临床本科呼吸rev.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,第五章 呼吸（,respiration),1,.,2,.,1.,肺通气的概念、呼吸运动；,2.,胸膜腔内压形成及其作用；,3.,肺换气的过程及影响因素，组织换气的概念；,4.,呼吸的基本中枢与调整中枢；,5.,化学感受器反射，血液,CO,2,、,H,+,、,O,2,浓度的变化对呼吸活动的影响及其作用机制。,掌握,3,.,1.,气道阻力、呼吸膜、肺泡表面张力与肺表面活性物质；,2.,肺通气时肺内压的变化；,3.,基本肺容积、评价肺通气功能的指标；,5.,气体交换的原理；,4.,氧解离曲线，气体在血液中的运输形式及其影响因素；,5.,机械感受性反射。,熟悉,4,.,1.,呼吸道的结构、气道上皮的生理作用；,2.,肺的神经支配；,3.,肺通气的非弹性阻力与顺应性、呼吸功；,4.,二氧化碳解离曲线；,5.,呼吸节律的起源与控制；,6.,延髓背侧组和腹侧组呼吸相关神经元，脑桥上部呼吸调整中枢的概念；,7.,气压对呼吸的影响，异常呼吸。,了解,5,.,概念：机体与外界环境之间的这种气体交,换过程。,机体从外界摄取,O,2,，把,CO,2,排出体外,意义,:,体重,75kg,，体内储存的,O,2,约为,1550ml,在基础状态下，机体的耗,O,2,量为,250ml/min,体内储存的,O,2,仅够维持机,体正常代谢,6min,。,respiration,6,.,7,.,肺通气,肺换气,气体的血液运输,组织换气,肺与外界的气体交换,外呼吸：肺通气,肺换气,血液与组织细胞间气体交换,内呼吸,肺泡与血液间气体交换,8,.,9,.,呼吸过程,气体交换称呼吸，,全程环节共有四。,肺与大气肺通气，,肺泡与血肺换气，,血运氧气是其三，,血与组织内呼吸。,10,.,第一节 肺通气,结构基础：呼吸道,-,加温、加湿、过滤、清洁,肺泡,-,肺换气的主要场所,胸廓,-,其运动是实现肺通气的原动力,一,.,肺通气的动力,直接动力：肺泡气与大气之间的压力差,原动力：呼吸肌的舒缩活动,1.,呼吸运动（,respiratory movement),概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小。,吸气运动,inspiration movement,（膈肌、肋间外肌）,呼气运动,expiration movement,（肋间内肌、腹肌）,11,.,（,1,）呼吸运动的过程,12,.,吸气,呼气,平静,呼吸,吸气肌收缩,胸廓各径增大,(,主动,),吸气肌舒张,胸廓各径减小,(,被动,),用力,呼吸,吸气肌,吸辅肌收缩,胸廓各径进一步增大,(,主动,),呼气肌收缩,胸廓各径进一步减小,(,主动,),（,2,）呼吸运动的型式（,breathing pattern,）,腹式呼吸和胸式呼吸,平静呼吸和用力呼吸,呼吸频率,:,每分钟呼吸运动的次数,正常成人安静时,12-18,次,/,分,13,.,呼吸运动,膈肋肌缩胸廓大，吸气运动自引发。,肌肉舒张胸变小，被动呼气往外压。,肋肌为主胸呼吸，膈肌为主属腹式。,深吸胸肌共参与，用力呼气加腹肌。,14,.,2.,肺内压,概念：肺泡内的压力。,吸气时：肺内压,大气压,呼气末：肺内压,=,大气压,平静呼吸波动小：,1-2mmHg,紧闭声门用力呼吸：,-100,-30mmHg,60,140mmHg,15,.,正压人工呼吸,16,.,17,.,3.,胸内压,概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低于大气压，习惯上称为胸膜腔负压,。,测定方法：直接法,间接法,-,测定食管内压,正常值,:,平静呼吸时吸气末,-5 -10mmHg,呼气末,-3 -5mmHg,18,.,19,.,胸膜腔负压形成的条件：,胸廓的自然容积大于肺容积,胸膜腔必须是密闭的、潜在的,形成原理：,胸膜腔内压,=,肺回缩力,吸气末呼气末,:,肺内压,=,大气压,胸膜腔内压,=,大气压肺回缩力,胸膜腔负压由肺回缩力决定。,胸膜腔负压的生理意义：,维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓的扩大而扩张,促进静脉血和淋巴液的回流,20,.,临床链接,气胸：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进,入胸膜腔。,气胸时,胸膜腔负压消失肺不张,胸腔积液：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜,腔负压消失肺不张，,21,.,22,.,23,.,A.,右侧气胸,B.,左侧胸腔积液,24,.,右侧肺野中外带呈透亮无肺纹理,25,.,CT,平扫横断面肺窗示左侧脏层胸膜线和气液平面,26,.,胸腔排气是抢救成败的关键。在紧急情况下，可用大针管以胶管连接针头，自锁骨中线外第二肋间上缘刺入,1,2,厘米抽气，即可解除病人呼吸困难。,也可将手指套或避孕套紧缚在穿刺针头上，在胶套尾端剪一弓形裂口，吸气时，胸腔里负压，裂口闭合，胶套萎陷，胸腔外空气不得进入。呼气时，胸腔呈正压，胶套膨胀，弓 形口裂开，胸腔内空气得以排出。若急救现场无注射器，应争分夺秒送医院救治。,27,.,张力性气胸又称高压性气胸，属胸外科，常见于较大肺大泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣此，胸膜腔内空气不断增多，压力不断升高，压迫患侧肺组织，使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。有时胸膜腔内的高压空气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。,28,.,29,.,呼吸肌,缩舒,胸廓扩大,缩小,肺扩大缩小与,外界形成气压差,气体进,或出肺,胸膜腔负压,30,.,（二）肺通气阻力,弹性阻力,（静态阻力）,气道阻力,非弹性阻力 惯性阻力,（动态阻力）,粘滞阻力,胸廓弹性阻力,肺弹性阻力,31,.,弹性阻力,概念：物体对抗外力作用所引起的变形的力,大小：用顺应性衡量,顺应性：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度,容积,/,压力,L/kpa(cmH2O),（,1,）肺弹性阻力,来源：,肺的回缩力,（,1,3,）,肺泡表面张力,（,2,3,）,32,.,Laplace,定律,:,肺泡回缩压,=2,表面张力,/,肺泡半径,根据公式,:,肺泡半径小,肺泡回缩压大,事实,:,肺泡半径小,肺泡表面活性物质层厚,肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄,因此,大小肺泡回缩压相等,33,.,来源：肺泡,型细胞合成,本质：二棕榈酰卵磷脂（,60%,）,+,表面活性物质结合蛋白（,10%,）,分型：,SP-A,、,SP-B,、,SP-C,、,SP-D,降低肺表面张力,减小吸气阻力,生理作用 减少肺组织液生成 防止肺水肿,稳定大小肺泡容积,肺泡表面活性物质,34,.,35,.,2.,（,2,）胸廓弹性阻力,来源：胸廓的弹性成分,特点：胸廓为双向弹性体,平静吸气末，肺容量为肺总量的,67%,胸廓回位力,=0,平静呼气末，肺容量肺总量的,67%,胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气,深吸气时肺容量肺总量的,67%,胸廓回位力向内,是吸气阻力,呼气动力,36,.,37,.,2.,非弹性阻力占,30%,（动态阻力）,气道阻力（主）,非弹性阻力 惯性阻力,粘滞阻力,38,.,气道阻力占,80,90%,影响因素,1.,气道口径,:,气道半径的,4,次方,与气道阻力反比,2.,气流速度,:,与气道阻力正比,3.,气流形式,:,层流气道阻力小,涡流气道阻力增大,大气道是产生气道阻力的主要部位,气管切开,气道阻力减小,小气道是呼吸疾病好发部位,平滑肌痉挛,气道阻力增大,炎症,分泌物阻塞气道阻力,39,.,1,.,呼吸道内外压力差,2.,肺实质的牵引 小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维,3.,自主神经,交感神经：气道平滑肌舒张，管径变大，气道阻力变小。,拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛。,副交感神经：气道平滑肌收缩，管径变小，气道阻力变大；,4.,化学因素,儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；,过敏反应时，肥大细胞释放的组胺和白三烯使支气管收缩,40,.,二,.,肺通气功能的评价,呼吸肌麻痹,肺和胸廓的弹性,气胸引起肺的扩张受限,限制性通气不足,气管和支气管粘膜腺体分泌过多,支气管平滑肌痉挛,气道内异物,呼吸道阻塞,气道外肿瘤压迫气道口径减小,阻塞性通气不足,41,.,1.,肺容积,（,pulmonary volume,）,:,肺内气体的容积,潮气量,tide volume,（每次吸入或呼出的气体量）,400600ml,补吸气量,inspiratory reserve volume,15002000ml,补呼气量,expiratory reserve volume,9001200ml,余气量,residual volume,10001500ml,（一）肺容积和肺容量,细支气管和呼吸性细支气管关闭,胸廓向外的弹性回缩力,支气管哮喘和肺气肿的患者增加,42,.,2.,肺容量,肺容积中两项或两项以上的联合气体量称为肺容量。,深吸气量：,功能余气量：,肺活量：尽力吸气后，所能呼出的最大气量,男，,3500ml,，女，,2500ml,用力肺活量：,用力呼气量：,肺总量：男，,5000ml,，女，,3500ml,43,.,44,.,45,.,肺活量,时间肺活量,检测,方法,一次最大吸气后尽力呼气呼出的最大气量,一次最大吸气后尽力用最快速度呼出的最大气量,正常值,正常成人,男,3.5L,女,2.5L,第一秒呼出肺活量的,80%,以上,(,主要,),意义,反映一次呼吸最大通气能力,是肺静态通气功能指标,反映肺活量的大小,反映小气道阻力情况,是肺动态通气功能指标,46,.,47,.,48,.,(,二,),肺通气量和肺泡通气量,1.,每分通气量,:,每分钟进或出肺的气体总量,潮气量,呼吸频率,500ml(12,18,次,/,分,),2.,肺泡通气量,:,每分钟进入肺泡的有效气量,(,潮气量无效腔气量,),呼吸频率,(500ml,150ml)(12,18,次,/,分,),解剖无效腔,150ml,无效腔,肺泡无效腔 正常为,0,49,.,1,.,肺泡通气量比肺通气量更准确的反映,肺的通气情况,2.,深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高,P143,表,5-1,说明：,50,.,一、气体交换的原理,气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差,分压差,温度,扩散面积,溶解度,气体扩散速率,=,扩散距离,分子量,第二节 肺换气与组织换气,51,.,二、气体交换过程,肺换气,O,2,肺泡 肺泡周围毛细血管,CO,2,静脉血 动脉血,O,2,组织换气,组织毛细血管 组织细胞,CO,2,动脉血 静脉血,52,.,53,.,54,.,气体交换,动脉含氧静脉碳，,肺动静脉正相反。,毛细血管在组织，,管壁通透气交换。,55,.,(,一,),交换膜两侧气体分压差,气体分压差减小,气体交换减少 高原缺氧,气体分压差增大,气体交换增加 吸纯氧,(,二,),呼吸膜面积减小,厚度增加,气体交换减少,肺气肿,肺水肿，肺炎,肺纤维化,三,.,影响气体交换的因素,56,.,57,.,58,.,(,三,),通气,(,肺泡通气量,)/,血流,(,心输出量,),正常,4.2L/5.0L=0.84,比值增加,气体交换减少 相当出现肺泡无效腔,比值下降,气体交换减少 相当出现,A-V,短路,59,.,一、氧的运输,物理溶解 占,1.5%,O,2,化学结合,占,98.5%,（一）,Hb,的分子结构,1,个珠蛋白,1,个,Hb,分子,4,个血红素，每个血红素含一个,Fe,2+,，,Fe,2+,能与,O,2,可逆性结合。,第三节 气体在血液中的运输,60,.,1,个珠蛋白（,4,条肽链）,4,个血红素,61,.,62,.,过程：,Hb+O,2,HbO,2,特点：,1.,是氧合,不是氧化,;,不需酶促进；,结合、解离均非常迅速。,2.,结合还是解离取决于,PO,2,3.,氧合,Hb,鲜红色,去氧,Hb,紫蓝色,4.Hb,与氧结合的量,PO,2,高,（二）,Hb,与,O,2,结合的特征,PO,2,低,63,.,1,分子,Hb,结合,4,分子,O,2,，,成年人分子量为,64458,，,在,100%,饱和状态下，,1g Hb,可结合的最大氧量为,1.39ml,正常人红细胞中有少量不能结合,O,2,的高铁血红蛋白,1g Hb,实际结合的氧量为,1.34ml,血,Hb,氧容量：,100ml,血液的,Hb,所能结合的最大氧量,例：血液中浓度为,15g/100ml,时,1.34ml15g/100ml=20.1ml/100ml,血,Hb,氧含量：,100ml,血液中的,Hb,实际含量,血,Hb,氧饱和度：,Hb,氧含量和氧容量的百分比,血,Hb,氧含量,Hb,氧饱和度：,=100%,约为,98%,血,Hb,氧容量,64,.,5.Hb,与,O2,的结合或解离曲线呈,S,形,与,Hb,变构效应有关：,（,1,）,Hb,为紧密型（,T,型），,HbO,2,为疏松型（,R,型）。,盐键逐步断裂,（,2,）,O,2,+HbFe,2+,Hb,分子逐步变为,R,型，对,O,2,亲和力逐渐，,R,型,Hb,对,O,2,亲和力是,T,型,500,倍。,Hb,的,4,个亚单位（,Fe,2+,）在结合,O,2,或释放,O,2,时彼此有协同效应 氧解离曲线呈,S,形,65,.,三 氧解离曲线,66,.,上段平坦：,PaO,2,由,100,下降到,60mmHg,，则血氧饱和度由,97.4,（血氧含量为,19.4ml/100ml,）下降到,90,。,中段较陡：,相当于,PO,2,由,60,下降到,40mmHg,，则血氧饱和度由,90,下降到,75%,。,氧利用系数：血液流经组织时释放出的,O,2,容积占动脉血氧含量的百分数。,正常人动脉血血氧饱和度为,97.4%,（血氧含量为,19.4ml/100ml,）,混合静脉血血氧饱和度为,75%,（血氧含量为为,14.4ml,）。,安静时向组织提供,5mlO,2,/100ml,。,氧利用系数,=5mlO,2,/100ml 19.4ml/100ml=25%,正常成人心输出量为,5L/min,，则安静时每分钟供给组织的,O,2,量为,5L/min 5mlO,2,/100ml=250ml/min,下段最陡：,相当于,PO,2,15,40mmHg,之间，即,PO,2,稍,HbO,2,。,组织活动加强时,HbO,2,进一步解离,PO,2,为,15mmHg,（血氧含量仅,4.4ml/100ml,）。,100ml,血提供,15ml O,2,（,19.4ml/100ml,4.4ml/100ml,），增加,3,倍,氧利用系数达,75%,（,15ml O,2,/100ml,19.4ml/100ml,）,67,.,特点及意义,PO,2,60-100mmHg,间曲线平坦，,PO,2,在此范围内变化，血氧饱和度变化不大。有利于机体供氧。但轻度缺氧不易早期发现。,PO,2,40-60mmHg,间曲线较陡，有利于安静时组织供氧。,PO,2,15-40mmHg,间曲线陡直,PO,2,在此范围内稍有变化，血氧饱和度有很大变化。有利于代谢增强时组织供氧。,68,.,Hb,量减少,运氧减少,机体缺氧,贫血,Hb,质劣,运氧减少,机体缺氧,球形,镰状红细胞,红细胞中,Fe,+,变为,Fe,+,临床链接,69,.,遗传性球形红细胞增多症又称先天性溶血性黄疸，是一种红细胞膜有先天缺陷的溶血性贫血。属遗传性疾病，通过常染色体显性遗传。男女两性均可得病。,临床主要表现为贫血、黄疸和脾肿大。,特点为慢性溶血过程而有溶血性贫血和黄疸的急性发作，在循环血液中球形红细胞增多，红细胞的渗透脆性增高，脾肿大。溶血是因红细胞膜的内在缺陷产生球形细胞，这种细胞在脾脏内破坏过多的结果。,70,.,镰状细胞贫血是一种遗传疾病，其特征为间歇性疼痛、贫血、严重感染以及重要器官损伤。镰状细胞贫血的症状是由血红蛋白异常引起的。通常，红细胞为圆形且富有弹性容易穿过血管。但在镰状细胞贫血中，异常的血红蛋白使红细胞变得僵硬，在显微镜下，看上去为,“,C,”,形镰刀状。这些较硬的镰状红细胞会黏附在微血管壁上，堵塞微血管，从而切断微血管对附近部位的供血。这就是镰状细胞贫血中引发疼痛（称为镰状细胞疼痛或镰状细胞危象）和器官损害的原因。镰状红细胞比正常红细胞更容易衰老死亡，从而导致贫血。,71,.,发绀,每一升血液中去氧血红蛋白含量达,50g,以上，,则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的,部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。,但贫血严重者,Hb50g/L,，不缺氧，发绀,CO,中毒,HbCO,呈樱红色，故患者缺氧但不发绀,CO,中毒,CO,与,Hb,亲和力是,O,2,的,200,倍,HbCO,丧失运氧能力,导致机体缺氧。,72,.,（四）,O,2,解离曲线的影响因素,曲线右移,Hb,与,O,2,亲和力下降,有利组织供氧,曲线左移,Hb,与,O,2,亲和力增加,不利组织供氧,73,.,H,+,PCO,2,温度,2,3,DPG,H,+,PCO,2,温度,2,3,DPG,Hb,与,O,2,亲和力曲线右移。此情况存在于组织中，从而使血液向组织中释放更多的,O,2,。,Hb,与,O,2,亲和力曲线左移。此情况存在于肺内,，使血液流经肺时能结合,(,携带,),更多的,O,2,74,.,二、,CO,2,的运输,1.,物理溶解：占,5%,左右,2.,化学结合,碳酸氢盐形式 占,88%,氨基甲酸血红蛋白形式 占,7%,75,.,CO,2,的化学结合运输,76,.,特点：,血浆中缺乏碳酸酐酶，血浆并非运输,CO,2,的主要途径,CL,-,转移：,HCO,3,-,出红细胞进入血浆，,CL,-,由血浆扩散进入红细胞（对负离子通透性大）,在肺部,HCO,3,-,进入红细胞，,CL,-,扩散出红细胞。,77,.,第四节 呼吸运动的调节,自主调节,随意调节,一,.,呼吸中枢与呼吸节律的形成,（一）呼吸中枢,在中枢神经系统内，产生和调节呼吸,运动的神经元细胞群称为呼吸中枢（,respiratory center,）,78,.,1.,脊髓,有支配呼吸肌的运动神经元,第,3-5,颈段脊髓前角膈肌,胸段脊髓前角肋间肌和腹肌,斗剑士和动物在高位颈脊髓损伤呼吸停止,动物实验中在延髓和脊髓之间横切呼吸停止,说明：,脊 髓,呼 吸 肌 不能产生呼吸节律,支配呼吸肌的神经,79,.,2.,低位脑干（脑桥和延髓）,英国生理学家,lumsden,横切猫脑干实验发现：,中脑和脑桥之间横断（,A,）,呼吸节律无明显变化,在延髓和脊髓之间横断（,D,）,呼吸停止,提示：呼吸节律产生于低位脑干,脑桥的上中部之间横断（,B,）,呼吸变深变慢,再切断双侧迷走神经,长吸式呼吸（吸气时间明显延长，偶为短暂的呼气中断,提示：脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构,迷走神经传入冲动也有抑制吸气促进吸气转为呼气的作用,脑桥和延髓之间横断（,C,）,长吸式呼吸消失，出现喘息样呼吸（不规则的呼吸节律）,提示：脑桥中下部可能存在长吸中枢,延髓内有喘息中枢,80,.,81,.,82,.,呼吸的三级中枢：,延髓：基本中枢,:-,内有喘息中枢产生最基本的呼吸节律,脑桥下部：长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用（未能证实）,脑桥上部：呼吸调整中枢，对长吸中枢产生周期性抑制活动,三者共同作用维持正常呼吸,83,.,呼吸相关神经元：微电极技术研究证明，在中枢神经系统内，神经元呈节律性自发放电，且节律性与呼吸周期相关，这些神经元称为呼吸相关神经元（,respiratory neuron,）。,包括：,吸气神经元,呼气神经元,吸气,-,呼气神经元,呼气,-,吸气神经元,集中分布在三个区域：,dorsal respiratory group DRG,ventral respiratory group VRG,Pontine respiratory group PRG,84,.,dorsal respiratory group,，,DRG,含吸气神经元，主要作用使吸气肌收缩而引起吸气,ventral respiratory group,，,VRG,含多种类型神经元，主要作用使呼气肌收缩而引起,呼气，调节延髓和脊髓内呼吸神经元的活动,Pontine respiratory group,，,PRG,脑桥臂旁核（,NPBM),和,KF,核,合称,PBKF,核,呼吸调整中枢所在部位,主要含呼气神经元，作用是限制吸气，促使吸气向,呼气转换。,前包钦格复合体,20,世纪,90,年代，有学者发现，在,VRG,中存在一个被称为前包钦格复合体的区域，该区可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。,85,.,3.,高位脑,大脑皮质,皮质脑干束,皮质脊髓束,在一定程度上随意控制低位脑干,和脊髓呼吸神经元的活动。,86,.,（二）呼吸节律的形成,细胞起步学说：,呼吸节律延髓内具有起步样活动的神经元,的节律性兴奋引起。,神经元网络学说：,呼吸节律的形成有赖于延髓内呼吸神经元,之间的相互联系和相互影响。,87,.,88,.,89,.,90,.,二、呼吸反射调节,（一）肺牵张反射,支气管,细支气管壁,牵张感受器,(+),延髓,吸气,N,元,(-),呼气,N,元,(+),吸气停,呼气始,深,吸,气,迷走,N,生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥,共同调节呼吸频率与深度,91,.,（二）化学感受器反射,血,CO,2,增加,外周化感器,(+),中枢化感器,(+,),呼吸中枢,(+),呼吸加深加快,CO,2,是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子,轻度增加 呼吸增强,过度增加 呼吸抑制,(CO,2,麻醉状态,),CO,2,减少 呼吸抑制,92,.,血,O,2,减少,呼吸中枢,(+),外周化感器,(+),呼吸加深加快,(-),轻度,重度,血,H,+,增加,外周化感器,(+),呼吸中枢,(+),呼吸加深加快,生理意义：维持血中,O,2,和,CO,2,相对稳定；调节酸碱平衡。,化学感受器反射是调节呼吸最重要的反射。,93,.,94,.,95,.,以下疾病为何引起机体缺氧？,气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘，,老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹,高原缺氧，贫血，肺水肿，,CO,中毒,临床链接,96,.,呼吸窘迫综合征,(RDS),几乎都发生在,37,孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生机率越大。,病因：缺乏肺表面活性物质,造成巨大的表面张力，导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降,僵硬的肺扩张所作的功增加。,表现：呼吸增快、困难、呼吸呻吟。常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。出现低氧血症,导致代谢性酸中毒。,97,.,预防：,临床可通过测定从羊膜腔穿刺或从阴道收集的,(,如已发生羊膜早破,),的羊水内肺表面活性物质含量,评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间。,对于必须分娩的早产儿,在产前,24,小时给予地塞米松,诱导胎儿肺表面活性物质产生,可减少呼吸窘迫综合征的危险程度或降低其严重程度,。,98,.,病例分析,张某某是一位长期吸烟者，患有严重的肺气肿，病人的主要病理特点为小气道和肺泡壁塌陷和破坏，严重时病人的肺泡壁有,50%-80%,受到破坏，肺内毛细血管总数也明显减少，除此之外，病人细支气管有炎症，气道分泌物增加，支气管上皮有炎性水肿。这些病理变化结果，造成病人慢性细支气管阻塞，无效腔增大。,1.,病人产生呼吸困难的原因是什么？,2.,呼吸困难为什么呼气比吸气更困难,3.,病人肺循环可能会有什么障碍？,4.,此时给病人吸氧治疗要注意什么问题？,99,.,1.,呼吸困难是由于动脉血中,PCO,2,PO,2,降低,肺泡壁受到严重破坏，气体交换面积减少。,病人肺损伤各个部位不均，使通气血流比,值不正常，换气效率减小。,无效腔增大，使肺泡气更新率下降,气道阻力增加，引起肺通气功能障碍,2.,呼气时对胸腔的压力不仅增加了肺泡中的压,力，也压迫到细支气管，病人的细支气管已经,损伤，在这种压力下很容易被压扁，使呼气阻,力增加。,100,.,3.,由于病人肺泡壁受到严重损害，其中的毛细血管也受到损害，通过肺的毛细血管数目明显减少，阻力增加，从而增加右心的负担，严重时可造成右心衰竭。,4.,给病吸氧治疗，有可能产生呼吸抑制。由于病人长期缺氧和二氧化碳潴留，对呼吸中枢产生了抑制，此时动脉血中的低氧成为刺激呼吸的一种动力。突然增加血中的,PO,2,反而对呼吸造成抑制。,101,.,o,smoking,102,.,（,1,）呼吸的概念及三个基本环节,（,2,）肺通气的原理：肺通气的动力和阻力,（,3,）肺活量与用力呼气量,（,4,）肺通气量与肺泡通气量,（,5,）肺换气和组织换气,（,6,）氧和二氧化碳在血液中运输的主要形式,（,7,）化学因素对呼吸运动的调节,执业医师大纲,103,.,（,1,）肺通气原理：肺通气的动力和阻力,（,2,）基本肺容积和肺容量,（,3,）肺通气量与肺泡通气量肺换气的过程及其影响因素,（,4,）氧和二氧化碳在血液中的运输形式,（,5,）血氧饱和度、氧解离曲线及影响因,（,6,）化学因素对呼吸的调节,助理医师大纲,104,.,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,105,.,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,106,.,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,107,.,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,108,.,