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急 诊 医 学
休克的学习要求
n 1.掌握休克的定义
n 2.掌握休克的病因
n 3.熟悉休克紧急处理的内容

第一节 休 克
1、休克：是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的严重综合征。
n 主要表现：血压降低和血流动力学紊乱。

n 特征：微循环灌注不足和器官功能障碍。
2、病理生理改变：有效循环血量急剧减少，使全身组织器官血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器的损害。

3、临床表现：血压下降、尿量减少、脉搏细速、皮肤湿冷、苍白或发绀、神志淡漠或烦躁不安、昏迷以及代谢性酸中毒等

一、病因
1、低血容量休克：大量出血、脱水导致血容量减少引起。
n 严重烧伤、呕吐、腹泻

2、神经源性休克：剧烈疼痛、高位腰麻和脊柱骨折造成的脊髓横断等导致周围血管扩张，有效循环血量相对不足而引起休克

3、心源性休克：心脏排血量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种临床综合征。
见于：急性心肌梗死、急性心脏压塞、大面积肺梗死

左肺肺动脉内大血栓

4、感染性休克：细菌、病毒、立克次体等病原微生物，尤其是G-败血症。
临床常见于：糖尿病、肿瘤、长期使用免疫抑制剂等

5、过敏性休克：cap通透性增加，外周血管扩张，以急性周围循环灌注不足为主要表现。
n 最常见于青霉素过敏

二、临床表现
n 休克分期
（一）休克代偿期
休克早期机体的代偿作用，交感神经兴奋性增强。

n 面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。
n 血压正常或稍高、脉压缩小、尿量正常或减少

（二）休克抑制期：
n 神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。
n （1）口唇、肢端发绀、出冷汗
n （2）脉搏、血压低于80/60mmHg、脉压＜20mmHg、尿量＜30ml/h

（3）临床观察
n 桡动脉搏动存在，收缩压80mmHg左右
n 仅股动脉搏动，收缩压？
n 仅颈动脉搏动，收缩压？

（4）皮肤、黏膜瘀斑或消化道出血，提示DIC
（5）进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀、咳粉红色痰，动脉血氧分压降至60mmHg以下，给氧不能纠正，提示ARDS

n 原发病表现
1、低血容量性休克:呕血、腹泻等
2、心源性休克：突发心前区剧痛、硝酸甘油不能缓解等

三、诊断
（一）临床表现
1、休克抑制期
2、休克代偿期
SBP降低至90mmHg以下，脉压小于20mmHg伴组织灌流不良及缺氧表现

（二）实验室检查
1、血尿常规
2、电解质肾功
3、血气分析
4、肝肾功
5、酶学检查

（三）其他检查
n ECG
n 腹部B超
n 超声心动图

四、治疗
n 原则：尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量。
（一）紧急处理
1、一般紧急处理：控制出血、保持呼吸道通畅等；平卧位，

n 腿部抬高，保暖、吸氧，镇静
2、补充血容量：积极扩容是治疗休克的根本措施
n 原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾。
3、供氧：高流量法给氧
4、疼痛控制：吗啡2~4mg静脉注射
5、积极处理原发病

（二）抗休克药物治疗
n 1、能够解除微血管痉挛、增加组织灌流的药物：硝普钠、硝酸甘油、654-2、ACEI、钙通道阻滞剂

2、肾上腺受体激动剂：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等
3、强心药：多巴酚丁胺、强心苷等
4、内皮细胞保护药物：氧自由基清除剂、肿瘤坏死因子等

5、改善血液流变学，疏通微循环药物：低右、阿司匹林、肝素钠等
（三）其他措施
监测病人的精神状态及生命体征等

第三节 心跳呼吸骤停
心跳呼吸骤停的学习要求
1.掌握心跳呼吸骤停的病因
2.掌握心跳呼吸骤停的临床特征
3.掌握心跳呼吸骤停紧急抢救措施中基本生命支持的内容
4.熟悉脑复苏的措施

n 心跳呼吸骤停：指由各种病因造成患者在未能估计到的时间内心跳及呼吸突然停止。

n 是一种“临床死亡”状态

一、病因
(一)心脏病变：冠心病最常见，其他有急性心包填塞、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、先心病等
（二）心脏外病变
1、呼吸系统疾病：张力性气胸、气管异物、喉痉挛、窒息、缺氧、肺梗死等
2、其他疾病:淹溺、电击、颅脑或胸部外伤；CO中毒、低血糖、高血钾、低温或超高热；重症胰腺炎、休克各型、迷走神经过度兴奋
二、临床表现
（一）症状和体征
诱因多不明显，部分患者有乏力、胸闷、烦躁不安等先兆
1、突然意识丧失，呼之不应
2、大动脉搏动消失
3、呼吸立即停止，或经数秒钟强力的呼吸后再停止
4、瞳孔散大，对光反射消失
5、其他：发绀、二便失禁
（二）理化检查
1、心电图检查
（1）心室颤动，占80%左右
（2）心室停搏
（3）心电机械分离

2、实验室检查：血清钾、钠、钙离子测定，肝肾功能、血气分析及血糖测定等
三、诊断
重要标准：突然意识丧失和大动脉搏动消失

次要标准：瞳孔散大、心音消失、发绀
四、治疗
（一）紧急抢救措施
1、基本生命支持（BLS）
（1）控制呼吸道
（2）呼吸支持：吹气量为800~1200ml，每5秒吹气1次，频率为12~16次/分，每次吹气时间为1~1.5s
（3）循环支持：通过心脏按压建立人工循环。
1）方式
2）部位：
胸外—胸骨中、下1/3交界处，压陷3~5cm，频率为80~100次/分
n 呼吸与按压比：单人2：15，双人1:5
2、加强生命支持期（ALS）：已恢复心跳呼吸
（1）建立静脉通道
（2）心电监测
（3）心室颤动时，进行电除颤
必要时行开胸心脏按压及起搏
3、持续生命支持（PLS）复苏后处理
（1）病因的判断及处理
（2）恢复患者的知觉：为脑复苏成功的重要标准。改善脑循环、头部降温、脱水降颅压、高压氧等

（3）强化监护
（二）脑复苏
脑复苏是心肺复苏最后成功的关键
1、降温：体温控制在33-34℃
2、脱水
3、防治抽搐：使用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐和寒战反应
n 冬眠合剂I号： 哌替啶（度冷丁）100mg、氯丙嗪（冬眠灵）50mg、异丙嗪50mg
4、高压氧治疗
5、促进早期脑血流灌注
巴比妥类药物
钙离子拮抗剂
莨菪类药物
复苏有效指标：
1、自主心跳恢复
2、瞳孔变化
3、脑功能开始好转
第四节 急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的学习要求
1.掌握急性呼吸衰竭的定义
2.掌握急性呼吸衰竭主要诊断依据
3.掌握急性呼吸衰竭的临床表现
4.熟悉急性呼吸衰竭的治疗方法

n 急性呼吸衰竭：由各种原因引起机体短时间内气体交换发生严重障碍，使机体出现严重的低氧血症，伴或不伴有高碳酸血症，依靠动脉血液气体分析诊断。

n 急性呼吸衰竭的分型
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2, PaCO2
Ⅱ型呼吸衰竭： PaO2, PaCO2

一、病因
主要的病因：呼吸系统疾病
1.导致呼吸道阻塞的疾病
严重呼吸系统感染、急性变态反应、急性呼吸道阻塞性病变、异物

肿瘤。
2.导致肺实质浸润的疾病：由感染引起的肺炎最常见，淹溺、化学毒物等。

3.导致肺水肿的疾病：心源性肺水肿和ARDS引起的非心源性肺水肿
4.肺血管的疾病：肺栓塞

5.胸壁及胸膜疾病：严重的胸壁外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液等
6.神经肌肉系统疾病：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变以及安眠药中毒等抑制呼吸中枢

高位脊髓外伤及 Guillain-Barre综合征 引起的呼吸肌麻痹、多发性肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病

二、临床表现
（一）症状
原发病症状+呼吸系统症状+缺氧+高碳酸血症症状
1.呼吸系统症状：“三凹征”、呼吸节律紊乱
n 潮式呼吸

2.低氧血症
（1）敏感组织：神经、心肌
（2）临床表现：判断力障碍、动作不稳定、烦躁不安；癫痫样抽搐、意识丧失等

3.高碳酸血症：导致进行性加重的中枢神经系统功能紊乱
临床表现：忧虑、思维混乱、嗜睡、昏迷、死亡；心动过速和出汗，血压升高、降低或正常

4.其他重要脏器的功能障碍
黄疸、尿量异常、尿蛋白、丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮升高；呕血、黑粪；感染性发热、水电解质和酸碱失衡等表现

（二）实验室检查
1.血气分析
2.血清电解质测定
3.肝肾功检查
4.其他：肺功能检测、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查

四、治疗
（一）病因治疗
重症肺炎、哮喘持续状态、气管内异物等
（二）保持呼吸道通畅：体位、气管插管和气管切

（三）氧疗
目的：使PaO2升高到60-80mmHg,
方式：鼻导管、鼻塞、贮气面罩
适应症

（四）改善通气
1.祛痰和控制感染
2.应用支气管扩张剂：氨茶碱静脉注射、氢化可的松静滴
3.应用呼吸机

（五）并发症处理
1.纠正酸碱平衡紊乱
补充碳酸氢钠（纠酸）、补钾
2.治疗心力衰竭：利尿

急性上呼吸道感染

一、概念
急性上呼吸道感染
是指鼻腔、咽或喉部
急性炎症的概称。

二、病因
1、诱因

2、致病微生物：病毒和细菌
（1）病毒：70%～80%由病毒引起。
流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒、鼻病毒、麻疹病毒等。

（2）细菌:
溶血性链球菌多见
流感嗜血杆菌
肺炎链球菌
葡萄球菌

三、临床表现
1、普通感冒（伤风或上感）：鼻咽部卡他症状为主要表现。
起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。流泪、呼吸不畅、少量咳嗽

v 一般无发热及全身症状。
v 鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。
v 5-7天痊愈

2、病毒性咽炎、喉炎
1）临床特征：咽部发痒和灼热感。
吞咽疼痛提示-链球菌感染。

v 2）急性喉炎:声音嘶哑、讲话困难、咳嗽时疼痛，发热、咽炎或咳嗽
v 喉部水肿、充血，颌下淋巴结肿大触痛，可闻及喘息声

3、疱疹性咽峡炎：
由柯萨奇病毒A引起，儿童多见，夏季多发
症状-明显咽痛、发热约1周。
体征-咽部充血、软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色的疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。

4、咽结膜热：由腺病毒和柯萨奇病毒引起。夏季多发，游泳中传播。儿童多见。
症状-发热、畏光、流泪、咽痛。
体征-咽和结合膜明显充血。
病程4-6天

5.细菌性咽-扁桃体炎
v 起病急、畏寒发热
v 明显咽痛
v 体温39度以上

v 咽部明显充血，
v 扁桃体肿大、充血，
v 表面有黄色点状渗出物，
v 颌下淋巴结肿大、压痛，
v 肺部无异常体征

6、流行性感冒（流感）
v 流感病毒引起的急性传染病
v 起病急，全身症状重
v 呼吸道症状轻微
临床分型
（1）单纯型：畏寒、发热，全身不适、腰酸背痛无力等
（2）肺炎型：机体抵抗力低下或有慢性基础疾患者，病程10天-30天
高热、烦躁、呼吸困难、咯血痰、发绀
（3）胃肠型：恶心、呕吐、腹泻
（4）中毒型：高热不退、昏迷、谵妄、抽搐
四、实验室检查
1、血常规：
病毒性感染 白细胞正常或偏低，淋巴细胞比例升高。
细菌感染 白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。
2、病毒及病毒抗原的测定：判断病毒的类型区别病毒和细菌感染。
细菌培养 判断细菌类型和进行药物敏感试验‘
五、并发症：急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎；风湿病、
肾小球肾炎、心肌炎
六、诊断
1、临床诊断：根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征 ，结合周围血常规和胸部X线检查可作出临床诊断。
2、病因诊断：进行细菌培养和病毒分离等方法可作出病因诊断。

七、鉴别诊断
过敏性鼻炎等鉴别

八、治疗
对症、休息、戒烟、多饮水、保持室内空气流通，防继发细菌感染
1、抗感染治疗 ：抗生素、吗啉胍等
2、对症治疗

九、预防
1、增强自身抵抗能力
2、防寒保暖
3、有规律的生活、避免过度劳累、尤其是熬夜
4、防止交叉感染
急性气管-支气管炎
v 急性气管-支气管炎是指由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。
v 主要症状：咳嗽、咳痰

一、病因
1.感染：
v 病原体-病毒、细菌
2.物理、化学因素
v 过冷空气、粉尘、刺激性气体等
3.过敏反应

二、临床表现
v 症状与体征：
起病较急，可先有上呼吸道感染症状。全身症状轻微，可有发热（38度左右）。3-5天降至正常。
咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰。
v 如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。
v 肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。

三、诊断
四、鉴别诊断：
v 1.流行性感冒
v 2.急性上呼吸道感染
v 3.其他

五、治疗
v 1、一般治疗
v 2、病因治疗
v 3、对症治疗
v 4、预防
慢性支气管炎
一、概念
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作。每年持续3个月，连续2年或以上，并排除其他慢性心肺疾病。

二、病因与病机
1、外因
（1）吸烟：烟雾中苯并芘、煤焦油等直接损失气管和支气管粘膜；粘膜化生和吞噬细胞功能减弱。
（2）感染因素：感染是重要因素，病毒和细菌感染多见。支原体。
（3）理化因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或油烟。大气污染是主要诱因
（4）气候：寒冷是慢支发作的主要原因和诱因。
（5）过敏因素：花粉、粉尘、真菌孢子等
2、内因
（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低

三、临床表现
1、症状：咳、痰、喘、感染
（1）咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。冬重，早晚重。喘息性慢性支气管炎 痰性质 气促
v 轻者在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症者四季均咳嗽，冬春加剧、日夜咳嗽，早晚尤剧。
（2）咳痰：白色粘液泡沫痰，晨起较多，常因黏稠不易咳出；感染后呈黄色脓性痰或伴喘息
（3）气喘
（4）反复感染：寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染，喘重，痰脓伴发热、乏力等。肺部出现湿性啰音
2、体征：多数患者可闻及少许湿性或干性啰音，咳后暂消失。喘息着可闻及哮鸣音
3、临床分型及分期
（1）分型：单纯型和喘息型

（2）分期
1）急性发作期：在一周内出现脓性或黏液性痰，痰量明显增加或伴有发热等表现或咳、痰、喘任一项加重者
2）慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状迁延1个月以上
3）临床缓解期：经治疗，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持2个月以上者。

四、实验室及其他检查
1、X线检查：病情反复发作可见双肺纹理增粗紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影
2、血液检查
3、痰液检查：痰涂片和痰培养！

五、诊断与鉴别诊断
1、诊断♣
2、鉴别诊断：支气管哮喘、支气管扩张、肺结核和肺癌等

六、治疗
1、急性发作期和慢性迁延期的治疗：控制感染、祛痰、镇咳为主。伴发喘息时应解痉平喘
（1）控制感染：SMZ、阿莫西林、头孢克洛等。治疗7～10天，反复感染可适当延长时间。如治疗3天后病情未见好转，应根据痰培养和药敏试验调整用药
（2）祛痰镇咳治疗：溴已新、乙酰半胱氨酸等。糜蛋白酶雾化吸入等。
（3）解痉平喘治疗：氨茶碱（0.1～0.2g，3次/日），沙丁胺醇（2～4mg，2～3次/日）特布他林（2.5mg，3次/日）等

2、缓解期治疗：增强体质、提高机体抗病能力和预防复发。可注射气管炎疫苗。

原发性高血压
Primary hypertension

类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
• 理想血压 <120 <80
• 正常血压　　　 <１３０　　　 <85
• 正常高值 130-139 85-89
• 1级高血压　　 140-159 90-99
• 2级高血压(中度) 160-179 102-109
• 3级高血压(重度) ≥180 ≥110
• 单纯收缩期高血压 ≥140 <90

三、流行病学

不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%～20%)
• 城市＞农村， 北方＞南方
• 青春期男性略高于女性
• 中年后女性稍高于男性

四、病因及发病机制
血压的调节：
• 平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外
周阻力（PR）
• 心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关
• 总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关

四、病因及发病机制

• 血压的急性调节—通过压力感受器及交感神经活动实现
• 血压的慢性调节—肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节

• 原发性高血压的病因不清
（一）遗传学说 高血压病有家族倾向性
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
（三）肾脏潴留过多钠盐
（四）血管重构
（五）血管内皮受损
（六）胰岛素抵抗

精神神经系统
1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压
2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压

其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾

五、病理：
• 高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling） 心、脑、肾缺血损伤
• 高血压 动脉粥样硬化（累及大中动脉）
（一）心
• 高血压—周围血管阻力增加—左心室 肥厚扩大 儿茶酚胺 、AgII —心肌细胞大高血压心脏病 心力衰竭
• 高血压—冠状动脉粥样硬化—心肌缺血

（二）脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤——脑出血
大脑中动脉粥样硬化——脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出→高血压脑病

（三）肾
• 高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血
• 高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩→肾衰竭
（四）视网膜
• 视网膜小动脉从痉挛到硬化
• ——视网膜出血、渗出

六、临床表现及并发症
（一）一般表现：早期常无症状。
症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。
体征 ：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期杂音、S4

七、实验室检查
1、常规实验室检查：
生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿
酸，脂质，糖，电解质等
• 其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等
• 心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血症等
2、动脉血压监测
3、鉴别继发性高血压的实验室检查

八、原发性高血压危险度的分层

• 按血压水平结合是否并存心血管疾病的危险因素、靶器官损害及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。
• 这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。

高血压水平：按1、2、3级
• 心血管疾病危险因素：
• 吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁，
• 男性或绝经后女性。
• 心血管疾病的家族史
• （发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）

• 高血压患者心血管危险分层

九、临床类型
（一） 恶性高血压：１～５%的中重度高血压可发展成恶性高血压
临床特点
1,发病较急，多见于中青年
2,血压显著升高，舒张压≥１３０mmHg
3,III级以上眼底损害、头痛、视力下降
4,肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能不全
5,进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。

（二）高血压危症：
• 1、高血压危象：
• 由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动↑，儿茶酚胺↑ 。
• 以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。

２、高血压脑病：
• 高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。
• 头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷

(三)老年人高血压：
年龄＞６０岁的高血压病人
临床特点:
１.半数以上以收缩压升高为主
２.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高
３.心、脑、肾器官受累表现
４.压力感受器敏感性下降—对血压的调节功能下降—易出现体位性低血压

十、诊断和鉴别诊断

诊断:休息时非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测量所得的平均值为依据，超过正常值诊断为高血压。

原 理

十一、治疗
治疗目标:
1.降低血压，使血压降至正常范围；
收缩压< 140 mm Hg（糖尿病患者：< 130 mmHg)
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者：< 85 mmHg)
2.防止或减少心脑血管及肾脏并发症；
3.降低病死率和病残率。

（一）、非药物治疗
1、饮食
⑴限制钠盐摄入，每天少于６克。
⑵限制脂肪摄入
⑶限制饮酒　　
2、减轻体重：
3、运动
4、气功

（二）降压药物的治疗
六种降压药
1、利尿剂：
2、 ß-受体阻滞剂：
3、钙拮抗剂(CCB)：
4、转换酶抑制剂（ACEI)：
5、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):
6、a受体阻制剂 选择性：酚妥拉明——嗜
铬细胞瘤
非选择性：优匹敌

1、利尿剂
噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂
降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量减低，心排血量降低，使血压下降。
适应症：轻／中度高血压,老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭
禁用：痛风

限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类
• 小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和
• 心律失常等不良反应。保钾利尿剂不
• 宜与 ACEI 合用，高血胛、肾功能不全者禁用。
• 另有引达帕胺，同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾。

2、β－阻滞剂
降压作用：减慢心率，降低心肌收缩力，使心排血量降低。抑制肾素释放并通过交感神
经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。
常用制剂：
常用β受体阻滞剂的作用

β－阻滞剂

• 适应症：轻／中度高血压
　　 劳力性心绞痛，心肌梗死后，
　　　 快速心律失常，心力衰竭
• 禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病
II-III度心脏传导障碍，严重心衰
• 限制：１型糖尿病，高脂血症

3、钙拮抗剂 (CCB)
• 降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。
• 适应症：各种程度的高血压，老年高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。
• 常用制剂：
三类CCB的作用

钙拮抗剂 (CCB)
• 禁用：妊娠
• 限制：非二氢吡啶类－心脏传导阻滞，心力衰竭。
• 短效二氢吡啶类－不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二氢吡啶类）
• 副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等

4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
• 降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固酮，使血压下降。
• 适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者。

• 禁用：妊娠, 双侧肾动脉狭窄,血肌酐 > 3mg/dl,　高血钾
• 副作用：最常见干咳

5、血管紧张素II受体拮抗剂
适应及禁忌与ACEI相同，目前主
• 要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。
• 科素亚(losartan)50～100mg QD PO
• 代文（valsartan）80mg QD PO

6、a－阻滞剂

• 适应症：各种程度的高血压，
前列腺肥大，
• 限制： 体位性低血压，耐药性
• 优点：对血脂，血糖代谢无副作用

高血压联合用药
高血压急症的治疗
• 迅速降压，以静脉滴注最好。
• 硝普钠：
开始10-25μg/min, 然后根据血压增加剂量。每隔5～10 min增加5μg/min
• 硝酸甘油：
开始5-10μg/min, 然后根据血压增加剂量,每隔5～10 min增加5 ～ 10μg/min
• 尼卡地平:
开始0.5μg/(kg.min)然后根据血压增加剂量,可至6μg/(kg.min).
• 硝苯地平：10-20mg舌下含服。

继发性高血压
一、定义：是由一定的基础疾病引起的高血压，占所有高血压的1~5%。
二、病因：
1 . 肾脏疾病：
肾小球肾炎
慢性肾盂肾炎
妊娠高血压综合征
先天性肾囊肿（多囊肾）
继发性肾病变（结缔 组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）等肾血管狭窄

2. 内分泌疾病
• 库欣综合征
• 嗜铬细胞瘤
• 原发性醛固酮增多症
• 肾上腺性变态综合征
• 甲状旁腺功能亢进
• 垂体前叶功能高进
• 女性长期口服避孕药
• 绝经期综合征

5.其他
• 高原病
• 红细胞增多症
• 高血钙
• 药物 如糖皮质激素，拟交感神经药，甘草等

心衰
定 义
各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征
心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现
定 义

分类：
l 按发生过程分急性和慢性
l 按症状和体征分左、右、全心衰
l 按机理分收缩性和舒张性

心脏功能的生理基础
诱 因
l 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
l 心律失常：房颤最多见
l 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
l 过度劳累
l 环境、气候急剧变化
l 治疗不当：洋地黄量不足
l 肺栓塞
病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制（前负荷）
2. 心肌肥厚（后负荷）
3. 神经-体液代偿机制
（心脏排血量不足，心房压力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
可引起心肌重塑

二、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（ANP）（BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素（AVP）
3. 内皮素（ET）
三、舒张功能不全
四、心肌损害和心肌重构（remodeling）

腔静脉-右房-三尖瓣-右室-肺动脉-肺-肺静脉-左房-二尖瓣-左室-主动脉瓣-主动脉

临床表现
1. 症状
l 呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿
l 咳嗽、咳痰、咯血
l 心输出量下降: 疲劳、乏力、神志异常
l 肾血流量减少：少尿、肾功能损害

心尖搏动左下移位（左心长大）
舒张早期奔马律（病理性S3）
P2­
心尖听诊收缩期杂音（二尖关不全）
交替脉
两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多

右心功能不全
2. 体征
颈静脉怒张（代偿/上腔静脉淤血）
肝脏肿大
肝颈静脉回流征阳性（特征性/失代偿下腔静脉淤血）
水肿：下肢、全身、胸水、腹水
紫绀：周围性

实验室检查
l 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
l UCG：心脏的大心和形态；
收缩功能测定：EF（正常>50%）；
舒张功能测定：E/A峰比值（1.2）
l 有创检查：PCWP、CVP、CI、CO
心脏长大、肺淤血、KerleyB线

诊断标准
l 是否有慢性心功能不全
l 慢性心功能不全的类型
左、右或全心功能不全
收缩性、舒张性心功能不全
l 病因诊断
心功能评估
心功能分级及客观评价
心功能评估
鉴别诊断
l 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
治 疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学
改善生活质量----提高运动耐量
延长寿命----防止心肌损害加重

1.利尿剂
l 机制：降低心脏前负荷
l 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
l 原则：长期小剂量维持
l 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂：
l 氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞）
l 呋塞米（furosemide，速尿）
②保钾利尿剂：
l 螺内酯（spironlactone，安体舒通）

ACEI

ACEI所致的舌血管神经性水肿
ARB
l 机制：
阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI
l 注意事项：
在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用
禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用
l 常见副作用：低血压、高钾、BUN­
3.醛固酮受体拮抗剂
抑制心血管的重构，改善远期预后
l 注意：致命性高钾血症
须与襻利尿剂合用，停用钾盐
不与ACEI、ARBs联合应用
基础血钾>5.0mmol/L禁用
l 副作用：血钾增高
l 常用药：螺内酯
4.b-阻滞剂
l 机制：抑制交感神经过度兴奋
l 注意事项：由禁忌证变为适应证
可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率
适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定
由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后
靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分
4.b-阻滞剂
l 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化
l 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞
l 临床试验证实有效的b-阻滞剂 ：
美托洛尔，比索洛尔（b1选择性）
卡维地洛（β、α受体阻滞剂）
5. 强心剂
洋地黄类
非洋地黄类
正性肌力药物--洋地黄
机制--Na＋-K＋-ATPase，兴奋迷走神经减慢心率；
适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，
心脏扩大伴房颤者最佳；
禁忌证---肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死
缓慢性心律失常，肺源性心脏病、扩张型心
肌病洋地黄效果差，易于中毒
可改善症状，但不能降低死亡率

洋地黄类药物常用制剂和用法
洋地黄类药物毒性反应及处理
毒性反应
消化系统症状：纳差、恶心、呕吐
新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则
神经系统表现：黄视、绿视等
毒性反应的处理
早期诊断、及时停药是治疗的关键
正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺
6. 扩管剂
机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷
类型：

慢性心力衰竭
l ACEI为基础
l 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI
l ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯
l 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流
l 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗
l 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂
l 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平
扩管剂适应证
急性心力衰竭
l 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠
l ACE抑制剂应避免静脉使用
l 不推荐使用钙拮抗剂
l 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）
常用扩管剂药物
预防心律失常和猝死
1.药物
l b-阻滞剂：
可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡
l 胺碘酮：
频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗
当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效
l 其它抗心律失常药：
不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用
预防心律失常和猝死
2.ICD（植入性复律除颤器）
l 猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：
Ø 临床状态及预后良好，建议植入
Ø 心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD
l 猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）：
Ø 可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者

非药物治疗
心脏起搏器再同步化治疗
——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器
适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）

双心室起搏

辅助循环泵

靠辅助循环装置
继续成活了6年
人工心脏示意图
非药物治疗
心脏移植
绝对适应症：
l 心衰引起的血流动力学障碍
•难治性心源性休克
•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注
•峰耗氧量低于10 mL/(kg•min)达到无氧代谢
l  持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI
l 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常
标准心脏移植术
双腔静脉型心脏移植
舒张性心功能不全的治疗
去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血
缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂
调整心率和心律: 终止心动