慢性阻塞性肺疾病ds.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性阻性肺疾病,汇报人：赵宏巧,科 室：临床药学,主要内容,COPD的病因及发病机制,COPD的临床表现,COPD的治疗要点,COPD的概述,一、COPD的概述-严峻形势,COPD在非传染性公众疾病中排第二位，全球约有6 亿患病人口；,COPD每年造成的死亡人数高达300万（WHO，1997）,全球因COPD带来的社会负担将从1990年第12位上升到2020年的第5位（WHO估计）；,中国呼吸病死亡率：城 市第4位（13.89%）；,农,村第1位（20.04%）；,全国每年因COPD死亡100万人，COPD致残500-1000万人。,一、COPD的概述-定义,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,是以不能完全可逆的,气流受限,为特征的疾病。气流受限呈进行性发展，与肺对有害物质的炎症反应有关。,COPD的概念是多种,不同疾病状态的集合,，而非特指单一的疾病。COPD通常与,慢性支气管炎,和,肺气肿有关,。符合慢性阻塞性肺疾病的特征,是,长期的气流受限和呼出气流减损,。哮喘不包括在COPD范畴内。既往定义这类疾病的名词，如慢性阻塞性气道疾病（COAD）及慢性阻塞性肺病（COLD），已不再延用。,具有气流受限特征的,肺部疾病,气流首先不完全可逆，,呈进行性发展,与,慢性支气管炎,及,肺,气肿,密切相关,一、COPD的概述-定义,1：慢性支气管炎,气管、支气管粘膜及其,周围组织的慢性、非特,异性炎症；,病人每年咳嗽、咳痰达3,以上，连续2年或以上，,并排除其它已知原因的,慢性咳嗽即可确诊。,1：阻塞性的肺气肿,肺部终末细支气管远端,气腔出现异常持久的扩,张并伴有肺泡壁的细支,气管的破坏。,3：COPD与 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的关系？,当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现,气流受限并且不能完全可逆,时，可视为COPD。,二、COPD的病因与发病机制,病 因,发病机制,吸烟；,职业性粉尘和化学物质；,空气污染；,感染：流感、鼻、腺、呼吸道合胞,病毒，肺炎链球、流感嗜血,杆菌、卡他莫拉、葡萄球菌。,纤毛运动受抑制；,支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多；,支气管粘膜充血、水肿、粘液集聚肺泡,中吞噬细胞功能减退；,支气管痉挛。,机体的内在因素。,自主神经功能失调；老年人呼吸防御机,能下降等。,蛋白酶-抗蛋白酶失衡；,组织结构破坏造成肺气肿。,三、临床表现-症状,慢性咳嗽；,咳痰；,气短或呼吸困难；,喘息或胸闷；,其它。,视诊：胸阔前后径增大（桶状,胸）、呼吸运动减弱；,触诊：语颤减弱或消失；,叩诊：呈过清音，心浊音界缩,小或不易叩出，肺下界,和肝浊音界下移；,听诊：呼吸音普遍减弱，呼气,延长，心音遥远。,三、临床表现-体征,并发症：,肺心病；,自发性气胸；,呼吸衰竭等。,三、临床表现-分期及并发症,分期：,1、急性加重期：短期内症状加重，脓痰量多，发热；,2、稳定期：症状稳定或轻微。,三、临床表现-实验室检查,1：肺功能检查,：是判断气流受阻的主要客观指标；,FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标；,FEV1%预计值是评价COPD严重程度的良好指标。,肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。,FEV1/FVC70%及,FEV180%,预计值者，,可确定为不能完全可,逆的气流受限；,三、临床表现-实验室检查,2、影像检查：,COPD早期胸片无明显变化；以后肺纹理增多和紊乱，透亮度增高，费过充气，肺容积增大，胸腔前后径增大，横膈下降。,3、脉搏氧饱和度（SpO2）和血气分析：,COPD稳定期如果FEV1占预期值40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭是应检测SpO2。如果SpO292%，应进行血气分析，动脉血氧分压降低(60mmHg)，二氧化碳分压正常或升高（50mmHg）；,4、部分病人先天缺乏1-抗胰蛋白酶。,三、临床表现-诊断要点,吸烟等高危因素史；,临床症状、体征；,肺功能检查。,持续存在的气流受限是COPD诊断,的必要条件。,五、COPD治疗要点,治疗目标,预防疾病的发展；,缓解症状；,改善活动耐力；,改善健康状态；,预防和治疗并发症；,预防、治疗急性加重；,减少病死率。,（一）教育与管理,教育和督促患者戒烟；,使患者了解慢阻肺生理与临床基础知识；,掌握一般和某些特殊的治疗方法；,学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；,了解赴医院就诊的时机；,社区医生定期随访管理；,（二）控制职业性或环境污染,避免或防止吸入粉尘、烟雾及有害气体。,（三）药物治疗,支气管扩张剂,吸入治疗优于口服制剂。,2-激动剂：,短效：沙丁胺醇、特布他林（数分钟内起效，15-30分达到峰值，疗效4-5h），克伦特罗、沙美特罗；,长效：福莫特罗（起效 快，作用持续12h以上）；茚达特罗，作用长达24h。,茶碱类：茶碱、,氨茶碱，多索茶碱，应用广泛;,茶碱个体差异大，安全范围窄。西咪替丁、大环内酯类、福喹诺酮类药物和口服避孕药均可增加茶碱的血药浓度。,抗胆碱支气管扩张剂：异丙托溴胺（对大气道有明显作用，15min内起效，60-90min内达峰，持续6h。有些报告指出抗胆碱药可能更快起效，但在缓解急性症状方面可能较2受体激动剂慢）；,噻托溴铵为长效的抗胆碱药，作用时间长达24h；,出院带药：噻托溴铵粉吸入剂、沙美特罗卡松粉吸入剂。,支气管扩张剂,激 素,使用全身激素治疗只限于重度COPD加重患者的短期治疗；,吸入激素治疗只考虑用于症状伴有FEV150%预计值的患者和反复恶化需要抗菌治疗或口服激素治疗患者；,吸入激素和2受体激动剂联合应用较分别但用效果好；,不推荐对COPD患者长期口服/吸入激素治疗。,呼吸科常用药物:地塞米松、醋酸泼尼松片（30-40mg/d，连续10-14d）、注射用甲泼尼松琥珀酸钠(40mg/d，3-5天后改为口服)。,其 他,对与1-抗胰蛋白酶有关的肺气肿患者，可以使用1-抗胰蛋白酶血浆制剂。,每周静脉输注1-抗胰蛋白酶维持蛋白酶拮抗剂活性，减少肺疾病的进展。,注意用药安全。,祛 痰,氨溴索,使痰中多糖蛋白纤维断裂，促进粘痰溶解，显著降低痰液粘性，利于排痰；,氯化铵,愈创木酚甘油醚：可减轻痰液恶臭；,抗菌治疗,COPD急性加重期的患者约,50%,伴有感染。感染的病因包括病毒、革兰氏阳性杆菌如肺炎链球菌、革兰阴性菌如流感嗜血菌；,临床用药指征：,呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰；,脓性痰在内的2个必要症状；,需要有创或无创机械通气治疗。,呼吸科COPD常用抗菌药物：左氧氟沙星、哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦钠、头孢呋辛、莫西沙星等；,抗菌治疗,感染情况,选 药,无铜绿,病情轻,青霉素、阿莫西林/克拉维酸钾、大环内酯类、氟喹诺酮类、头孢1、2代、一般可口服,病情较重,-内酰胺类/酶抑制剂、2、3代头孢、氟喹诺酮类,铜绿,po环丙沙星,ivgtt环丙沙星、抗铜绿假单胞的内酰胺类/酶抑制剂，同时加用氨基糖苷类,头孢呋辛2g,q12h,头孢哌酮舒巴坦3g,q12h+,左氧氟600mg,qd,静脉用药3d以上，如病情稳定可改为口服。,1：稳定期的治疗,避免诱因、教育和劝导患者戒烟；,支气管舒张剂：,2肾上腺素受体激动剂、,抗胆碱药、茶碱类；,止咳祛痰药；,长期家庭氧疗（LTOT）,。,目前没有可以改变COPD病情自然进展的有效药物，因此对COPD的药物治疗主要是缓解症状和减少气道阻塞。,COPD稳定期起始治疗药物推荐方案,组别,首选方案,次选方案,替代方案,轻度,SAMA(需要时)或SABA(需要时),SAMA或SABA或 SAMA和SABA,茶碱,中度,SAMA或SABA,SAMA和SABA,SABA和(或SAMA),茶碱,重度,ICS,+LABA或LAMA,SAMA和SABA,PDE-4抑制剂,SABA和（或SAMA）,茶碱,极重度,ICS+LABA或LAMA,LCS和LAMA或ICS+LABA和LAMA,或ICS+LABA和PDE-4抑制剂或LAMA和LABA或LAMA+PDE-4抑制剂,羧甲司坦,SABA和（或SAMA）,茶碱,注：SAMA-短效抗胆碱药；SABA:短效,2,R激动剂；LAMA:长效抗胆碱；LABA：长效,2,R激动剂；ICS：吸入激素；PDE-4：磷酸二酯酶4；,替代方案中的药物科单独应用或与首选方案和次选方案中的药物联合应用；各栏中药物未按优先顺序排序。,2：急性加重期治疗,控制性氧疗：给予持续低流量吸氧,；,控制感染；,支气管舒张药,的应用；,糖皮质激素的应用；,其他：促进排痰，补充水、电解质。,长期家庭氧疗指征：,PaO,2,55mmHg或SaO,2,88%，有或没有高碳酸血症；,PaO,2,55-60mmHg或SaO,2,89%，并有肺动脉高压、右心衰或红细胞增多症。,氧疗护理：,注意用氧安全；,严格遵医嘱控制氧流量；,氧流量每分钟1-2L；,吸氧时间15h/d。,（四）外科治疗,肺大疱切除术；,肺减容术；,支气管镜肺减容术；,肺移植术。,谢谢！,