传染病控制手册(CCDM).doc

目 录
获得性免疫缺陷综合征 1
放线菌病 6
阿米巴病 8
管圆线虫病 11
腹部管圆线虫病 12
肠道管圆线虫病 12
异尖线虫病 13
炭疽 15
西半球沙粒病毒出血热 18
节肢动物源性病毒病 20
节肢动物传播的病毒性关节炎和皮疹 25
节肢动物传播的病毒性脑炎 27
Ⅰ.蚊传病毒性脑炎 27
Ⅱ. 蜱传病毒性脑炎 29
节肢动物传播的病毒热 32
Ⅰ. 蚊传和蠓传病毒热 32
Ⅰ.A. 委内瑞拉马脑炎病毒病 32
Ⅰ.B. 其他蚊传和蠓传热 33
Ⅱ. 蜱传病毒热 35
III. 白蛉叮咬病毒热 36
节肢动物传播的病毒性出血热 39
I. 蚊传疾病 39
II. 蜱传疾病 39
II.A. 克里米亚-刚果出血热 39
II.B. 鄂木斯克出血热 40
蛔虫病 42
曲霉病 44
巴贝虫病 46
小袋纤毛虫病 48
巴尔通体病 50
芽生菌病 52
肉毒杆菌中毒 54
布鲁氏菌病 58
布路里溃疡 60
弯曲菌肠炎 62
念珠菌病 64
毛细线虫病 66
Ⅰ. 菲律宾毛细线虫病 66
Ⅱ. 肝毛细线虫病 67
Ⅲ. 肺毛细线虫病 68
猫抓病 69
软下疳 71
水痘∕带状疱疹 73
衣原体感染 76
衣原体生殖器感染 76
非淋球菌性和非特异性尿道炎 77
霍乱和其他弧菌病 79
Ⅰ. 霍乱弧菌Ｏ1和Ｏ139血清群 79
II. 非Ｏ1和非Ｏ139型霍乱弧菌血清群 83
Ⅲ. 副溶血性弧菌肠炎 85
Ⅳ. 创伤弧菌感染 86
Ⅴ.其他弧菌感染 87
着色霉菌病 88
支睾吸虫病 90
后睾吸虫病 91
球孢子菌病 92
结膜炎∕角膜炎 94
Ⅰ. 急性细菌性结膜炎 94
II. 腺病毒性角结膜炎 95
III.腺病毒出血性结膜炎 97
肠病毒出血性结膜炎 97
IV. 衣原体结膜炎 98
柯萨奇（肠道）病毒病 101
I.A. 肠病毒水泡性咽炎 101
I.B. 肠病毒发疹性水泡口炎 101
I.C. 肠病毒淋巴结咽炎 101
II. 柯萨奇病毒性心肌炎 102
隐球菌病 104
隐孢子虫病 106
圆孢子虫引起的腹泻 107
巨细胞病毒病 109
传染性巨细胞病毒病 109
先天性巨细胞病毒感染 109
登革热 112
登革出血热/登革休克综合征 113
皮真菌病 116
I． 须癣和头癣 116
II. 股癣和体癣 118
III.脚癣 119
IV. 皮肤真菌甲癣 120
急性腹泻 122
大肠埃希菌属腹泻 123
I. 肠出血性菌株引起的腹泻 123
II. 产肠毒素性菌株引起的腹泻 125
III. 肠侵袭性菌株引起的腹泻 126
IV. 肠致病性菌株引起的腹泻 127
V. 肠聚集性大肠杆菌引起的腹泻 128
VI． 广泛性粘附大肠杆菌引起的腹泻 129
白喉 130
裂头绦虫病 133
麦地那龙线虫病 135
埃博拉－马尔堡病毒病 137
包虫病 139
I. 细粒棘球绦虫引起的包虫病 139
Ⅱ. 多房棘球绦虫引起的棘球蚴病 140
Ⅲ. 福氏和少节棘球绦虫引起的棘球蚴病 141
埃利希体病 142
亚急性海绵样脑病 144
I. 克雅氏病 144
II．库鲁病 146
蛲虫病 147
传染性红斑/人类细小病毒感染 149
幼儿急疹 151
肝片吸虫病 153
姜片吸虫病 155
丝虫病 157
恶丝虫病 159
人类中其他产生微丝蚴的线虫 160
食物中毒 161
I． 葡萄球菌食物中毒 161
II. 产气荚膜梭状芽胞杆菌食物中毒 163
III. 蜡样芽胞杆菌食物中毒 164
IV. 青花鱼中毒 164
V. 雪卡毒素（拉美鱼肉毒）中毒 165
VI. 麻痹性贝类毒素中毒 165
VII．神经性贝类毒素中毒 166
VIII．腹泻性贝类毒素中毒 166
IX. 失忆性贝类中毒 166
X． 河豚中毒（河豚毒素） 166
XI. AZASPIRACID 中毒 167
幽门螺杆菌胃炎 168
急性病毒性胃肠炎 170
I. 轮状病毒性肠炎 170
II．流行性病毒性胃肠炎 171
贾第鞭毛虫病 174
淋球菌感染 176
I．淋球菌感染 176
II．淋球菌性结膜炎（新生儿） 178
性病肉芽肿 180
汉坦病毒病 182
I．出血热肾病综合征 182
II．汉坦病毒肺综合征 184
亨德拉和尼巴病毒病 186
病毒性肝炎 188
I．甲型病毒性肝炎 188
II．乙型病毒性肝炎 191
III．丙型病毒性肝炎 196
IV．丁型病毒性肝炎 197
V. 戊型病毒性肝炎 199
单纯疱疹 202
猕猴疱疹病毒I型脑膜脑炎 204
组织胞浆菌病 205
I.变形荚膜组织胞浆菌病 205
II. 杜波依斯组织胞浆菌病 207
钩虫病 208
膜壳绦虫病 210
I．微小膜壳绦虫病 210
II. 缩小膜壳绦虫病 211
III．复孔绦虫病 211
流行性感冒 213
川崎病 217
拉沙热 219
军团菌病 221
利什曼病 223
I．皮肤和黏膜利什曼病 223
II. 内脏利什曼病 225
麻风病 228
钩端螺旋体病 231
李斯特菌病 234
罗阿丝虫病 236
莱姆病 238
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎 241
性病性淋巴肉芽肿 243
疟疾 245
与传染性病原体相关的恶性肿瘤 254
I．肝细胞癌 254
II. 伯基特淋巴瘤 255
III. 鼻咽癌 255
IV. 可能与EBV相关的恶性肿瘤 256
A．何杰金病 256
B. 非何杰金淋巴瘤 256
V. KAPOSI SARCOMA 卡波济肉瘤 257
VI. 淋巴组织恶性肿瘤 257
VII. 子宫颈癌 258
麻疹 259
类鼻疽 263
鼻疽 264
脑膜炎 265
I. 病毒性脑膜炎 265
II.细菌性脑膜炎 266
II. A. 脑膜炎球菌感染 266
II. B. 嗜血杆菌脑膜炎 270
II. C. 肺炎球菌脑膜炎 271
II. D. 新生儿脑膜炎 272
传染性软疣 274
传染性单核细胞增多症 276
流行性腮腺炎 278
流行性肌痛 280
足分支菌病 282
耐格里阿米巴病和棘阿米巴病菌 284
诺卡菌病 286
盘尾丝虫病 288
口疮病毒病 291
巴西芽生菌病,类球孢子菌病 293
肺吸虫病 295
虱病和阴虱病 297
百日咳 299
副百日咳 299
品他病 303
鼠疫(黑死病) 305
肺炎 309
I.肺炎球菌肺炎 309
II. 支原体肺炎 311
III. 肺囊虫肺炎 313
IV.衣原体肺炎 314
IV.A 沙眼衣原体引起的肺炎 314
IV.B. 肺炎衣原体引起的肺炎 315
其他肺炎 317
急性脊髓灰质炎 318
鹦鹉热 322
Q热 324
狂犬病 327
鼠咬热 333
I.链杆菌病 333
II．螺菌病 334
回归热 335
急性呼吸道病毒病 337
I. 急性病毒性鼻炎---普通感冒 337
II. 急性发热性呼吸道疾病 338
蜱传立克次体病 341
I. 落矶山斑点热 341
II. 南欧斑疹热 342
III. 非洲蜱咬热 343
IV．昆士兰蜱传斑疹伤寒 344
V.北亚蜱传热 344
VI. 立克次体痘 345
风疹 346
先天性风疹 346
沙门氏菌病 349
疥疮 352
血吸虫病 354
严重急性呼吸系统综合征 357
志贺氏菌病 361
天花 364
牛痘疫苗 365
猴痘 365
孢子丝菌病 367
葡萄球菌病 369
I. 社区葡萄球菌疾病 369
II. 医院婴儿室发生的葡萄球菌疾病 371
III．医院内、外科病房的葡萄球菌病 373
IV. 中毒性休克综合征 374
A组链球菌（β溶血型链球菌）病 376
新生儿B组链球菌败血症 380
链球菌导致的幼儿龋齿 380
粪类圆线虫病 382
梅毒 384
I．性病梅毒 384
II．非性病地方性梅毒 387
绦虫病 389
亚洲绦虫病 391
破伤风 392
新生儿破伤风 394
弓蛔虫病 396
颚口线虫病 397
皮肤幼虫移行症 397
弓形体病 399
先天性弓形体病 399
沙眼 401
战壕热 403
旋毛虫病 405
滴虫病 407
鞭虫病 409
锥虫病 411
I. 非洲锥虫病 411
II. 美洲锥虫病 413
结核病 416
其他分枝杆菌引起的疾病 421
土拉菌病 424
伤寒 427
副伤寒 427
斑疹伤寒 431
Ⅰ．流行性虱型斑疹伤寒 431
II. 地方性蚤型斑疹伤寒 432
III. 恙虫病 434
病毒性疣 436
雅司病 438
黄热病 440
耶尔森菌病 443
接合菌病 446
毛霉菌感染 446
虫霉菌感染 447

19

获得性免疫缺陷综合征 ICD-9 042-044, 279.5；ICD-10 B20-B24
（HIV感染、艾滋病）
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME
(HIV infection, AIDS)

1. 基本特征
1981年，流行病学家针对成人发生的不明原因细胞免疫功能缺陷聚集性病例，首次使用获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency syndrome，AIDS）术语。随后证实，AIDS是人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）感染的晚期临床阶段。HIV感染后数周至数月内，多数人出现急性、自限性单核细胞增多样疾病表现，持续1～2周，在未出现其他临床表现前的数月甚至数年内，感染可无症状或体征。HIV相关机会性感染严重程度或肿瘤与免疫系统功能缺陷程度直接相关。
早期（1982年）AIDS病例定义规定12种以上的机会性感染和几种肿瘤作为潜在免疫缺陷的特异性指征疾病。在排除其他疾病后，经标准组织学和/或培养技术检测，确定AIDS的监测病例。
1987年，病例定义被扩展，包括了其他指征性疾病，对有HIV感染实验室证据的，可作为初步诊断病例。1993年，修订的AIDS监测定义包括了更多的指征性疾病。另外，所有HIV感染者，如果CD4+细胞计数＜200/mm3，或CD4+T淋巴细胞百分比＜14%，无论有无临床表现，都将被视为AIDS病例。绝大多数发达国家，临床上已广泛使用1993年的病例定义，但发展中国家很少使用该定义，主要由于缺乏实验室设施而无法进行CD4+细胞计数，或无法进行组织学或指征性疾病的培养诊断。
世界卫生组织（WHO）监测最初使用无血清学诊断的临床病例定义。1994年，在中非共和国的班吉对定义进行了修订。目前许多国家报告的是HIV新发感染，而不是AIDS新发病例。修订的非洲版AIDS定义纳入了HIV血清学检测标准（如能开展检测），同时，对一些指征性疾病（一些致病力不高的疾病，如肺结核、肺炎球菌感染疾病及非伤寒沙门菌病），如血清检测阳性，即可作出AIDS诊断。
细菌性肺炎是最常见的临床表现，婴幼儿感染后，因免疫缺陷导致发育迟缓与其他儿童期健康问题互相重叠。因此WHO和CDC又制定了儿科AIDS病例定义。
如缺乏抗HIV治疗，约90% 以上感染者最终会发展为AIDS。在缺乏有效治疗情况下，AIDS病死率高，许多发展中国家研究表明，患者存活时间往往＜1年，发达国家80%～90% 未经治疗患者，在确诊后3～5年内死亡。在无有效抗HIV药物常规治疗前，大多数发达国家使用常规药物预防卡氏肺囊虫肺炎和其他机会性感染，显著推迟了AIDS发病及死亡时间。
自1985年以来，HIV抗体血清学检测已经商业化，最常用的筛查试验（EIA或ELISA）灵敏度和特异度都很高。检测策略依据目的而定。开展监测时，根据人群HIV期望流行率水平推荐不同的检测策略。人群流行率高于10%，建议采用单次检测；流行率水平低，需至少2次不同检测来保证可靠性。对无症状者进行诊断时，如人群HIV流行率＜10%，建议采用3次检测；人群HIV流行率较高，则采用2次检测。检测方法选择依据精确性和在当地的可操作性。可使用不同方法的联合检测，如EIA和快速试验。确诊试验包括蛋白质印迹法、间接免疫荧光抗体试验（IFA），试验结果阴性可推翻最初的EIA阳性结果，如阳性就可支持，蛋白质印迹法结果不能确定时，就要做进一步评价。血液或口腔黏膜渗出液快速检测技术应用，有利于开展分娩检测及咨询服务。
大多数人在感染HIV的1～3个月内，可在体内检测到HIV抗体。也有一些试验可检测感染后至血清抗体阳转前的感染，包括HIV循环抗原检测试验（P24抗原）和病毒核酸序列PCR试验。最早可能发现病毒至血清抗体阳转之间的窗口期时间很短（＜2周）。因此，抗体检测对早期诊断HIV感染作用不大，甚至对HIV感染妇女所分娩的婴儿诊断价值也有限，因儿童体内存在母体HIV抗体，可持续到15个月龄，造成EIA试验常出现假阳性结果。
辅助T细胞（CD4+）计数或百分比检测常被用来评价HIV感染的严重性，帮助临床医生确定治疗方案。现已有病毒载量检测，被用来作为病情进展及治疗效果的另一个指标。
敏感的EIA和P24抗原检测鉴定方法被用来发现近期感染，灵敏度高的试验呈阳性，灵敏度稍差试验呈阴性，提示可能是新发感染。
2. 病原体
HIV病毒是一种逆转录病毒，HIV-1型和HIV-2型是迄今发现的具相似流行病学特征的2个不同血清型，其地区分布也不同。HIV-2型的致病力可能低于HIV-1型，基因型和表型不同，HIV-2型病情进展慢，母婴传播率较低。
3. 流行概况
1981年，艾滋病首次作为一个临床实体被发现，但回顾性调查发现，20世纪70年代或更早在非洲、欧洲、海地、美国几个地区曾出现过单个病例。据估计2003年全世界HIV感染者或AIDS（HIV/AIDS）病例近4000万（3400万～4600万），病例最多的是撒哈拉南部非洲地区，估计约2500万～2820万；南亚和东南亚地区460万～820万；拉丁美洲130万～190万；北美80万～100万。2003年全球AIDS病例死亡人数近310万（250万～350万）；流行继续扩大，据估计新感染者近500万（420万～580万），儿童HIV/AIDS为250万（210万～290万）。HIV-1型是引起世界流行的最主要的型别；HIV-2型最初在西非被发现，其他一些国家出现的病例流病学史也指向西非。
许多发展中国家AIDS病例数较高，但报告情况不理想，且监测重点是HIV感染病例而不是AIDS病例。数个发达国家，AIDS病例的危险行为和危险因素的分布在过去10年中发生了改变。例如，虽然在美国AIDS的流行主要归于男同性恋者，但静脉吸毒（IDU）在其他象前苏联这样的国家已成为主要危险行为。
20世纪80年代中期以前，美国和其他发达国家的HIV年感染率突然下降，之后在最主要的高危人群中维持相对较低的水平。然而，撒哈拉南部非洲地区的国家感染情况严重，HIV年发病率持续在高水平。撒哈拉南部非洲外的地区，如加勒比海地区、南亚和东南亚，15～49岁年龄段的人群HIV流行率较高（超过1%）。中国和印度近年来感染者增加，应给予更多的流行病学关注。
4. 贮存宿主
人类；近年认为HIV源于黑猩猩病毒的进化。
5. 传播方式
人传人：无防护的性行为（异性或同性），刮伤皮肤或黏膜接触血液、脑脊液（CSF）或精液等体液，使用HIV污染的针头和注射器，包括静脉吸毒者共用针具，使用被感染的血或成份血，移植HIV感染的组织或器官。通过性行为感染HIV的危险性低于其他大多数性传播疾病。但如果患有其他性传播疾病，尤其是生殖器溃疡，会增加HIV感染机会。性行为传播HIV取决于性行为方式和危险性行为的发生频率，例如，在无防护情况下（不使用安全套也称无防护性行为），同时有多个性伴或性伴重叠。
HIV可经母体传给胎儿（MTCT或垂直传播）。15%～35%HIV阳性母亲生育的婴儿，出生时经胎盘感染。HIV感染的妇女通过哺乳感染婴儿占母婴传播的半数。对妊娠妇女给予抗逆转录病毒治疗，如使用齐多呋啶（Zidovudine）治疗可显著降低MTCT的发生。
直到1999年中，唯一能够降低围产期HIV传播的药物是齐多呋啶（Azidothymidine ，AZT）。采取在怀孕14周至分娩前持续口服，分娩时静脉给药，同时在新生儿出生后前6周内口服的治疗方法，围产期传播危险降低66%。AZT短程治疗能降低围产期传播危险近40%。
因被针头或其他尖锐物体刺伤而直接暴露于HIV感染者血液的医务人员血清阳转率低于0.5%，远远低于同种暴露方式下乙肝病毒感染血清抗体阳转率（约25%）。不安全注射造成的传播达5%。
必须重点指出HIV携带者通常是无症状的，因此携带者及其性伴不知道可能已经感染HIV。
尽管有时在唾液、眼泪、尿和气管分泌物中可发现HIV病毒，但未见有报道接触这些分泌物后会发生传播。口交传播危险很难定量，但推测不高。无实验室或流行病学证据显示昆虫叮咬会传播HIV。
6. 潜伏期
长短不等。虽然从感染到检测到抗体通常要1～3个月，但经观察从感染到诊断为AIDS的时间范围最短不到1年、最长15年或更长。婴儿感染潜伏期的中位数比成年人短。20世纪90年代中期以来，大多数发达国家越来越多地使用抗HIV治疗，减少了AIDS发病。
一些证据表明，在发展中国家，从感染HIV到发展为AIDS病程更短。一致性证据表明，影响从感染HIV到发展为AIDS病程的唯一因素是发生感染的年龄：青少年和成年（男性和女性）感染者比年长感染者发展为AIDS的速度相对慢些。疾病进展也许与不同病毒亚型有关。
7. 传染期
尚不明确，推测传染期可能从感染HIV开始到生命结束前。感染后的第1个月传染性较高，当病毒载量增高、临床表现恶化、伴其他性传播疾病（STIs）时，传染性会增加。分泌物中存在游离的或依附于细胞的病毒，因此，溃疡或炎症性STIs成为一种危险因素。
8. 易感性
不明确，但推测人群普遍易感，种族、性别和妊娠均不会影响对HIV感染或AIDS的易感性。越来越多的证据表明某些宿主个体因素，如趋化因子受体多态现象（Chemokine-receptor polymorphisms ）降低易感性。患有其他STIs，尤其是生殖器溃疡会增加易感性；生殖器溃疡的发生可能与男性生殖器总体卫生状况有关，未做包皮环切术的男性易患此病。HIV和其他传染性病原体之间的交互作用引起医学和公共卫生界的关注。目前发现HIV主要与分支结核杆菌感染（Mycobacterium tuberculosis）有交互作用。结核病隐性感染者如果又感染了HIV就会增加结核病的发生率，一生中患结核病的危险会增加6～8倍。交互作用的结果会在HIV感染升高的同时出现结核病大流行：在撒哈拉南部非洲的一些城市中，10%～15%的成年人有双重感染（分支结核杆菌和HIV），20世纪90年代后期该地区结核病的年发病率增长了5～10倍。尚没有结论性资料显示任何一种感染，包括分支结核杆菌感染会加速HIV感染者发展为AIDS的病程。其他与HIV感染发生不良交互作用的有：肺炎球菌感染、非伤寒型沙门菌病、恶性疟疾和内脏利什曼原虫病。
9.控制方法
A.预防措施
预防HIV/AIDS唯一有效策略就是依靠全社会及政策来改变和/或减少高危行为。
1）公众和学校的健康教育必须强调多性伴，特别是同时有多个性伴和/或性伴重叠，以及共用针具吸毒都会增加感染HIV的危险性。对于那些比较特殊的少数人群，如讲土语的人和视力、听力或其他器官有缺陷的人群，必须提供特殊的宣传教育方式。学生必须了解避免或减少危险行为的方法。对于学龄期人群的预防策略应考虑学生和失学者的需要和发育水平。
2）避免性传播唯一绝对有效的方法是避免发生性行为，或只与已知未感染者（最好是血清学证实的）且双方都是相互唯一性伴的人发生性行为。其他情况下，每次发生阴道性交、肛交或口交行为时，必须正确使用乳胶安全套。含有水溶性润滑剂的男性和女性乳胶安全套，均能减少性传播的危险。
3）增加静脉吸毒者治疗设施，减少HIV传播。指导静脉吸毒者消毒方法，开展安全针具交换项目均是有效的措施。
4）HIV检测和咨询服务是一项重要的干预措施，可了解HIV感染现状、促进行为改变和HIV感染的诊断，可针对下列人群：①病人或有过高危行为的人，可对其进行检测诊断；②产前检查的孕妇，以诊断孕期感染，以防止垂直传播；③夫妻咨询服务（已婚或婚前）；④健康但担心感染的匿名和/或保密性的HIV咨询、检测。
5）所有怀孕早期的孕妇均需接受咨询服务，文化和社会可行的地方，鼓励常规接受HIV检测，HIV检测阳性者可能希望接受ARV治疗，无法提供的地方，可采取措施降低婴儿的感染危险。有证据表明完全母乳喂养的传播率要小于不完全母乳喂养。
6）所有捐献的血液成份必须进行HIV抗体检测，检测阴性的才能被使用。曾有HIV感染危险行为的人不能捐献血浆、血、移植用器官、组织或细胞（包括用于人工受精的精液）。采集血浆、血、其他体液或器官的机构必须向捐献者通报上述建议，并对捐献者进行HIV检测。可能情况下，捐献的精子、乳汁或骨骼应在使用前冷藏3个月～6个月，如果HIV检测阴性，就可确定捐献时没有感染。
7）临床医生应当严格界定输血适应症，鼓励自体采供血。
8）使用凝血因子及其产品时必须进行HIV筛查和HIV灭活处理。
9）处理、使用和废弃针头及其他尖锐器械时必须谨慎。医务人员应戴乳胶手套、护目镜及其他个人防护工具，避免接触血液和体液，不小心溅到的血液应立即用肥皂和水冲洗干净。护理病人和实验操作均需实施以上防范措施。
10）WHO建议，无症状HIV感染儿童需按照疫苗免疫程序进行常规预防接种，有症状者不能接种卡介苗。所有HIV感染儿童均可接种麻风腮三联减毒活疫苗和脊髓灰质炎减毒活疫苗。
B.病人、接触者及其环境控制
1）向地方卫生当局报告：在大多数国家AIDS是法定报告疾病，一些地区HIV感染也要求报告，属第2类（参见本书使用指南“报告”部分）。在不要求实名报告的地方，注意保护病人隐私。
2）隔离：不需要对HIV阳性者进行隔离，隔离是无效和不当措施。对所有住院病人实施“通用防范”措施。实施对AIDS病人的特定感染所应采取的其他防范措施。
3）随时消毒：对血液或体液污染的、被可见的血液和体液污染的排泄物和分泌物污染的设备进行消毒，使用漂白剂或可有效杀灭结核杆菌的杀菌剂进行消毒。
4)检疫:不需要。病人及其性伴不能捐献血液、血浆、器官、组织、细胞、精子或母乳
5）接触者免疫：不需要。
6）接触者和传染源告知：任何可能的时候，感染者应当明确告知性伴和共用针头者。医务人员执行告知仅限于下列情况：病例在咨询后仍拒绝告知伙伴，且医务人员保证告知不会给指征病例带来伤害。注意保护病人隐私。
7）特异性治疗：及早对感染进行诊断，考虑转院进行医学评价。查询适当药物、疗程和剂量信息，如WHO和UNAIDS网站。
a)20世纪90年代中期，相对有效的抗逆转录病毒疗法在发达国家已作为常规治疗。在此之前治疗主要是针对伴随的机会性感染疾病。预防性药物包括：口服复方新诺明，佐以雾化喷他脒（Pentamidine）辅助治疗，以预防卡氏肺囊虫肺炎。所有HIV感染者须接受结核菌素皮肤试验，评价是否患有活动性肺结核，发现患有活动性肺结核者须进行抗结核治疗。如果没有发现活动性肺结核，患者只是结核菌素试验阳性或虽无阳性反应但近期有过暴露，需要使用异烟肼预防性治疗12个月（持续时间可不同）。
b) AIDS须实施慢性病管理，抗逆转录病毒治疗较为复杂，应采取药物组合疗法，如果仅使用一种药物很快会出现抗药性。药物具有毒副作用而治疗又必须终生。治疗的成功并不是指痊愈，而是指抑制病毒复制。开始或改变抗逆转录病毒治疗方案必须依据两个实验室参数：血浆HIV 病毒RNA（病毒载量）和CD4+细胞计数，同时对病人的病情进行评价。实验室结果可提供病人病毒学、免疫学及评价发展为AIDS危险性的重要信息。一旦决定实施抗逆转录病毒治疗，就应以最大限度抑制病毒复制为目的。一般来说，首先使用的应当是一种蛋白酶抑制剂和2种非核苷逆转录酶抑制剂。也可用其他疗法，但通常不是最佳的方案。青少年和孕妇应采用特殊治疗方案。
c)全世界的医疗机构都要实施防范医疗用具传播HIV的措施，将危险性降到最小。对有可能暴露于HIV污染的血和其他体液的人员尤其是医务人员的管理较为复杂。在实施“暴露后预防（PEP）”前应考虑：暴露的性质、暴露者是否怀孕、当地HIV毒株的抗药性。到1999年底推荐使用PEP治疗方案：基础方案是对大多数HIV暴露者使用2种药物（齐多呋啶和拉米呋啶，Zidovudine 和 Lamivudin），疗程4周；扩大方案添加了蛋白酶抑制剂（印地那韦或那非那韦，Indinavir 或Nelfinavir），针对的是具有增加传播危险的暴露、或已知（怀疑）当地发生一起或多起PEP治疗抗药性情况。医疗机构应制定方案，有利于暴露后的管理及报告。
C.流行时的控制措施
HIV目前呈大流行，非洲、美洲、东南亚和欧洲报告大量HIV感染者。有关预防措施参见9A部分。
D.灾害的潜在影响
应急人员和所有医务人员应实施相同的“通用防范”措施。如因未使用乳胶手套，皮肤表面接触血液应当立即冲洗干净。当进行可能被血液或体液喷溅操作时，应穿戴面罩、护目镜和防护服。紧急输血时，应使用经HIV抗体筛检的血，如果不能检测捐献的血液时，只能使用无HIV感染高危行为者的血液，最好捐献者能提供以前HIV检测阴性的报告。
E.国际措施
联合国艾滋病规划署（UNAIDS)负责协调联合国行动；WHO不赞成对外国游客入境时进行AIDS或HIV检测的措施。
[T.Boerma]
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放线菌病 ICD-9 039；ICD-10 A42
ACTINOMYCOSIS

1. 基本特征
一种慢性细菌性疾病，常局限于下颌、胸部或腹部。坚硬的化脓性及纤维化结节性损伤，逐渐向邻近组织扩散，最终可形成瘘管，穿透皮肤。在感染的组织中，病原体成簇繁殖，称为“硫磺颗粒，Sulfur granules”。
诊断可通过查见纤细的、无芽孢、有或无分支的革兰阳性杆菌，或在组织/脓液中发现“硫磺颗粒”，以及在未受正常菌群污染的适当的临床标本中分离出病原体。临床和培养结果可用于区分放线菌病与放线菌性足分支菌病，属完全不同的两种疾病（参见足分支菌病）。
2.病原体
以色列放线菌（Actinomyces israelii）是常见的人类病原体；奈斯伦放线菌（A. naeslundii）、龋齿放线菌（A. odontolyticus）和丙酸放线菌（Propionibacterium propionicus）（丙酸蛛网菌或丙酸放线菌，Arachnia propionica 或 Actinomyces propionicus）均被报道可引起人类放线菌病。粘液放线菌（A. viscosus）致病有罕见报道，但其为引起牙周病的病原体较为明确。所有菌种均为革兰染色阳性、不耐酸、厌氧到微量需氧的较高等的细菌，可为口腔正常菌群的一部分。
3.流行概况
罕见的人类疾病，全球散在发生。不同性别、种族和年龄人群，均可感染，好发于15岁至35岁人群，发病人群的男女性别比为2∶1。牛、马和其他动物的致病菌是放线菌属其他种引起。
4. 贮存宿主
人是以色列放线菌及其他放线菌的自然宿主。在正常口腔内，放线菌在牙菌斑和扁桃体陷窝腐生生长，周围组织无明显渗透或细胞反应。瑞典、美国及其他国家的抽样调查表明，40%摘除的扁桃体隐窝颗粒物镜检可发现以色列放线菌，唾液或龋齿标本厌氧培养，放线菌阳性率可达48%，约10% 使用宫内避孕器的妇女阴道分泌物中可发现以色列放线菌。未证实如稻草、土壤等外环境贮存宿主的存在
5.传播方式
推测病原菌作为口腔正常菌群的一部分，通过人与人接触传播。病原体可经口腔吸入肺部，或因外伤、拔牙、黏膜剥脱侵入颌部组织。腹部疾病最常来源于阑尾，临床疾病来源为内源性。
6.潜伏期
长短不等，病原体可在口腔组织寄生多年后致病，也可为组织损伤和穿刺伤引发病原体侵入组织后几天或数月发病。
7.传染期
不清楚放线菌属和蛛网菌属何时以及如何成为口腔正常菌群的一部分，除被感染者咬伤这种罕见情况以外，与感染者发生接触不会被传染。
8.易感性
自然易感性低，未证实有感染后免疫。
9.控制方法
A.预防措施
保持口腔卫生，特别是清除沉积的牙菌斑有助于降低口腔感染的危险。
B.病人、接触者及其环境控制
1）向地方卫生当局报告：不需要常规报告，属第5类（参见本书使用指南“报告”部分）。
2）隔离：不需要。
3）随时消毒：不需要。
4）检疫：不需要。
5）接触者免疫：不需要。
6）接触者和传染源调查：无意义。
7）特异性治疗：不能自愈。长疗程、大剂量青霉素治疗通常有效；四环素（Tetracycline） 、红霉素（Erythromycin）、克林霉素（Clindamycin）和头孢菌素类（Cephalosporins）抗生素可作为备选药物。必要时，进行脓肿外科引流。
C.流行时的控制措施
不需要。属散发疾病。
D.灾害的潜在影响
无。
E.国际措施
无。
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阿米巴病 ICD-9 006; ICD-10 A06
AMOEBIASIS (Amebiasis)

1.基本特征
一种原虫感染，存在两种形态：坚硬并具感染性的包囊和较脆弱并具潜在致病性的滋养体。寄生虫可在肠道营共生生活或侵入组织，引起肠道或肠外疾病。大多数感染无症状者，但特定情况下会出现临床表现。肠道阿米巴病包括急性或暴发型痢疾，伴有发热、寒战、血样或粘液性腹泻（阿米巴痢疾），也可表现为轻度腹部不适，血样或粘液性腹泻，腹泻并与便秘或缓解交替出现。阿米巴肉芽肿（阿米巴瘤），好发于迁延性腹泻或结肠炎持续时间较长病人的大肠壁上，有时被误诊为癌症。皮肤溃疡很少，系肠损伤或阿米巴肝脓肿直接扩散引起，好发于肛门周围，活跃的同性恋性行为可引起阴茎损伤。可出现血流播散，形成肝脓肿，其次是肺部或脑部。
阿米巴结肠炎经常与炎症性肠道疾病相混淆，如溃疡性结肠炎，需要对这两种疾病进行鉴别，从而避免皮质醇的使用加重阿米巴肠炎的病情。阿米巴病也类似于许多非传染性和传染性疾病。相反，也存在由于发现人带有阿米巴变形虫，而误将其他原因的原发肠道疾病如腹泻误诊为阿米巴病。
实验室镜检：新鲜或保存合格的粪便、直肠镜检查刮取物涂片、脓肿抽取物涂片、组织切片，如果发现滋养体或包囊均可确诊。发现有吞噬红细胞的滋养体是侵袭性阿米巴病的指征。应开展致病阿米巴变形虫与非致病性阿米巴及巨噬细胞的鉴别诊断，因此须使用新鲜标本由经过培训的显微镜专业人员做进一步检查。至少需要检查3份标本，检出率可从单份标本50%的检出率提高85%～90%。近年来使用的病人粪便抗原检测法，无法鉴别致病性和非致病性病原体。已有特异性实验方法检测溶组织内阿米巴。有时需要参比实验室帮助。肝脓肿等肠道外阿米巴病患者的粪便检测常为阴性，可使用许多血清学检测方法诊断。血清学试验，尤其是免疫扩散法和ELISA对于诊断侵袭性阿米巴病作用很大。闪烁显像术、超声波检查法和CAT扫描法均有助于发现和定位阿米巴肝脓肿，与溶组织阿米巴特异性抗体反应相结合有助于确诊。
2.病原体
溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica），易与哈门阿米巴（E. hartmanni）、结肠阿米巴（E. coli）或其他肠内原虫相混淆。共发现有9种具潜在致病性和13种非致病性原虫（此类为迪斯帕内阿米巴，E.dispar）。大多数无症状包囊为迪斯帕内阿米巴虫株。免疫学及同工酶谱的不同可帮助鉴别致病性的溶组织阿米巴和形态上相同的非致病性的迪斯帕内阿米巴。
3. 流行概况
阿米巴病普遍存在，侵袭性阿米巴病多发生在青壮年，肝脓肿主要见于男性。阿米巴病在5岁以下尤其是2岁以下儿童罕见，这一时期儿童腹泻以志贺菌性痢疾为主。有症状排包囊者的比例通常较低。通常基于包囊形态学特点而发现的排包囊率因地而异，一般卫生条件较差地区、精神病院和男性同性恋人群排出率较高（可能是迪斯帕内阿米巴）。卫生条件较好的地区，阿米巴感染常集中于家庭和机构内。
4.贮存宿主
人是主要宿主，通常是慢性患者或无症状排包囊者。
5.传播方式
主要通过食用被粪便中阿米巴包囊污染的食物或水传播，这种情况下包囊对氯具耐受性。口-肛性行为也可传播。急性阿米巴痢疾患者传染他人的危险有限，因为痢疾粪便还没有包囊，滋养体的抵抗力又较弱。
6.潜伏期
几天到几个月或几年不等，通常是2～4周。
7.传染期
整个包囊排放期均具有传染性，可持续数年。
8.易感性
人普遍易感，但寄生有迪斯帕内阿米巴的人不会病。可有再感染，但较罕见。
9.控制方法
A.预防措施
1）教育公众注意个人卫生习惯，饭前便后要洗手，尤其要做好粪便的处理。宣传食用未清洗或未煮熟的水果、蔬菜以及饮用不干净水的危险。
2）粪便无害化处理。
3）保护供水，避免粪便污染。沙质滤水器可去除几乎所有的包囊，硅藻土滤水器可完全去除包囊。不明确有无污染的水应煮沸1分钟（海拔高地区至少煮沸10分钟）。城市管道供水进行氯消毒通常不能杀死包囊，对少量水的处理方法最好加入高浓度碘或碘溶液（每升或每夸脱水中加入8滴2%碘酊或12.5ml饱和碘溶液），或使用净化水的药片（每升或每夸脱水中加入1片高碘甘氨酸），至少要作用10分钟（如果温度低需30分钟）方可饮用。便携式过滤器的滤孔直径＜1.0μm才能有效过滤掉包囊。
4）治疗带虫者强调便后彻底洗手，以防止与家庭内感染者接触，避免再感染。
5）教育高危人群避免造成粪-口传播的性行为。
6）卫生部门应对在公共餐饮场所从事食物准备和供应的人员的卫生状况进行监督，保证餐饮环境的整洁。常规检查食品加工者不能作为控制措施。
7）未证明将水果、蔬菜浸泡在消毒液中能预防溶组织阿米巴的传播。用饮用水彻底清洗并保持水果、蔬菜的干燥可能有效；干燥、50℃ (122℉)高温和紫外线照射均能杀灭包囊。
8）不建议使用化学药品预防。
B.病人、接触者及其环境控制
1）向地方卫生当局报告：流行地区要报告；很多国家是不报告的，属第3类（参见本书使用指南“报告”部分）。
2）隔离：对住院病人粪便、污染的衣物和床单实施“肠道防范”措施。溶组织内阿米巴感染者不能从事食品加工和直接护理医院及机构内的病人。病人在完成化学药物治疗后，才能从事敏感行业。
3）随时消毒：粪便无害化处理。
4）检疫：不需要。
5）接触者免疫：不需要。
6）接触者和传染源调查：家庭成员和其他疑似接触者应当进行适当的粪便镜检。
7）特异性治疗：使用灭滴灵（Metronidazole）治疗急性阿米巴痢疾。肠外阿米巴病或顽固性肠道阿米巴病，使用灭滴灵的同时需辅以双碘喹啉（Iodoquinol）、巴龙霉素（Paromomycin）或者辅以呋喃二氯散（Diloxanide furoate）；去氢吐根碱（Dehydroemetine辅以双碘喹啉、巴龙霉素或者呋喃二