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内科学研究生考试重点总结
内科学研究生考试重点总结
肺炎的定义、病因及分类：定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
肺炎的临床表现：症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰） ，或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征重症肺炎的诊断标准 1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。
肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；
临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时内升至 39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部 X 线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。
鉴别： （1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的 SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。
（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X 线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作 CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及 X 线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过 X 线、B 超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。
治疗(一)抗菌药物治疗： 首选青霉素 G对青霉素过敏者， 或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日 1～2L；中等或重症患者(PaO2<60mmHg 或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24 小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3 天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约 5％并发脓胸，应积·
极排脓引流。
3.肺结核诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片 3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送 3 份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核 1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球 4)干酪样肺炎 5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合
4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰 2．咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3．喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续 2 年或 2 年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD 概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查： （一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制： （1）肺动脉高压的形成； （2）心脏病变和心力衰竭； （3）其他重要器官的损害。6、慢性肺心病的X 线检查？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm； （2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性
肺心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。 （2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作
7、 慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。
支气管哮喘的临床表现症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。
体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。
支气管哮喘的诊断标准（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 （2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 （3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。 （4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 （5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜 PEF变异率＞20%。符合 1-4 条或 4、5 者可以诊断为支气管哮喘。
支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？
1名称 支气管哮喘 心源性哮喘2年龄 青少年 40 岁以上3病史 有过敏史 有心脏4X 线 肺野透亮变化升高，心影无变化 肺淤血，心影大5药物反应 肾上腺素类有效禁用吗啡 吗啡、洋地黄， 禁用肾上腺素类药物6症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难7体征 少量黏痰、不易咳出 广泛哮鸣音，呼气延长 大量粉红色泡沫痰 两肺水泡音及哮鸣音
8、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？（1）持续雾化吸入β2 受体激动剂或合并抗胆碱药； （2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇； （3）静脉滴注糖皮质激素； （4）注意维持水、电解质平衡； （5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气； （7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等； （9）预防下呼吸道感染等。
9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure） 。
发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）肺通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2 弥散障碍 （3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致 CO2 潴留。比值＞0.8 形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。 （4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量增加是加重缺 O2 的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2 增加，间接引起皮质兴奋；若 PaCO2 继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺 O2 和CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺 O2 可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺 O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入 C02 浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2 浓度超过 12%时， 通气量不再增加， 呼吸中枢处于被抑制状态。（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺 O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。 肾功能受到抑制的程度与 PaO2减低程度相关。当PaO2低于 65mmHg、血 pH 明显下降时， 临床上常有尿量减少， 组织低氧分压可增加 RBC 生成素促 RBC 增生。（5）对酸碱平衡和电解质的影响， 严重缺 O2 引起代谢性酸中毒， 细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留发展缓慢肾减少HCO-3 盐排出 Cl-减少产生低氯血症。
呼吸衰竭的临床表现+诊断：临床表现原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。 （2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、 后抑制。呼吸衰竭的诊断：明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压 （PaO2） ＜60mmHg， 伴或不伴二氧化碳分压 （PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰
竭。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗 1、具有慢性肺胸疾患病史 2、具有呼吸衰竭的临床表现 3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。
26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、 频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。 （2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。 （3）紫绀：缺 O2 的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于 90％，还原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。 （4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2 亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。 （5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。
慢性心衰临表： （1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状 ①程度不同的呼吸困难 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。 2)体征 ①肺部湿性啰音 ②心脏体征：慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状 ①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状 2)体征 ①水肿：身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。 ②颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。 ③肝大压痛④胸水和腹水。
（3）全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3．鉴别诊断 （1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。 （2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
治疗（尤其是洋地黄类药物） （1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 4)纠正血流动力学异常，缓解症状。 （2）
治疗方法
1）去除基本病因，消除诱因2）减轻心脏负荷
2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。
1． 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟 30～40 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。 2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧 3．吗啡 4．快速利尿呋塞米 20～40mg 静注，于 2 分钟内推完，5．血管扩张剂
3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。 症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
心电图表现：①心率 150～250 次/分，节律规则；②QRS 波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS 波群形态异常；③P 波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置） ，常埋藏于 QRS 波群内或位于其终末部分，P 渡与 QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR 间期显著延长，随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg 快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次 5mg，无效时隔10 分钟再注 5mg）或地尔硫卓 0.25～0.35mg/kg） 。2．洋地黄与 B 受体阻滞剂静注洋地黄 3．普罗帕酮 1～2mg/kg 静脉注射。4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定， 心律极不规则。 当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动 a 波消失。心电图表现①P 波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为 f 波；频率约 350～600 次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在 100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等） 、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS 波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS 波群增宽变形。慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
5.期前收缩的临表、心电图特征和治疗房性期前收缩（atrial premature beats） ，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行 24 小时心电检测，大约 60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩。 冲动起源于房室交界区， 可前向和逆向传导， 分别产生提前发生的 QRS波群与逆行 P 波。逆行 P 波可位于 QRS 波群之前（PR 间期＜0.12 秒） 、之中或之后（RP 间期＜0.20 秒） 。QRS 波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS 波群形态可有变化。
交界性期前收缩通常无需治疗。
室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。 颈静脉可见正常或巨大的 a 波。 【心电图检查】1． 提前发生的 QRS波群，时限通常超过 0.12秒、宽大畸形，ST 段与 T 波的方向与 QRS主波方向相反。
2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期， 等于两个窦性RR 间期之和。 如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。
5．室性并行心律（ventricular parasystole） 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种 QRS 波群形态之间。
【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁） 。 （三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾衰竭、心力衰竭
治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动 2．降压药治疗对象①高血压 2 级或以上患者（＞160/100mmHg） ；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制
降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。钙通道阻滞剂（CCB）: 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。 血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI） ： 常用的有卡托普利、依那普利。血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB） ：常用的有氯沙坦。
高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg 和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1．迅速降低血压 2．控制性降压 3． 合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则 1．脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于 160/l00mmHg。2．脑梗死 一般不需要作高血压急症处理。 3． 急性冠脉综合征： 可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和 ACEI 治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。
8.稳定型心绞痛临表（一）症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1．部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2．性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3．诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4．持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在 3～5 分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5．缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。
心电图检查：1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T 改变；
2. 心绞痛发作时心电图：常见 ST 段压低（≥0.1mV） ，并有 T 波倒置或直立（T 波诊断可靠性较 ST 段改变差） ；
3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是 ST 段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续 2 分钟以上。
4．心电图连续动态监测
9.急性心梗临表①先兆 半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。 但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。 ⑵全身症状 发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后 24～48 小时后出现,体温多在 38℃左右。 ⑶胃肠道症状 恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。
⑷心律失常多发生在起病 1～2周内,而以 24 小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。 ⑸低血压和休克 休克多在起病后数小时至 1 周内发生,多为心源性的。 ⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
③体征 ⑴心脏体征 心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在 2～3 天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。 ⑵血压降低。
心电图：1．特征性改变 ST 段抬高性 MI 者其心电图表现特点为： （1）ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； （2）宽而深的 Q 波（病理性 Q 波） ，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； （3）T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI 区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高、ST 段压低和 T 波直立并增高。
非 ST 段抬高性 MI 者心电图有 2 种类型：①无病理性 Q 波，有普遍性 ST 段压低≥0.1mV，但 aVR 导联（有时还有 V1 导联）ST 段抬高，或有对称性 T 波倒置为心内膜下 MI 所致。②无病理性 Q 波，也无 ST 段变化，仅有 T 波倒置改变。2．动态性改变
10.二尖瓣狭窄的临表： 一、 症状 1. 呼吸困难 最早症状； 2. 咯血①突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。④ 肺梗死伴有咯血。3. 咳嗽 4. 声音嘶哑
二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容” ，双颧绀红。
1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；②S1 亢进，开瓣音;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。
2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称 Graham Steell杂音。
四、泌尿系统疾病
肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征 各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d） ，低白蛋白血症（＜30g/L） ，明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 （四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 区别 GFR 的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。 （五）慢性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。
慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。 （一）积极控制高血压和减少尿蛋白 （二）限制食物中蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药 （四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素
4.尿路感染的临表（一）膀胱炎 主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。尿液常混浊，并有异味，约 30％可出现血尿。
（二）肾盂肾炎1．急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在 38.0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。 （2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。 （3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2．慢性肾盂肾炎 一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。 （三）无症状细菌尿 是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。
实验室检查（一）尿液检查 尿液常浑浊，可有异味。 （二）血液检查（ 三） 影 像 学检 查 尿 路感 染 急 性期 不 宜 做静 脉 肾 盂造 影 （ intravenouspyelography，IVP） ，可做 B 超检查。 。
诊断：（一）尿路感染的诊断 典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥10 2 /ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。
5.慢性肾脏病 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 个月） ，包括 GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的 GFR 下降（GFR＜60ml/min）超过 3个月，称为慢性肾脏病（chronickidney diseases，CKD） 。慢性肾衰竭的四个阶段 ①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期） ；④尿毒症期 病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等） 、肾血管病变、遗传性肾病（如
多囊肾、遗传性肾炎）等。
5.急性白血病临表 AL 起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒” ，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。
化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（complete remission，CR） ，所谓 CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×10 9 /L，血小板≥100×10 9 /L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒 I型＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M 3 型原粒＋早幼粒≤5％，无 Auer 小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的 CR 为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
慢性髓细胞白血病的治疗 1.细胞淤滞症紧急处理：①白细胞单采。②并用羟基脲和别嘌呤醇，注意水化和碱化尿液 2.化学治疗：慢性期常用的药物有羟基脲、白消安。CML 加速期和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液，加用别嘌呤醇预防尿酸性肾病。3 干扰素-α 50％～70％患者能获 CHR；10％～26％患者可获MCR。持续用数月至数年不等。4 甲磺酸伊马替尼能特异性阻断 ATP 在 abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制 BCR-ABL 阳性细胞的增殖。IM可使 7％的 CML-CP 患者达CMR 5 异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）是目前认为根治 CML 的标准治疗。6 CML 晚期的治疗 晚期患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。 【预后】CML 化疗后中位生存期约 39～47 个月，影响 CML 的主要预后因素：①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。
7.特发性血小板减少性紫癜（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏； ②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。
主要治疗措施：控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗 出血严重者应注意休息。血小板低于 20×10 9 /L 者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素 一般情况下为首选治疗 3.脾切除 ⑴．适应证 ①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延 3～6 个月；②糖皮质激素维持量需大于 30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④ 51 Cr 扫描脾区放射指数增高。⑵．禁忌证 ①年龄小