠前有慢性龈缘炎--妊娠2-3个月出现症状--8个月高峰（和血中的孕酮水平一致）--分娩后约2个月，龈炎至妊娠前程度。主诉常为吸或进食牙龈出血，甚至自发出血龈缘和龈乳头鲜红或发绀，明显肿胀，松软光亮，探易出血，一般无疼痛
诊断 妊娠 典型牙龈表现
妊娠期龈瘤 （孕瘤）
妊娠期化脓性肉芽肿
Preganancy-associated Pyogenic Granuloma
病因 同妊娠期龈炎
临床：发生率1.8%-5%，单个牙的龈乳头，以下前牙唇侧乳头多见。妊娠4-6个月发生，迅速增大，鲜红或暗紫色，松软，表面光亮光滑，及易出血，瘤体可有小分叶，有蒂或无蒂。直径一般不超过2cm。分娩后可缩小。
病理瘤样病变（tumorlike)。炎性肉芽肿，明显的毛细血管增生。
鉴别诊断 化脓性肉芽肿 pyogenic granuloma
肉芽肿性龈瘤，一般有局部刺激物，多数病变表面有脓性渗出物和溃疡。病理为血管瘤样的肉芽性病变，血管内皮细胞和毛细血管大量增殖，上皮萎缩或增厚。临床表现和病理改变与妊娠期龈瘤相似,但与妊娠无关。
治疗原则去除一切局部刺激因素
慎用药物
口腔卫生指导 严格控制菌斑
手术治疗 妨碍进食的妊娠期龈瘤
手术时机 妊娠中期 4 – 6 个月
预防有计划妊娠的女性在妊娠前均应牙周检查，治疗和控制原有的牙龈炎症，并且OHI，在整个妊娠期间控制菌斑
青春期龈炎  puberty gingivitis
临床表现
刷牙或咬硬物有出血
多见于前牙唇侧龈乳头和龈缘，明显水肿，色鲜红或暗红，光亮，质软，乳头可成球状突起，探易出血
有假性牙周袋形成
诊断年龄，临床表现
治疗原则 1.去除局部刺激因素2.OHI3.酌情手术治疗:牙龈有增生
预后青春期后炎症可减轻
急性牙龈乳头炎
发生在个别牙间乳头的急性非特异性炎症
病因
各种创伤：机械或化学因素
医源性因素：不良修复体、充填体，药物等
临床表现病变乳头红肿，易出血，明显的胀痛感和触痛。可有冷热刺激痛。邻牙有叩痛
有些可找到局部刺激物
诊断临床表现，局部刺激物。如无需详细询问病史及某些个人习惯
治疗原则和预防
去除局部不良刺激因素，改变不良习惯
局部药物治疗：消炎收敛
注意消除医源性因素
药物性牙龈增生
drug-induced gingival hyperplasia
(drug-influenced gingival enlargement)
1939年 首先报告苯妥英钠引起牙龈增生 1980’s 报告环孢菌素和钙通道阻断剂
（心痛定）引起牙龈增生
患病率抗癫痫药 苯妥英钠 phenytoin 50%
主要与牙龈炎症,患者年龄有关.年轻人较多见
刺激成纤维细胞的分裂，胶原的合成能力增加；同时使胶原酶失活，胶原降解减少
免疫抑制剂 环孢菌素 cyclosporine 30%
环孢菌素A可抑制T辅助细胞
通过静脉或口服>500mg/天可导致牙龈增生,增生程度主要与浆细胞中的浓度有关,与牙周状况关系较小
发生率约30%；儿童较多见
和硝苯地平联合应用，发生率51%，单独则仅为8%（最新研究）
浆细胞较多，大量无定形的细胞间质,血管也较苯妥英钠导致的牙龈增生多
钙通道阻断剂 心痛定 nifedipine 20%
好发于青少年和儿童用药后3个月即可出现牙龈增生
病因和致病机理 不明确
多因素作用（药物、菌斑诱导的炎症、基因易感性等） 胶原合成大于分解
局部刺激物和牙龈炎症加重加速牙龈增生
病理上皮棘层显著增厚 钉突伸长
结缔组织中有致密的胶原纤维束和新生血管 炎症细胞少
继发炎症后有炎症细胞浸润
临床表现
全口牙龈，但前牙较重，只发生在有牙区，拔牙后可消退牙间乳头和边缘龈，球状，无痛，桑葚分叶状，色浅，质有弹性，覆盖牙冠，严重时可影响咬合、波及附着龈，增生牙龈与正常组织间有一沟状切迹
继发性牙龈炎症影响言语,咀嚼,牙齿萌出和美观
诊断 服药史 牙龈增生特点
鉴别诊断
1.遗传性牙龈纤维瘤病2.炎症性牙龈增生（主要是纤维型）
3.白血病引起的牙龈肥大
治疗 停药或换药 在内科医生协助下 去除局部刺激因素 严格控制菌斑
手术治疗
预防 服药前进行口腔检查 治疗牙龈炎症 控制菌斑
牙龈纤维瘤病    hereditary gingival fibromatosis
病因不明 可有家族史
病理牙龈上皮增厚 上皮钉突伸长 结缔组织体积增大 充满粗大的胶原
纤维和大量成纤维细胞血管相对较少 炎症不明显
临床表现最早可发病于乳牙萌出后，但在恒牙萌出后发病多见
牙龈广泛增生、明显，严重可至膜龈联合
色浅，质韧，表面光滑，也可呈结节状
炎症轻，不易出血
牙可移位或萌出困难 有些病例拔牙后增生可减轻
诊断临床表现、发病年龄、家族史
鉴别诊断1.药物性牙龈增生2.白血病所致的牙龈肥大
治疗手术治疗 牙龈成形术
易复发 与口腔卫生有关
药物性牙龈增生
牙龈纤维瘤病
服药史
无服药史，有的可能有家族史
部位 主要龈乳头和边缘龈
除龈乳头和边缘龈，常累及附着龈
增生程度相对较轻
增生程度较重
伴发牙龈炎症较多
偶有轻度炎症
白血病的牙龈病损
常见于急性白血病（急性单核细胞白血病、急性粒细胞 白血病、急性淋巴细胞白血病）
患者常因牙龈肿胀出血而首先就诊于口腔科
病因
1076例成人白血病患者的发生率约3.6%
急性单核细胞白血病（66.7%）和急性粒细胞白血病最常见，及急性淋巴细胞白血病
亚急性白血病患者少见,慢性白血病患者更少
无牙颌未见
病理
附着龈和边缘龈内有大量未成熟的白细胞(肿瘤细胞)密集广泛的浸润，替代正常的牙龈结缔组织成分。毛细血管扩张，大量的白细胞，红细胞减少。细胞内和细胞外水肿，上皮变薄或增厚。边缘龈炎症较明显，内侧可见坏死。
临床表现
常因牙龈出血首先就诊于口腔科
增生波及整个牙龈，边缘龈增生有时呈瘤样。龈色暗红发绀或苍白，表面光亮,可呈海绵状,脆弱,及易出血且不易止住。龈缘甚至口腔黏膜可有溃疡、坏死，伪膜形成。牙龈疼痛。有口臭
全身症状:疲乏,食欲降低,吞咽疼痛等
诊断血象检查，临床表现
治疗原则1.内科配合治疗2.口腔科保守治疗，局部药物处理3.禁手术或活检
鉴别诊断: 炎症性牙龈增生 inflammatory gingival enlargement
又名增生性龈炎 (hyperplastic gingivitis)
牙龈组织因局部刺激因素所致的慢性炎症表现，肿胀，且伴有细胞和纤维增生
病因
1.局部因素 同慢性龈缘炎
2.内分泌因素 多见于青少年，对局部刺激因素反应增强
3.口呼吸
4.咬合异常 利于菌斑的堆积和滞留
肉芽型
病理：血管多，炎症细胞多，渗出多，胶原纤维少
临床：龈红，质软光亮，易出血，龈缘厚，乳头球状增生，有龈袋
纤维型
病理：组织增生，成纤维细胞和胶原多
临床：龈色浅，增生牙龈质韧，有弹性
诊断：发病年龄，部位，牙龈的色、形、质表现，有假性牙周袋形成
治疗原则
1.去除局部刺激因素2.局部辅助药物治疗
3.手术治疗 纤维型牙龈增生4.OHI
浆细胞性牙龈炎    plasma cell gingivitis
病因不明，可能与局部接触过敏原有关，如口香糖，牙粉，食物等。临床表现：少见，主要在牙龈（边缘龈，附着龈），个别部位或全口龈鲜红，肿大，脆软易出血，表面结节或分叶状，半透明。可伴有舌炎和口角炎。病理：上皮不全角化，结缔组织内大量正常的浆细胞呈片状聚积，也可有血管增生和其它炎症细胞浸润。　
急性多发性龈脓肿    gingival abscess
病因 原有的慢性龈缘炎 身体抵抗力降低，免疫力下降
临床表现少见，多发生于青壮年男性 起病急，多有前驱症状
个别乳头--多个乳头鲜红，肿胀，表面光亮，有脓肿形成，可破溃，脓肿常此起彼伏
病损处牙有叩痛，自发痛 口腔粘膜充血水肿，但无糜烂、溃疡和伪膜
有全身症状 一般抗生素效果不佳
诊断 临床表现
鉴别诊断 牙周脓肿
治疗原则脓肿切开引流，局部上药 抗生素+祖国医学（清热泻火通便）
全身支持疗法急性期过后，牙周局部治疗 长期反复出现的龈脓肿应注意糖尿病
牙龈瘤（epulis）
发生在牙龈乳头的炎性瘤样增生物，非真性肿瘤，来源于牙周膜和牙龈的结缔组织。
病因局部刺激因素--慢性炎症--牙龈增生
内分泌改变：如妊娠瘤
临床表现多见：女性，中青年，单个唇颊侧乳头大小：数mm至1-2cm
外形：圆或椭圆形，基底宽，有蒂或无蒂，可有分叶 生长较慢
瘤体大时可有牙槽骨破坏，牙松动、移位等病理改变
分型：纤维型，肉芽肿型，血管型
19-23by 乔敏
坏死性牙周病
Necrotizing Periodontal Diseases
坏死性溃疡性龈炎
Necrotizing Ulcerative Gingivitis, NUG
急性坏死性溃疡性龈炎
Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis ANUG　
致病微生物 梭形杆菌和螺旋体
发病相关因素
原有的慢性龈炎或牙周炎
 致病微生物 （厌氧）
梭形杆菌 Fusobacterium nucleatum (Fn)
      螺旋体 spirochete
      中间普氏菌 Prevotella intermedia (Pi) 广泛存在
 抵抗力降低 →致病微生物大量繁殖 侵入牙龈
吸烟
     龈小血管收缩 影响血液循环
 白细胞趋化功能、吞噬功能减弱
 唾液IgA水平降低
精神压力 stress
   肾上腺→下丘脑→脑垂体系统
   影响内分泌和神经系统
 改变血液循环、组织代谢及唾液流量→抵抗力降低
 吸烟增加 疏忽口腔卫生
全身因素
     免疫功能下降
 营养不良 (VitC)
 消耗性疾病  艾滋病
病 理
牙龈急性坏死性炎症，包括复层鳞状上皮及其下方的结缔组织，由表至里：
坏死区 纤维素，坏死的上皮细胞和PMNs，各种微生物--坏死伪膜
下方结缔组织 毛细血管扩张充血，PMNs浸润，临床表面为一带状充血鲜红区
慢性炎症浸润区 大量浆细胞和单核细胞
在坏死区和生活组织间有大量梭形杆菌和螺旋体，螺旋体可深入结缔组织达0.25mm，主要是中型和大型螺旋体，约占总螺旋体的43.9%-90%
临床表现
好发于青壮年，男性多见
起病急
出血 病变处及易出血，可有自发出血，口中可有血腥味
口臭 口气呈特殊的腐败臭气
疼痛 病变区可烧灼样疼痛
坏死 龈乳头和边缘龈坏死，以前牙尤其下前牙最多见。龈乳头火山口状，龈缘虫蚀状，坏死伪膜可擦去，下方出血面，疼痛
病变一般不波及附着龈
唾液可多且粘稠
颌下淋巴结可肿大，压痛
全身症状 轻者无明显，重者可有低热、疲乏等
诊断：
临床表现
病损区涂片革兰染色大量梭形杆菌和螺旋体（辅助）
鉴别诊断
1.慢性龈缘炎
2.疱疹性龈（口）炎
3.白血病的牙龈表现
4.艾滋病相关的牙龈病变
5.剥脱性牙龈病损
6.细菌性龈口炎（链球菌性，淋球菌性）
7.白喉
8.梅毒的口腔表现
9.粒细胞缺乏症等等

ANUG的治疗

急性期：
1.去除局部坏死组织，及大块龈上牙石
2.局部大量3%双氧水拭洗，1%双氧水或复方氯己定（口泰）含漱
3.全身用药 口服抗厌氧药物，如甲硝唑或替硝唑类，也可同时给予维生素C等
4.OHI，最好更换牙刷
5.戒烟
6.调整心理状态

急性期后：
按龈缘炎或牙周炎处理，治疗相关的全身疾病
预防
1.治疗现有的龈缘炎或牙周炎
2.戒烟
3.放松心情，缓解压力
4.营养均衡
预后
1.及时治