休克认识及治疗.ppt

,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,低血容量休克复苏指南解读,(,中华医学会重症医学分会,2007),编写工作小组（按姓氏笔划）：,刘大为,严 静 邱海波 何振扬 赵 灵 黄青青 管向东,“,容量休克指南”编写工作汇报,2006.11.,沈阳,常委会确定工作计划,2007.2.,工作小组确定编写计划,2007.23.,工作小组初稿,Email,审核,2007.3.1112.,第一次工作小组编审珠海会议,2007.4.1920.,第二次工作小组编审海口会议,2007.4.5,常委会有关委员,Email,审核,2007.5.19.,常委会原则通过推荐意见，叙述内容需要进一步修改,一,.,简 介,定义：,有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,损害：,组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位,细胞损伤，最终导致,MODS,主要死因：,MODS,流行病学：,？,一,.,简 介,指南推荐方法：推荐级别依据,Delphi,分级法,推荐级别,A,至少有,2,项,级研究结果支持,B,仅有,1,项,级研究结果支持,C,仅有,级研究结果支持,D,至少有,1,项,III,级研究结果支持,E,仅有,级或,级研究结果支持,研究文献的分级,大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低,小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和,/,或假阴性错误风险较低,III,非随机，同期对照研究,非随机，历史对照研究和专家意见,系列病例报道，非对照研究和专家意见,一,.,简 介,推荐意见,1,应该熟悉与重视低血容量休克以及由此产生的组织低灌注引起的系列不良后果。,(,级,),。,二,.,病因与早期诊断,病因,显性容量丢失：,循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。,非显性容量丢失：,非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。,二,.,病因与早期诊断,早期诊断,传统诊断：主要依据病史、症状、体征,精神状态改变，,皮肤湿冷,收缩压下降（,90mmHg,或较基础血压下降,40mmHg,）,脉压差减少（,60mmHg,CVP 812mmHg,Hct 2530%,ScvO,2,70%,PAWP 512mmHg,PAWP,Scvo2,MAP,Scvo2,肺动脉导管，测量混合静脉血氧饱合度（,Svo2,）,中心静脉血氧饱合度（,Scvo2,）替代,Svo2,。,SvO2,的正常范围是,65-75%,MAP,计算公式如下：平均动脉压,(,收缩压,2,舒张压,)/3,。也有人认为平均动脉压舒张压,1/3,脉压差。脉压差收缩压舒张压！正常成年人,平均动脉压正常值,为,70105mmHg,。,PAWP,即肺动脉楔压，是,ARDS,发生并发左心衰的最佳诊断方法，低血容量休克用扩容治疗时测定,PAWP,估计前负荷，指导合理治疗。施行各类大手术的高危病人，检测,PAWP,可预防和减少循环衰竭的发病和 死亡率。肺动脉楔嵌压,(PAWP),肺动脉压或肺毛细血管楔压监测 正常值,6,12mmHg,。,选用何种液体,进行容量复苏,？,选用何种液体 进行容量复苏,病因,-,有的放矢,病情,-,晶胶兼顾,病程,-,时机、速度等具体方案,患者具体情况,-,个体化治疗,其他,生理盐水,林格氏液,贺斯万汶,明胶,右旋糖酐,晶体,全血,红细胞,血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏种类,血制品需求量不断上升,捐血量处于平台或正在减少,血制品带来的风险也在激增,必须有协商一致的成分输血标准,血 制 品,用于抢救时的输血指征：失血量大于全血容量,30%,单纯扩容，严禁使用血浆制品,“,卫生部输血指南”,扩容效果不理想,全血的血浆增量效力少，血液动力学改善并不理想,全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注,并发危险性大,病原体传播：,HCV,、,HBV,、,HIV,免疫抑制,血制品不可单纯用于扩容,近年来研究发现血浆的生成快，红细胞的生成慢，输用红细胞,(,氧载体,),可以提高病人的携氧能力，而很少增加病人的循环负荷，对,Hb4.5L/,（,min.m,2,）,氧供指数,600ml/,（,min.m,2,）,氧消耗指数,170ml/,（,min.m,2,）,液体复苏成功标准,血乳酸,新增指标,-2,组织氧供和氧需求失衡的间接反应，,大致能反映低灌注和休克的严重程度。,指标,2mmol/L,。,液体复苏成功标准,碱缺失,(,B.E),反映全身组织灌流和酸中毒情况,-15 mmol/L,，则有生命危险,-6mmol/L,，,ARDS,、,MOF,明显增加,新增指标,-3,液体复苏成功标准,胃粘膜内,pH(pHi),反映内脏血管床的灌注和供氧情况,正常值：,pHi7.30,新增指标,-4,液体复苏成功标准,混和静脉血氧饱和度,（,Mixed Venous Oxygen Saturation,）,静脉高碳酸血症（,Venous Hypercarbia,）,组织氧水平（,Tissue Oxygen Levels,）,其他指标,液体复苏成功标准,液体复苏失败的原因及处理,ICU,的液体复苏往往是延迟的,影响液体复苏成功的因素是多方面的，最大的问题往往是原发病没有得到有效的控制,液体复苏的失败预示着病情的加重，往往需要进一步的抗休克治疗，控制原发病,同时要回顾分析检测的参数及液体种类的选择,如何选择复苏方案,有的放矢,-,“,缺什么补什么,”,。,兼顾晶体及胶体,-,注意两者的比例及顺序。羟乙基淀粉是临床常用的胶体之一。,白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变,血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子,（,Br.J.Haematol 2004,126,11,；,2000,卫生部输血指南,),6.4.,血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险,临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药,多巴胺,是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体,它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏,1,受体和血管,受体,1-3g/kg/min,主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量,2-10g/kg/min,时主要作用于,受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗,大于,10g/kg/min,时以血管,受体兴奋为主，收缩血管,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作为,1,，,2-,受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷,有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有,80-85%,的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低,多巴酚丁胺,近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日,低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量,同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,推荐意见,17,：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。（推荐级别：,E,级）。,6.5.,酸中毒,低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒,早期持续高乳酸与创伤后发生,MODS,明显相关,快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡,临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧,失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或,pH7.15,推荐意见,18,纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（,B,级）,6.6.,肠粘膜屏障功能的保护,失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重,肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在,近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路,保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容,6.7,体温控制,回顾性研究显示低体温常伴随更多的血液丢失和更高的病死率,低体温,(600 ml/(minm2),氧消耗,170 ml/(minm2),研究发现复苏后达到超正常氧输送标的生存率较未达标的患者无明显改善,但是，如患者开始复苏时已达到上述指标，则生存率明显上升。而因，此该指标似乎可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标,7.,复苏终点与预后评估指标,3.,混合静脉氧饱和度,(SvO2),SvO2,的变化可反映全身氧摄取,理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态,River,以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降,缺乏在低血容量休克中研究的证据,7.,复苏终点与预后评估指标,7.4.,血乳酸,(BL),正常值为,12mmol/L,以,BL,清除率正常化作为复苏终点优于,MAP,和尿量，优于以,DO2,、,VO2,和,CI,作为复苏终点,有人称复苏的第一个,24,小时为“银天”（,silver day,），在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为,100,血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸,(,4mmol/L),预示患者的预后不佳,血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后,7.,复苏终点与预后评估指标,推荐意见,21,：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（,C,级,）,7.,复苏终点与预后评估指标,7.5.,碱缺失,碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度,碱缺失可分为三度：轻度,(-2,-5mmol/l),，中度,(-6,-14 mmol/l),，重度,(-15 mmol/l),与创伤后头,24,小时晶体和血液补充量相关,.,碱缺失加重与进行性出血大多有关,碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血,碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，,MODS,发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长,7.,复苏终点与预后评估指标,推荐意见,22,碱缺失的水平与预后密切相关，在复苏时应动态监测。（,B,级）,7.,复苏终点与预后评估指标,7.6.pHi,和,PgCO2,pHi,反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性,有研究证实,PgCO2,比,pHi,更可靠。当胃粘膜缺血时，,PgCO2,或,P(g-a)CO2,值越大,表示缺血越严重,pHi,复苏到,7.30,作为终点比氧输送能更早、更精确的预测患者的死亡和,MODS,的发生,最近一项前瞻性、多中心的研究发现胃粘膜张力计指导下的常规治疗和在胃粘膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗,结果发现患者的病死率、,MODS,发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义,可以认为，,pHi,可以用于评估预后。,目前无临床循证医学证据支持,pHi,可以指导休克复苏,8.,未控制出血的失血性休克复苏,未控制出血的失血性休克是低血容量休克一种特殊类型,研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压患者,(,收缩压,90mmHg),死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高,临床研究表明未控制出血的失血性休克患者现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏患者,早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确结论,对于低血容量休克合并颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键,颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤,因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克患者，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证颅内灌注压，而不宜延迟复苏,允许性低血压在老年患者应谨慎使用，在有高血压病史的患者也应视为禁忌,推荐意见,23,对未控制出血的失血性休克病人，早期采用延迟复苏，收缩压维持在,8090mmHg,，以保证重要脏器的灌注，并及时止血。出血控制后再进行积极容量复苏。,(,级,),推荐意见,24,对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压患者应避免控制性复苏。,(E,级,),衷心感谢,