中医执业传染病重点.doc

第二单元　病毒性肝炎
细目一：病原学
　　一、甲型肝炎病毒（HAV）
　　二、乙型肝炎病毒（HBV）
　　三、丙型肝炎病毒（HCV）
　　四、丁型肝炎病毒（HDV）
　　五、戊型肝炎病毒（HEV）
　　细目二：流行病学
　　一、传染源
　　甲、戊型肝炎的传染源主要是急性期患者和亚临床感染者。病毒主要通过粪便排出体外，发病前2周至发病后2～3周内具有传染性，而以发病前后各1周的传染性最强。
　　乙、丙、丁型肝炎的传染源是相应的急、慢性患者及病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液（阴道分泌物、精液、羊水、汗液、唾液、泪液、乳汁等）中。
　　二、传播途径
　　甲、戊型肝炎主要经粪一口途径传播。病毒随粪便排出，通过污染的手、水、食物等经口感染。散发病例以日常生活接触为主要传播方式，如水源或食物（如贝类海产品等）被污染可引起局部暴发或流行。在少见的情况下也可通过输血或血制品等传播。
　　乙、丙、丁型肝炎病毒传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴传播（主要通过分娩时吸入羊水、产道血液、哺乳及密切接触感染，通过胎盘感染者约为5%）；③日常生活密切接触传播；④性接触传播。
　　三、人群易患性
　　四、流行特征
　　病毒性肝炎遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区。
　　细目三：发病机制及病理
　　一、发病机制
　　甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胞轻微损害。
　　乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。
　　二、病理
　　各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。
　　（一）急性肝炎
　　肝脏肿大，表面光滑。镜下可见肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。高度气球样变可发展为溶解性坏死，亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死，伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。肝窦内库普弗细胞增生肥大。肝细胞再生。
　　黄疸型肝炎的病理改变和无黄疸型者相似，小叶内淤胆现象较明显。
　　（二）慢性肝炎
　　1.慢性肝炎的基本病变　主要为炎症、坏死及纤维化。
　　2.慢性肝炎病变的分级、分期　根据慢性肝炎肝组织炎症活动及纤维化程度的不同，分别分为l～4级（Grade，G）和l～4期（Stage，S）。
　　慢性肝炎分级、分期标准
　　　　　　炎症活动度（C）　　　　　　　　　　　　　　纤维化程序（S）
级　汇管区及周围　　　　小叶内　　　　　　 期　　　　　纤维化程序
0　　无炎症　　　　无炎症　　　　　　　　　　　　 0 无
1　　汇管区炎症　　变性及少数点、灶状坏死灶 　　　1 汇管区纤维化扩大,局限窦周及小叶内纤维化
2　　轻度PN　　变性,点、灶状坏死或嗜酸小体　　2 汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留
3　　中度PN　　变性、融合环死重或见BN 　　　　3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化
4　　重度PN　　BN范围广,累及多个小叶 　　　　 4 早期肝硬化
　　　　　　　　　（多小叶坏死）
（三）重型病毒性肝炎
　　1.急性重型肝炎　肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软，包膜皱缩。肝细胞坏死（坏死面积≥肝实质的2/3），或亚大块性坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性。
　　2.亚急性重型肝炎　肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均见大小不等的再生结节。肝组织新旧不一的亚大块坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积；残留肝细胞增生成团；可见大量小胆管增生和淤胆。
　　3.慢性重型肝炎　病变特点表现为在慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的病变背景上，出现大块性（全小叶性）或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
　　（四）淤胆型肝炎
　　有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。
　　细目四：临床表现
　　一、急性肝炎
　　1.急性黄疸型肝炎　可分为三期。
　　（1）黄疸前期 多以发热起病，可有恶寒。本期突出的症状是全身乏力，食欲不振，厌油等消化道症状。 本期末尿色逐渐加深似浓茶色，体征可有右上腹叩击痛。本期持续数日至2周，平均1周。
　　（2）黄疸期 巩膜首先出现黄染，继及皮肤，多于数日至2周达高峰，然后逐渐下降。
　　黄疸多为肝细胞性，有的可短时表现为梗阻性黄疸。体征除黄疸外主要表现为肝大、压痛及叩击痛，脾也可轻度肿大。本期持续2～6周。
　　（3）恢复期 黄疸消退，症状消失，肝功能正常，肿大的肝脏、脾脏逐渐恢复正常。本期约需数周至4个月，平均1个月。
　　2.急性无黄疸型肝炎　此型较多见。临床症状较轻，主要症状为乏力，食欲不振，腹胀，肝区疼痛，有的患者可有恶心、呕吐、便溏或低热。体征可有肝脏肿大、压痛，脾也可轻度肿大。
　　二、慢性肝炎
　　急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或慢性肝炎病毒携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。慢性肝炎临床上可分为轻、中、重度。
　　三、重型肝炎
　　1.急性重型肝炎　亦称暴发型肝炎。以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显（无食欲、恶心、频繁呕吐、鼓肠等），常有高热，迅速出现神经、精神症状（如性格改变、行为反常、嗜睡、烦躁不安，甚至昏迷等），肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40%。
　　2.亚急性重型肝炎　以急性黄疸型肝炎起病，凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%，黄疸迅速加深，每天上升≥l7.1μmol/L或血清胆红素大于正常值上限的l0倍。
　　3.慢性重型肝炎　慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值上限的10倍）。
　　四、淤胆型肝炎
　　起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一月可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酸转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生前述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
　　五、肝炎肝硬化
　　凡慢性肝炎患者具有肯定的门脉高压证据（如腹壁及食道静脉曲张、腹水），影像学诊断肝脏缩小、脾脏增大、门静脉增宽，且除外其他引起门静脉高压原因者均可诊为肝硬化。
　　六、慢性乙肝病毒携带者
　　无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者可诊断为慢性乙肝病毒携带者。
　　细目五：实验室及其他检查
　　一、血常规检查
　　急性肝炎早期血自细胞正常或略高。急性重型肝炎血白细胞和多个核细胞均可增加。慢性重型肝炎、肝炎肝硬化时血小板常减少。
　　二、肝功能检查
　　1.血清胆红素检查　急性黄疸型肝炎、淤胆型肝炎、重型肝炎、慢性肝炎均可增高。
　　2.蛋白质测定　肝脏损伤严重（慢性肝炎中重度、肝硬化、重型肝炎等）则白蛋白常减少，球蛋白常增加，A/G有显著改变。
　　3.凝血酶原活动度（PTA）　PTA正常值为75%-l00%，理论正常值为l00%，PTA<40%时为肝细胞大量坏死的肯定界限。
　　4.血清转氨酶　丙氨酸转氨酶（谷丙转氨酶，ALT/GPT）及天门冬氨酸转氨酶（谷草转氨酶，AST/GOT）均存在于体内多种组织细胞中，但肝细胞中含量最多，尤以ALT为甚。
　　5.转肽酶（γ—GT，GGT）　此酶灵敏度高，但特异性差，肝炎时常增高。如急性肝炎患者持续增高常提示可能迁延不愈；在慢性肝炎中γ-GT上升幅度和病情严重程度有一定关系；
　　6.碱性磷酸酶（ALP/AKP） 骨骼疾患、肝胆疾患如淤胆型肝炎、肝内外阻塞性黄疸者可明显
　　升高。肝细胞性黄疸仅轻度增高。
　　三、病原学检查
　　（一）HAV
　　1.抗-HAVIgM　抗体出现较早，一般在病后1周黄疸出现时即可测出，2周时达高峰，1～2月滴度开始下降，3～4个月大部分消失，为HAV诊断最常用的重要指标。
　　2.抗-HAVIgG　在急性肝炎后期和恢复期早期出现（IgM开始下降时），可在体内持续存在甚至终生。恢复期比急性期增长≥4倍时有诊断意义。目前主要用此法测定人群免疫水平。
　　3.其他检测　潜伏期末及急性期初患者粪便标本中的HAV-RNA、HAAg、HAV颗粒等。阳性可诊为HAV感染。
　　（二）HBV
　　1.HBsAg　是感染HBV后最早出现的血清学标志，感染后4～7周血清中开始出现，尔后（1～7周，平均4周）才出现ALT增高和症状、体征等。HBsAg是HBV的感染指标之一。
　　2.抗-HBs　此为HBsAg刺激机体产生的特异性抗体，是感染HBV后产生的惟一保护性抗体，对HBV具有中和作用。一般在HBsAg消失后隔一段时间才出现。见于乙肝恢复期、HBV既往感染者和乙肝疫苗接种后。
　　3.HBcAg　如血清HBcAg阳性表示血液内含有HBV，传染性强，HBV复制活跃。
　　4.抗-HBc　此为感染HBV后最早出现的抗体（HBsAg阳性后3～5周和发病前阳转），先是抗-HBcIgM阳性（6个月内）。高滴度的抗-HBcIgM为HBV急性或近期感染的标志。在一些慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌，慢性HBV携带者中抗-HBcIgM也可低滴度阳性，表示体内病毒复制，传染性强。
　　5.HBeAg　和抗-HBe感染HBV后，HBeAg可和HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。
　　6.HBV-DNA　是HBV存在和复制最可靠的直接证据。目前常用其来反映病毒复制程度及传染性强弱，也常用来鉴定抗病毒药物的疗效。
　　7.HBV感染的诊断　现症感染的诊断具备下述任何一项即可诊为HBV现症感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBV-DNA阳性或HBV-DNA-P阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性或HBV—DNA阳性。
　　8.急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作的鉴别　①HBsAg滴度由高到低，消失后抗一HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM高滴度，抗-HBcIgG阴性或低滴度。
　　四、肝穿刺活组织学检查
　　五、影像学检查
　　1.超声波检查　超声波检查为非特异性的，急性肝炎时作用是排除肝脏的其他病变，如肝脏占位性病变、梗阻病变等。超声波检查对肝硬化、肝大块坏死、肝癌、脂肪肝等有一定的诊断意义。
　　2.电子计算机断层扫描（CT）检查　意义和超声波检查类似。
　　细目六：诊断和鉴别诊断
　　一、诊断
　　病毒性肝炎的临床表现复杂，应根据流行病学、临床表现及实验室检查，结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，并根据特异性检查结果做出病原学诊断。
　　二、鉴别诊断
　　1.传染性单核细胞增多症　本病系EB病毒感染，可有肝脾肿大、黄疸、肝功能异常。但消化道症状轻，常有咽炎，淋巴结肿大，血白细胞增多，异型淋巴细胞l0%以上，嗜异凝集反应阳性，抗EB病毒抗体IgM早期阳性（4～8周）等。
　　2.中毒性肝炎　有服用损害肝脏药物或接触有毒物质史，病毒性肝炎病原学检查常阴性。
　　3.肝外阻塞性黄疸　以胆道结石或伴感染及肿瘤最为常见。其ALT上升幅度低，黄疸多为阻塞性，B超检查可确诊。
　　4.其他　败血症、大叶性肺炎、伤寒、感染中毒性休克等均可出现黄疸、血清转氨酶增高，但它们各有特点。
　　细目七：治疗
　　目前尚无特效疗法。病毒性肝炎临床表现多样，变化多端，要根据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对待。
　　一、急性肝炎的治疗
　　1.休息　这是病毒性肝炎尤其是急性病毒性肝炎的重要治疗措施。
　　2.饮食　进易消化、维生素含量丰富的清淡饮食。
　　3.药物治疗　恶心呕吐者可予以胃动力药；食欲不振者可加用多酶片、酵母片等；黄疸持续不退者可考虑中医中药治疗，或用门冬氨酸钾镁注射液治疗。
　　酌情选用l～2种保肝药物保肝治疗。
　　二、慢性肝炎的治疗
　　1.休息　应根据病情适当休息。
　　2.饮食　宜进蛋白质及维生素含量丰富的饮食，忌酒。
　　3.抗病毒治疗　是慢性肝炎的主要治疗手段。治疗目标是长期抑制病毒复制，阻止疾病进展，终止或减少肝脏的炎症、坏死，预防肝脏纤维化和（或）肝脏失代偿的发生。远期临床治疗目标是避免ALT的活动及导致的肝脏失代偿，以及预防肝硬化和（或）肝细胞癌（HCC）的发生，最终延长生存期。常用的抗病毒药物有：
　　（1）干扰素（IFN）　
　　（2）核苷类似物　
　　（3）病毒唑（利巴韦林）　
　　4.免疫调节疗法　
　　三、重型肝炎的治疗
　　重型肝炎为病毒性肝炎的主要死因，我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的最多见。目前尚无理想的特效疗法，而且本病发病机理复杂，治疗仍以积极的内科疗法为主。主要措施是加强护理，进行监护，密切观察病情。
　　细目八：预防
　　一、管理传染源
　　1.报告和登记　对疑似、确诊、住院、出院、死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
　　2.隔离和消毒　急性甲型及戊型肝炎自发病之日起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
　　3.对儿童接触者管理　对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
　　4.献血员管理　献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT、HBsAg、抗-HCV，肝功能异常或HBsAg阳性或抗-HVC阳性者不得献血。
　　5.HBsAg携带者和管理　HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随访，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生；个人食具、刮刀、修面用具、漱洗用品等应和他人分开。
　　二、切断传播途径
　　提高个人卫生水平，加强饮食卫生管理、水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理。加强托幼机构、各服务业卫生管理。各级医疗卫生机构应加强消毒防护措施。
　　三、保护易感人群
　　1.甲型肝炎　人血丙种球蛋白对甲型肝炎密切接触者有一定程度的保护作用，主要用于接触甲型肝炎患者的易感儿童；甲肝减毒活疫苗及灭活死疫苗均有较好的预防效果，高危易感人群应接种。
　　2.乙型肝炎
　　（1）乙肝免疫球蛋白（HBIG）　主要用于阻断HBV的母婴传播及意外暴露的被动免疫，应在出生后或暴露后的24小时内（时间越早越好）注射。
　　（2）基因工程乙肝疫苗　主要用于阻断母婴传播及新生儿和高危人群的预防，对HBeAg阳性产妇所生婴儿和乙肝免疫球蛋白联合使用可提高保护率。
第三单元　流行性出血热
细目一：病原学
　　流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属，为RNA病毒。
　　细目二：流行病学
　　一、宿主动物和传染源
　　EHFV有多宿主性，但主要是小型啮齿动物。人不是本病的主要传染源。
　　二、传播途径
　　1.接触传播　被带病毒动物咬伤或皮肤黏膜伤口直接接触含有病毒的鼠排泄物、血液等而感染。
　　2.呼吸道传播　通过带有病毒的鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而感染。
　　3.消化道感染　进食被疫鼠排泄物直接污染的食物而感染。
　　4.虫媒传播　寄生于疫鼠身上的革螨、恙螨等在本病的传播中可能起一定作用。
　　5.垂直传播　EHFV可经人胎盘垂直传播感染胎儿。
　　三、人群易患性
　　四、流行特征
　　1.地区分布　本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本、朝鲜、韩国、俄罗斯及我国。
　　2.季节性　全年散发，但有明显季节性。野鼠型发病高峰多在秋冬季（11月到次年1月），少数地区5～7月有一小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初（3～5月）。其季节性和鼠类繁殖、活动及和人的活动接触有关。
　　3.人群分布　各年龄组均可发病，但以青壮年为主，儿童发病者极少见，男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。
　　细目三：发病机制和病理
　　一、发病机制
　　发病机制包括：
　　1.病毒本身可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。
　　2.病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤。
　　3.EHFV可诱导巨噬细胞、T细胞等释放多种细胞因子和介质，如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）可引起发热；TNF等和休克、DIC、多脏器衰竭等关系密切；
　　4.休克、出血、肾衰的发生机制　原发性休克主要是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，使血容量下降所致。DIC的发生、小血管扩张等亦可进一步加重休克。肾脏损害主要和肾血流量不足，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能障碍等有关。
　　DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成，由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻等也和肾功能障碍有关。
　　二、病理
　　EHF的基本病理改变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
　　细目四：临床表现
　　潜伏期为4～46天，一般为1～2周。临床特征有发热、出血和肾损害三大表现及发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。不典型病例和轻型病例可由于某期不明显而呈“越期”现象，而病情重者可出现前两、三期互相重叠。
　　一、发热期
　　主要表现为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。骤起高热，畏寒，体温予1～2 日内可达39℃～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续5～7天。特征性表现为头痛、腰痛、眼眶痛（三痛症），颜面、颈、上胸潮红（三红征），球结膜、咽部、舌质充血鲜红或出血（黏膜三红征）。
　　二、低血压休克期
　　主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现。一般在病程的4～6日，热退病情反而加重是本期的特点。体温开始下降或退热后不久出现血压下降，重者发生休克。休克持续过久可合并DIC、心衰、脑水肿、ARDS和急性肾衰竭。本期一般持续1～3 日，重症可达6日以上，常因心、肾衰竭而死亡。
　　三、少尿期
　　本期和低血压休克期常无明显界限，部分患者不经过低血压休克期而直接进入少尿期。多出现于第6～8病日，血压上升，尿量锐减，出现少尿、无尿，甚至发生尿闭。
　　四、多尿期
　　每日尿量增至2000ml即进入多尿期，如未超过3000ml则无此期，可持续2周。此期可发生电解紊乱（低钾、低钠等）及继发感染、休克。
　　五、恢复期
　　经过多尿期后，随着肾功能的逐渐恢复，尿量降至2000ml，血尿素氮、肌酐降至正常为进入此期的标志。一般在病程的3～4周开始，尿量逐渐回至正常，症状逐渐消失，食欲增加，体力恢复。一般需经l～3月恢复正常。
　　细目五：实验室检查
　　一、血常规
　　其变化和病期、病情均有关。外周血白细胞在病后3～4日逐渐升高，以中性粒细胞为主，重者可见幼稚细胞，甚至呈类白血病反应。
　　二、尿常规
　　在病后第2日可出现尿蛋白，发展迅速且变化大。部分患者尿中有膜状物（大量蛋白质和坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物）出现有助于诊断。还可有血尿和管型尿。
　　三、血液生化检查
　　在低血压休克期即开始有血尿素氮和肌酐增加，少尿期及多尿期达高峰以后逐渐下降；二氧化碳结合力多降低。少尿期血钾多升高，约半数患者可出现血清转氨酶（ALT、AST）升高。
　　四、凝血功能检查
　　继发性纤溶亢进则纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。
　　五、免疫学检查
　　1.特异性抗原检查　检测患者的血清、外周血白细胞及尿沉渣细胞内EHFV抗原可早期诊断。
　　2.特异性抗体检测　血清特异性抗体IgM在第l病日即可阳性，第3病日阳性率近100%，故有早期诊断意义。血清特异性抗体IgG双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值。
　　六、PCR技术
　　RT-PCR可检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHFV的RNA，具有较高的特异性和敏感性。
　　七、其他检查
　　约半数患者有血清ALT升高，少数患者血清胆红素也升高；血清IgM和IgA增高；急性期补体水平下降。
　　细目六：诊断和鉴别诊断
　　一、诊断
　　一般依据临床特点和实验室检查，结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，须经特异性血清学检查方可确诊。
　　二、鉴别诊断
　　1.发热期应和上呼吸道感染、流感、流脑、钩端螺旋体病、败血症等疾病相鉴别。
　　2.低血压休克期应和中毒型菌痢、休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等相鉴别。
　　3.出血倾向明显者应和血小板减少性紫癜、伤寒肠出血等相鉴别。
　　4.以急性肾衰少尿为主要表现者应和急性肾小球肾炎及其他原因引起的肾功能不全相鉴别。
　　细目七：治疗
　　目前尚无特效疗法，仍以综合疗法为主。总的原则是“三早一就”，即早发现、早休息、早治疗及就近治疗，把好休克、出血、肾衰和继发感染四关。
　　一、发热期治疗
　　1.一般治疗　早期应严格卧床休息，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。降温，补液，以维持体内环境的相对稳定，使每日尿量维持在1500ml以上。
　　2.抗病毒　利巴韦林、α-干扰素等对EHFV有抑制作用，可试用。
　　3.免疫疗法　高热不退，全身中毒症状明显者，可给予地塞米松等糖皮质激素。可试用特异性免疫核糖核酸、高效价免疫球蛋白、胸腺素等。
　　4.预防DIC　适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注以降低血液黏滞性。
　　二、低血压休克期治疗
　　治疗原则为补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环，维护重要脏器功能等。
　　1.扩充血容量是抗休克治疗的最基本手段。应早期、快速、适量补充体液。
　　2.纠正酸中毒。
　　3.酌情选用多巴胺、间羟胺等血管活性药。
　　4.应用糖皮质激素。
　　5.强心。
　　三、少尿期治疗
　　防治肾衰竭及其并发症是此期治疗的关键。治疗原则是稳定内环境，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿、继发感染等并发症。
　　1.稳定内环境平衡　
　　2.促进利尿　
　　3.导泻疗法　
　　4.透析疗法　有明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征时可进行血液透析或腹膜透析。
　　四、多尿期治疗
　　移行期及多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期的治疗主要是注意水电解质平衡，防治继发感染。量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。注意口腔护理，及时发现和治疗呼吸道和泌尿系等感染，忌用肾毒性抗菌药物。
　　五、恢复期治疗
　　注意休息，加强营养，逐渐增加活动量。出院后应休息l～2个月，定期复查肾功能等。
　　六、并发症治疗
　　1.心力衰竭、肺水肿　取半卧位，减慢或停止输液，保持呼吸道通畅；吸氧；可应用强心、利尿、镇静及扩血管药物；根据具体情况给以导泻、透析等治疗，必要时可紧急放血。
　　2.中枢神经系统并发症　出现抽搐时可选用地西泮（安定）、苯巴比妥或l0%水合氯醛等镇静止痉，脑水肿或颅内高压则应快速静滴20%甘露醇等。
　　3.大出血的处理　应注意针对病因治疗。若为DIC低凝期，应补充凝血因子、血小板等；DIC纤溶亢进期，可用6-氨基己酸或对羧基苄氨静脉滴注；消化道出鹿可用云南白药、去甲肾上腺素或凝血酶口服；尿毒症引起的出血应采用透析治疗。
　　细目八：预防
　　1.疫情监测。
　　2.灭鼠、防鼠、灭螨。
　　3.做好食品卫生及个人卫生。
　　4.疫苗注射。
第四单元　艾滋病
细目一：病原学
　　引起艾滋病（AIDS）的病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV）。HIV是反转录病毒科免疫缺陷病毒属的成员，病毒大致呈圆形，直径90～130nm。为RNA病毒。HIV对物理因素的抵抗力不强，血液内的病毒室温下可存活l5天。它不耐酸而较耐碱。加热56℃30分钟和一般消毒剂如0.5%次氯酸钠、5%甲醛、70%乙醇、2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。

　　细目二：流行病学
　　一、传染源
　　艾滋病患者和无症状HIV感染者都是传染源。已从他们的血液、精液、阴道分泌物、泪液、乳汁中分离出HIV，流行病学调查已经证明，血液、精液和阴道分泌液能传播HIV。

　　二、传播途径
　　1.性传播　此为最常见的传播途径，主要为男性同性恋者。
　　2.血液或血液制品传播　主要是通过输入被HIV污染的血液或血液制品，或器官和组织移植，或使用了被HIV污染而又未经严格消毒的注射器、针头等医疗器械而传播。
　　3.母婴传播　感染HIV的母亲通过胎盘、分娩以及哺乳而将HIV传播给婴儿。主要发生在生产过程中或怀孕的后3个月。

　　三、易感人群
　　人群对本病普遍易感。男性同性恋者、性乱交者、静脉药物依赖者、A型血友病患者、性病患者、女性艾滋病患者所生育的婴儿以及血清抗-HIV阳性者的配偶、性伴侣等为高危人群。

　　四、流行特征
　　目前世界各大洲均有本病流行。
　　亚洲地区是继非洲之后的第二大艾滋病疫区。

　　细目三：发病机制和病理
　　一、发病机制
　　HIV经皮肤或黏膜侵入机体后，随即进入血液循环或淋巴系统，病毒通过gp120和细胞上的CD4受体结合，侵人CD4+细胞内，在细胞内处于低水平复制的潜伏状态，当受到某种因素激活后开始大量复制，以芽生的方式释放病毒，再感染更多的靶细胞。HIV可致细胞溶解或死亡。随着TH细胞的不断减少，免疫功能障碍逐渐显露出来，最终是整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏，出现机会感染和恶性肿瘤。具有CD4抗原的细胞为HIV-Ⅰ型的靶细胞，包括CD4+T细胞（主要为TH细胞）、10%～20%的单核细胞和巨噬细胞、5%～l0%的B细胞、中枢神经系统的胶质细胞、神经元细胞和肺泡巨噬细胞等。

　　二、病理
　　AIDS的病理改变可分为两类，一是淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的；另一类是免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤。
　　机会感染的病变特点，一是炎症反应轻而不典型，另一特点是常见两种或多种感染同时或相继发生，有时某种感染反复发生。

　　细目四：临床表现
　　感染HIV后临床上可分为以下四期：
　　一、急性感染期
　　此期属HIV原发感染，通常在病毒复制开始阶段（感染后5天～3个月，平均2～4周）出现非特异性的急性HIV感染综合征。一般只有在对高危人群如静脉药物依赖者或同性恋者的随访中才能发现。表现为发热、乏力、咽痛及全身不适等类似上呼吸道感染。个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。体检有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大，随热退肿大的淋巴结也缩小。此期可持续3～14天，随后进入长期的无症状感染期。

　　二、无症状感染期
　　所有的HIV感染者，均有这一期。此期病毒处于低水平复制状态，患者无任何临床症状，但血清中可检出病毒及抗体，有传染性，可持续2～l0年或更久。

　　三、艾滋病前期
　　无症状感染期后开始出现和艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型艾滋病的一段时期为艾滋病前期，又称为艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、持续性淋巴结肿大综合征等。其表现为：
　　1.淋巴结肿大为最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大，多对称，可活动，有弹性，大小为0.5～2cm，常无疼痛及触痛。腹部CT亦可发现肠系膜及腹膜后淋巴结肿大。一般至少有两处以上，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。
　　2.全身症状患者常有全身不适，肌肉疼痛，周期性或持续性发热，盗汗，体重常减轻，头痛，抑郁或焦虑，感觉神经末梢病变，反应性精神错乱等。多数患者可出现脾大。
　　3.各种感染患者亦经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。如严重的脚癣，大疱性脓疱疮，单纯疱疹和带状疱疹，尖锐湿疣和寻常疣病毒感染，口腔白色念珠菌感染，口腔毛状白斑，非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染等。
　　四、艾滋病期
　　此期由于严重的细胞免疫缺陷，发生各种致命性机会感染及各种恶性肿瘤。由于免疫功能全面崩溃，患者出现各种严重的综合病症，直至死亡。机会感染以病原多样，反复发生，涉及全身各系统为特点。常见有卡氏肺囊虫肺炎、播散性分枝杆菌感染、隐球菌性脑膜炎等。恶性肿瘤以卡波济肉瘤最常见，其他恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金病，非霍奇金淋巴瘸和淋巴网状恶性肿瘤等。
　　HIV感染者一旦有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。1年病死率50%以上，4～5年几近100%，平均病程1.5年。
　　细目五：实验室检查
　　一、血常规检查
　　白细胞总数常减少（＜3.5×l09/L），淋巴细胞绝对值下降至1.5×109/L以下，可有贫血、血小板减少等。

　　二、抗-HIV检查
　　抗-HIV初筛试验阳性（多用酶联免疫吸附试验）并经确认试验（蛋白印迹法）证实，为诊断HIV感染的必要条件。
　　IgM抗体一般在感染后2周出现，3个月内消退，可用以检测早期感染及婴儿在母体内感染，但这种抗体有时反应不灵敏，会影响结果。
　　IgG抗体多在感染后6个月内出现。感染后至出现抗体前这段时期称为窗口期。抗体阳性标明被检者已感染了HIV，体内有HIV 存在，具有传染性；阴性表明被检者没有感染HIV，或虽然已被感染但尚未产生抗-HIV（窗口期）。
　　三、病毒学检查
　　用患者的外周血淋巴细胞、骨髓、精液、宫颈分泌物、脑脊液等标本可分离到HIV，检测其抗原、核酸和其反转录酶活性，但难以作为常规。PCR检测宿主细胞中的HIV前病毒DNA，不仅可提高阳性率而且可早期诊断。
　　四、免疫学检测
　　T淋巴细胞数量减少，CD4+细胞进行性减少，而CD8+细胞数改变不明显，Ts则相对性增多，CD4+/ CD8+≤1或更低。IgA和IgG增多，IgM变化不明显，自然杀伤细胞的杀伤活性下降，迟发性超敏反应减弱或消失。
　　CD4+细胞计数是HIV感染进程及指导治疗的指标，感染者应每6个月检查一次CD4+细胞计数。
　　五、其他检查
　　主要是针对机会感染或恶性肿瘤的检测。
　　1.卡氏肺囊虫的检查　可收集痰或支气管分泌物、支气管灌洗液或用肺活检组织涂片，用姬姆萨或苏木精-伊红染色找卡氏肺囊虫包囊或滋养体。
　　2.隐孢子虫感染　大便涂片找隐孢子虫。
　　3.卡波济肉瘤　取活组织做病理检查。
　　4.其他　如真菌、弓形虫、巨细胞病毒、结核杆菌等的检查。
　　细目六：诊断
　　一、确诊病例
　　1.HIV感染者　有流行病史并抗-HIV阳性，急性HIV感染系高危人群在随访过程中抗-HIV阳性，并经确认试验证实。
　　2.艾滋病　流行病史及相应的临床表现，抗-HIV阳性，CD4+T总数＜0.2×109／L或CD4+T总数（0.2～0.5）） ×109／L，找到机会感染的病原体或抗原或抗体或肿瘤的病理证据。
　　二、疑似病例
　　1.有流行病史及临床表现，但抗-HIV阴性。
　　2.抗-HIV阳性者所生的子女。
　　3.有流行病史，临床表现不明显，CD4+T细胞总数＜0.2×109／L。
　　4.有口腔念珠菌感染、皮肤黏膜卡波济肉瘤、卡氏肺囊虫肺炎、隐球菌脑膜炎或进展性肺结核等，要追查抗-HIV，如阳性可确诊，反之应定期随访，做有关的血清学和免疫学检查，直至能确定或否定诊断。
　　细目七：治疗
　　一、治疗原则
　　至今尚无特效治疗手段，主要是抑制病毒复制，并注意防治各种机会感染及恶性肿瘤。同时注意心理治疗。
　　治疗的目标：①病毒学目标：最大限度地降低病毒载量，将其维持在不可检测水平的时阔趣长越好；②免疫学目标：获得免疫功能重建和（或）维持免疫功能③终极目标：延长生命并提高生存质量。
　　二、抗病毒治疗
　　1.反转录酶抑制剂　包括核苷类似物（NRTI）和非核苷类似物（NNRTI）两类。
　　2.蛋白酶抑制剂（PI）　此类药物可和病毒多聚蛋白体竞争结合蛋白酶，透而抑制蛋白酶活性，阻止病毒酶成熟。
　　3.高效抗反转录病毒治疗（HAART）
　　三、免疫治疗
　　可试用α-干扰素及白细胞介素2等，似有短期疗效。静脉注射人血丙种球蛋白，对治疗机会感染有帮助。严禁应用有免疫抑制作用的药物。
　　四、机会感染和恶性肿瘤的治疗
　　1.抗原虫治疗
　　（1）卡氏肺囊虫肺炎首选复方新诺明治疗。
　　（2）弓形虫病常用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗，也可用乙胺嘧啶加复方新诺明或加克林霉素。
　　（3）隐孢子虫肠炎口服螺旋霉素或阿奇霉素，也可用甲硝唑和克林霉素，可以减轻症状但不能清除原虫体。
　　2.抗真菌治疗
　　（1）隐球菌脑膜炎　首选二性霉素B静脉滴注，常和5-氟胞嘧啶联合用药，也可和氟康唑合用。
　　（2）念珠菌性口腔炎和咽炎　轻者可用制霉菌索加甘油局部涂搽，重者可口服氟康唑。
　　3.抗病毒治疗
　　（1）疱疹病毒感染　可用阿昔洛韦治疗。
　　（2）肝炎病毒感染　艾滋病患者常合并HBV和HCV感染，可试用干扰素。
　　4.抗细菌治疗
　　5.并发恶性肿瘤的治疗　卡波济肉瘤可用长春新碱和阿霉素等，也可选用α-干扰素。
　　五、支持及对症治疗
　　六、预防性治疗
　　细目八：预防
　　一、管理传染源
　　二、切断传播途径
　　三、保护易感人群
第五单元　传染性非典型肺炎
细目一：病原学
　　传染性非典型肺炎（SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）感染后引起的一种急性呼吸系统传染病。
　　细目二：流行病学
　　一、传染源
　　SARS患者是最主要的传染源。
　　二、传播途径
　　主要传播途径是直接接触患者的呼吸道分泌物（病毒含量高），如近距离飞沫，气溶胶，被污染的手触摸眼、口、鼻等。患者的各种体液、粪便也含有病毒，也可引起传播。
　　三、易感人群
　　人群普通易感。收治患者的医护人员、护理员、共同居住者等和患者密切接触者为高危人群。
　　四、流行特征
　　SARS流行于冬春季；主要发生于人口密度较大的都市；农村地区病例甚少；有明显的家庭、医院及居民楼聚集发病现象；以青壮年（20～49岁）为主，儿童发病率低于成人。
　　细目三：发病机制和病理
　　一、发病机制
　　病毒由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞等。
　　二、病理解剖
　　SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，肺的病理变化是不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
　　细目四：临床表现
　　一、潜伏期
　　1～14日，一般为2～l0天。
　　二、症状
　　起病急，常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常持续性高热，进入进展期，通常难以用退热药控制高热，热程为1～2周。可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力，可有咳嗽。
　　三、体征
　　病后2～3周发热渐退，其他症状、体征亦渐消失。肺部炎症常在体温正常后2周左右才能完全吸收。极少数有基础病的患者可不以发热为首发症状。
　　四、临床分期
　　1.早期　一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状。伴有头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状。部分患者可有