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急性心肌梗死早期心电图改变及机制研究近况
近年来, 随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛开展,临床强调尽早开通梗死相关动脉,使患者最大程度获益,因而更加重视心梗早期甚至极早期诊断。心电图是早期诊断急性心梗最有效和可靠的方法,在急性心梗早期,心电图具有特征性改变,本文对其改变及发生机制的研究近况加以简述。
一、 急性心肌梗死心电图分期
当前认为能够将急性心梗心电图分为3期,急性期、 亚急性期和慢性期,又将急性期分为超急性期(T波改变期)、 进展期(ST段改变期)和心梗确定期(Q波及非Q波期)
二、 急性心肌梗死早期的心电图改变
急性心梗早期的心电图改变主要包括:缺血性T波、 损伤性ST段改变、 急性损伤性阻滞及近来提出的缺血性J波
(一)急性心肌梗死早期T波改变
1. T波改变的特点
(1)出现时间: 在心梗超急性期即可出现,可与胸痛同时出现, 或在胸痛持续几分钟～几小时后出现。
(2)形态特点: ①典型者T波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺血加重与抬高的ST段融合, 形成不同形态的ST-T改变;②部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化;③也可出现 T波低平、 倒置。
(3) T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大
2. T波改变的临床意义
T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断, 其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联一致,有助梗死定位和相关动脉分析。有时T波变尖, 但振幅在正常范围, 与正常T波难以鉴别; 有时T波外形仅有轻微变化, 但振幅增高, 需与患者以往的心电图比较并进行动态观察, 才能做出判断。
有研究表明: T波峰末间期增大对室性心律失常的发生有预测意义, 其在心梗早期出现是否提示发生恶性室性心律失常的可能性增加还有待于进一步的证实。
(二)急性心肌梗死早期 ST段的改变
ST段抬高是急性心梗早期最具特征性的改变,近年的指南中已将急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型, 实质是将急性心梗的诊断从心梗确定期提前到急性进展期, 因而认识和掌握急性进展期ST段的改变将会使急性心梗的早期诊断大大提前。
1. ST段改变的时间和ST段抬高的标准
(1)出现时间:常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进。
(2)判断标准: V1～V3导联ST段抬高≥0.2mV或0.3mV, 其它导联( aVR除外) ST段抬高≥0.1mV。
2. ST段抬高的形态和演变
随着缺血损伤程度的加重, ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、 凸面向上型, 单向曲线样逐渐进展的过程, 严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
(1)凹面向上型ST段抬高: 此型ST段抬高的特异性不高, 还可见于急性心包炎、 早期复极变异、 低温及高钾血症等情况(图1A)。
(2)斜直型ST段抬高: 随着缺血加重, 凹面向上的ST段变直、 烫平, 与T波连接角消失, 以致二者不易区分, T波显得较前更为宽大(图1B)。
(3)凸面向上型ST段抬高: 缺血的进一步加重伴ST段形成弓背形, 并进一步抬高与T波融合成单向曲线(图1C、 D)。此型改变特异性较高, 多见于急性广泛前壁、 前侧壁心梗, 梗死面积较大。凸面向上型ST段抬高还可见于变异型心绞痛和心室壁运动障碍等情况。
Kosuge等经过观察急性心梗患者各导联ST段抬高的不同形态, 证实凹面向上型ST段抬高者左室功能恢复最好, 斜直型次之, 凸面向上型最差。
(4) 墓碑型ST抬高: 1993年Wimalarama首次报道墓碑型ST段抬高, 其心电图表现为: ST段向上凸起并快速上升(可达0.8～1.6mV)与其后T波融合;其前r波矮小(低于抬高的ST段, 时间一般<40ms)与ST-T共同构成墓碑样改变(图1D)。其常发生于广泛前壁透壁性急性心梗和复合性急性心梗, 入院 1周内泵衰竭、 严重心律失常、 完全性房室阻滞、 束支阻滞等并发症明显增多, 死亡率显著增高, 可作为判断急性心梗预后较差的一个独立指标。
(5)巨R波型ST段抬高: 1993年Madias首次提出巨R波型ST段抬高的概念并总结其心电图表现:①波形特点: ST段呈尖峰状或下斜型明显抬高,前与R波降支后与T波融合成一斜线下降, 使QRS- ST- T形成一峰尖边直, 底宽的三角形, 酷似”巨R波”; ②出现导联: 常见于前壁或下壁急性心梗早期, 出现在缺血损伤区对应导联, 背离区导联出现镜像样改变, 一般不出现于远离区导联;③QRS波群改变: ST抬高导联S波减小甚或消失(与ST抬高呈正
比), QRS时限可轻度增宽;④持续时间: 多在急性心梗的急性早期呈一过性出现, 随缺血的改进或恶化而改变, 严重者可持续到急性期(图1E)。
此型 ST段抬高亦可见于变异型心绞痛、 运动试验、 心房起搏及PTCA术中。当心率增快, P波融合于T波中时, 易误诊为室性心动过速, 应注意鉴别。认真分析12导联心电图, 在远离区域导联可分辨出QRS- ST- T波有助鉴别。

(三)急性损伤性阻滞
急性心肌梗死的早期, 损伤心肌组织出现的传导延缓, 称为急性损伤性阻滞。其心电图表现:①面向梗死导联R波上升速度缓慢, 室壁激动时间﹥45ms;②R波振幅增高(损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消) ;③QRS波时间增宽﹥100ms,可宽达 120ms;④常伴有 ST段上斜型抬高和T波高尖;⑤上述心电图改变持续时间较短, 仅一过性出现在急性心梗的早期, 当坏死性改变(病理性Q波)出现时即消失。
(四)缺血性 J 波
J 点是指心电图QRS波与ST段的交点, 标志着心室除极结束、 复极开始。当J点从基线明显偏移,形成一定幅度(﹥0.1mV) , 持续一定时间(﹥20ms) ,呈尖峰状或驼峰状, 称为J 波。冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起心肌严重的急性缺血事件发生时, 心电图能够新出现J波或原来存在J波的振幅增高或时限延长时, 称为缺血性J波。
1. 缺血性 J 波的常见临床情况
我们在犬心肌梗死试验中观察到, 梗死区对应导联缺血性J波与超急性期T波可同时或稍滞后出现, 常伴有ST段凹面向上型抬高。J波持续数分钟后与显著抬高的ST段融合, 难以分辨。Maruyama 等报告了1例冠状动脉痉挛引发急性心梗的患者, 其J波与胸痛症状几乎同时发生, 并在J波出现20min时发生室颤。Shinde报告了1例左旋支闭塞引起侧后壁急性心梗的患者, 早期仅在I、 aVL导联出现缺血性J波不伴ST- T改变。Allan 等报告了1例患者在运动试验中出现缺血性J波。缺血性J波也可见于PTCA术中(图2)。
2. 缺血性J波的临床意义
缺血性J波是急性严重心肌缺血时伴发的一种超急期心电图改变, 有时可能是急性心梗早期唯一的心电图表现。当前发现, 仅有部分伴有缺血性J波的患者继发室速室颤, J波是否是心肌电活动极不稳定的标志尚待进一步研究。正如Brugada波能够出现于多种情况下, 并不发生室速和室颤。
三、 急性心肌梗死早期心电图改变的机制
关于急性心肌梗死早期心电图改变的机制有多种学说, 如局部离子浓度变化学说、 除极受阻学说、 损伤电流学说等。但每种学说都有一定局限性。近年随着细胞电生理学研究的深入, 当前普遍认为:心室壁至少由3种电生理特性不同的细胞组成:心内膜(Endo)、 心外膜(Epi)和中层(M细胞)。而三层心肌细胞的电生理特性有所不同, 在急性心肌梗死发生后各层细胞离子流的变化具有明显的异质性,是急性心肌梗死发生早期心电图改变的离子学基础。

患者男、 58 岁, 诊断为急性下壁心肌梗死。A.PTCA术前心电图;B.PTCA术中扩张右冠脉近段(狭窄部位)时, II、 III、 aVF 导联T波倒置, 胸前V1～V4 导联出现J波,伴ST段下斜形抬高, T波倒置, 类似Ⅰ型Brugada波; C.右冠脉扩张完毕后心电图

(一)缺血性 T波改变的机制
1. T波的形成机制正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。T波的方向、 振幅和形态取决于中层与内外膜之间电位差的代数和(中层-心外膜间的电位差△VM- Epi为正向,心内膜-中层的电位差△VEndo-M为负向)。T波起点相当于平台期心外膜、 中层细胞动作电位分开处。正常细胞内ATP /ADP、 Mg2+及G蛋白调控。生理状态下IK-ATP关闭, 对正常的复极无影响。但在缺血条件下,细胞内的ATP下降到一定程度时该通道开放, 钾外流增多, 复极速度加快, 动作电位缩短, 减少钙离子的内流, 对心肌细胞具有内源性保护功能。IK-ATP的开放被认为是心肌缺血早期引起动作电位时程缩短的主要因素。研究表明,心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞, 因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性心梗早期,心外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显, 使△VM- Epi增大,而△VEndo-M变化不明显, △VM- Epi 与△VEndo-M代数和增大,心电图表现为T波高尖(图3B)。情况下,二者是逐渐分开的,因此 T波起点很难辨认。心外膜与中层细胞的电位差形成T波升支, T波顶峰相当于心外膜复极结束, 此时心外膜与M细胞的电位差最大。心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅, 并形成T波降支, T波终点相当于M细胞复极结束(图3A)。
2.急性心肌梗死早期T波改变的机制
ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。该通道为代谢调节性通道, 主要受细胞内 ATP/ADP、 Mg2+及G蛋白调控。生理状态下IK-ATP关闭, 对正常的复极无影响。但在缺血条件下,细胞内的ATP下降到一定程度时该通道开放, 钾外流增多, 复极速度加快, 动作电位缩短, 减少钙离子的内流, 对心肌细胞具有内源性保护功能。IK-ATP的开放被认为是心肌缺血早期引起动作电位时程缩短的主要因素。研究表明, 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞, 因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性心梗早期, 心外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显, 使△VM-Epi 增大,而△VEndo-M变化不明显, △VM-Epi与△VEndo-M代数和增大,心电图表现为T波高尖(图3B)。
3. 急性心肌梗死早期T波峰-末间期改变及机制
T波峰-末间期相当于中层细胞和心外膜细胞动作电位时程的差值。急性心梗早期心外膜与中层细胞动作电位时程差值加大, 跨壁复极离散度增大,T波峰-末间期延长。心肌电异质性增高有助折返形成, 并导致快速性室性心律失常。
(二) J波与ST段形成和改变的机制
1. J波形成的机制
J波对应动作电位2相平台期的初始, 现代观点认为J波形成的细胞电生理学基础是内膜和外膜2相复极的离子流改变不同。当心肌缺血、 高温等因素出现时, 心外膜Ito电流明显增强, 使动作电位2相初的切迹明显加大, 而心内膜Ito电流少, 受到的影响小, 动作电位无明显切迹形成,因此,在心室复极2相初期的跨壁电压梯度明显增加, 在心电图上表现为J 波或J点上移(图3A)。J 波的出现主要取决于心外膜Ito的变化, 同时也受内向钠电流(INa)和L型钙电流(ICa-L )的影响
2. ST段形成的机制
ST段对应心室肌细胞复极2相, 正常情况下2相内膜-外膜无电位差, ST段位于等电位线。ST段的高低是由动作电位平台期跨室壁电压梯度决定的,凡是能引起内膜-外膜平台期跨壁电压梯度改变的因素均能导致ST段位置改变。
3. 急性心肌梗死早期 J 波和 ST段改变的机制
急性心梗早期因缺氧、 局部酸中毒、 葡萄糖减少等原因, ICa、 INa受到抑制, 内向电流减弱、 失活加速,而IK-ATP 等代谢调节性外向钾电流增大。此动作电位1、 2相的净外向电流增加。心外膜细胞出现明显的Ito介导的动作电位切迹, 即外向电流的增加使心外膜动作电位1相末的电位(即动作电位切迹谷底电位)更负, 电压敏感性ICa-L进一步受到抑制( ICa-L是形成动作电位 2 相的主要内向离子流) , 因此心外膜动作电位 2 相初始上升缓慢, 动作电位切迹变宽; 心外膜IK-ATP比心内膜对缺血环境敏感,使心外膜净外向电流增加更为显著, 动作电位切迹加深。以上因素使动作电位1相末和2相初的跨壁电压梯度加大,心电图表现为缺血性J波伴ST段凹面向上型抬高。
随着缺血加重, 心外膜动作电位切迹逐渐加深,当切迹的谷底电位低于ICa的激活阈值时, ICa不能被激活, 心外膜动作电位平台相完全消失,成为”全或无”的复极。心内膜动作电位切迹小,动作电位的平台相依然存在。这样在动作电位2相, 内外膜间就形成了一个较大的跨壁电压梯度,心电图表现为ST段呈上斜型或凸面向上型显著抬高。
结语 加强对急性心梗早期心电图改变的研究, 重视对急性心梗早期心电图改变的识别, 有望在更早期作出急性心梗的诊断, 并尽早采取再灌注治疗, 开通梗死相关动脉, 减少梗死面积, 从而改进患者预后, 有重要的临床意义。